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Medicina interna de animais de companhia I > Patologia Gástrica > Flashcards

Patologia Gástrica Flashcards

1
Q

Céls. APUD

A

No fundo semelhantes a Enterocromafins e produtoras de
Somatostatina e Gastrina no Antro

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2
Q

Céls. Parietais

A

Ácido, Pepsinogénio e Factor Intrínseco

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3
Q

Céls. Mucosas do Colo

A

Pepsinogénio A, Lípase Gástrica

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4
Q

Céls. Principais

A

Pepsinogénio

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5
Q

Regulação da secreção ácida

A

Para haver produção de HCl é fundamental existir Gastrina e para aumentar a sua produção tem de se activar o ACh e o H2
* ACh - Acetylchline receptor;
* ECL - enterochromaffin-like cell;
* GRP - gastrin-releasing peptide;
* H2 - histamine H2receptor;
* PGE - prostaglandin E2receptor

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6
Q

Barreira Mucosa gástrica

A
  1. Componente pré-epitelial
  2. Componente epitelial
  3. Componente pós-epitelial
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7
Q

Barreira Mucosa gástrica
1. Componente pré-epitelial

A

a. Linha de gel mucoso
b. Secreção à superfície de Bicarbonato e de Ácido
c. Substâncias antibacterianas

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8
Q

Barreira Mucosa gástrica
2. Componente epitelial

A

a. Tight junctions
b. Potencial electroquímico
c. Efeitos citoprotectores PGE2 por promoção fluxo sanguíneo, estímulo da secreção bicarbonato e muco, diminuição da secreção ácida e estabilização conteúdo em histamina das ECL
d. Renovação celular (EGF – epidermal growth factors)

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9
Q

Barreira Mucosa gástrica
3. Componente pós-epitelial

A

a. Fluxo sanguíneo da mucosa que permite remoção do excesso de HCl, aporte de O2, bicarbonato e nutrientes

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10
Q

Gastrite Aguda

A

Síndrome marcada por vómito agudo causado por lesão ou inflamação da mucosa gástrica
Muito frequente nos carnívoros domésticos

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11
Q

Gastrite Aguda
Etiologia: Causas endógenas - Doença sistémica

A
  1. Síndrome urémica
  2. Insuficiência hepática
  3. Hipoadrenocorticismo
  4. Pancreatite, cetoacidose diabética
  5. Diminuição da perfusão gástrica: choque, sepsis e stresse
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12
Q

Gastrite Aguda
Etiologia: Causas exógenas

A
  1. Dieta
  2. Fármacos
  3. Corpos estranhos
  4. Toxinas
  5. Infecciosas
  6. Radioterapia (↓ Renovação celular)
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13
Q

Gastrite Aguda
Etiologia: Causas exógenas - Dieta

A

a. Sobrecarga alimentar
b. Alimentos avariados (fermentados, lixo)
c. Sensibilidade ou intolerância alimentar (alérgica ou não alérgica)
d. Corpos estranhos (ossos, brinquedos, bolas de pêlo) pela acção irritante, distensão do antro e retenção alimentar
e. Dietas entéricas em grande quantidade

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14
Q

Gastrite Aguda
Etiologia: Causas exógenas - Fármacos

A
  • Anti-inflamatórios não esteroides (AINE’s) - Caracterizam-se por inibir a atividade de subtipos da Ciclooxigenase, impedindo assim a síntese de eicosanóides pela via metabólica da cascata do ácido araquidónico
    • Inibição específica da ciclooxigenase (COX-1) normalmente produz prostaglandinas citoprotectoras e a sua inibição causa patologia GI
      • Aspirina, Ibuprofeno, Naproxeno, Paracetamol, Indometacina, Piroxicam
    • Inibidores preferenciais: Inibição preferencial da COX-2 pro- inflamatória
      • Meloxicam
      • Nimesulide
      • Carprofeno
    • Inibidores selectivos: Inibição selectiva da COX-2 pro-inflamatória
      • Celecoxib (Celebrex)
      • Lumiracoxib
      • Etoricoxib
      • Rofecoxib (Vioxx)
      • Deracoxib (Deramaxx)
      • Tepoxalin (Zubrin)
  • Corticosteróides em doses elevadas, em administração prolongada e animais intervencionados para hérnia discal
  • Corticosteróides + AINES ou outros factores de risco
  • Citotóxicos
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15
Q

Gastrite Aguda
Etiologia: Causas exógenas - Toxinas

A
  • Etilenoglicol
  • Herbicidas
  • Fertilizantes
  • Destilados do petróleo
  • Organofosfatados
  • Metais pesados
  • Produtos de limpeza casa e piscina
  • Plantas venenosas (Diefenbachia spp)
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16
Q

Gastrite Aguda
Etiologia: Causas exógenas - Infecciosas

A
  • Vírus
    • Coronavirus
    • Rotavirus
    • Panleucopénia felina
    • Pouca evidência científica:
      • Paramixovírus - Esgana
      • Parvovirus
      • Adenovírus - Hepatite a vírus
  • Fungos
    • Histoplasma
    • Ficomicose
      • Mais frequente em jovens
      • Pythium insidiosum, infecção piogranulomatosa com espessamento da parede gástrica na zona do piloro
  • Bactérias
    • Helicobacter spp
    • Enterotoxinas (Escherichia coli, Klebessiela, Clostridium perfringens, Staphilococcus)
  • Parasitas
    • Physalloptera spp.
    • Ollulanus tricuspis (gato)
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17
Q

Gastrite Aguda
Fisiopatologia

A

Lesão da barreira mucosa (agentes endógenos ou exógenos)
↓
Difusão reversa do HCl através do epitélio com lesão do sub-epitélio
↓
Libertação de Histamina por desgranulação dos mastócitos da lâmina própria e sub-mucosa
↓
Inflamação local, edema e aumento da permeabilidade capilar
↓
Gastrite, erosões, úlceras
↓
Vómito, hemorragia, dor

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18
Q

Gastrite Aguda
Sinais Clínicos

A
  • Vómito agudo
  • Anorexia
  • Hipersiália
  • Polidipsia
  • Dor abdominal
  • Diarreia
  • Febre
  • Melena
  • Hematemese
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19
Q

Gastrite Aguda
Diagnóstico

A
  1. História pregressa
  2. Sinais clínicos
  3. Laboratório – apenas nos casos mais graves
  4. Exames Imagiológicos
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20
Q

Gastrite Aguda
Diagnóstico: História pregressa

A
  • Toxicidade por fármacos ou tóxicos:
    * Icterícia e palidez com ingestão Zinco
    * Ptialismo ou defecação com organofosforados ou cogumelos
    * Ulceração oral ou ptialismo com ingestão de produtos químicos
    • Ingestão corpos estranhos
    • Alterações metabólicas
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21
Q

Gastrite Aguda
Diagnóstico: Laboratório

A
  • Bioquímica sérica e electrólitos só se alteram com a persistência e gravidade do vómito ou se há causa sistémica subjacente
    • WBC – N ou leucograma de stresse
    • Leucopenia sugere parvovirose
    • Serologia
    • Exame das fezes e do vómito
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22
Q

Gastrite Aguda
Diagnóstico: Exames Imagiológicos

A
  • Radiologia:
    * Corpos estranhos e obstrução GI
    • Gastroscopia (raramente indicado):
      • Eritema, petéquias, sangue em natureza ou digerido, erosões ou ulceração
      • Physaloptera ou corpos estranhos
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23
Q

Gastrite Aguda
Diagnóstico diferencial

A
  • Pancreatite
  • Hepatite
  • Obstrução intestinal
  • Intoxicações
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24
Q

Gastrite Aguda
Tratamento sintomático e de suporte

A
  1. Auto limitante: Normalmente os animais deixam de comer, a produção de ácido clorídrico diminui e a mucosa tem tempo para regenerar
  2. Dieta (restrição e modificação)
  3. Fluidoterapia
  4. Remover corpo estranho depois de 24/48 H
  5. Anti-eméticos (reservado a vómito incoercivo)
  6. Protectores gástricos ou adsorventes
  7. Pró-cinéticos
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25
Q

Gastrite Aguda
Tratamento: Dieta

A

a. Não ingerir alimentos sólidos ou líquidos por 12 a 24 horas (controverso!)
b. Pequenas quantidades de água ou dieta líquida para manter funcionalidade da BMG
c. Várias horas após deixar de vomitar - dieta rica em HC facilmente digeríveis, pobre em gordura e proteína ex: frango magro e arroz cozido ou queijo fresco e arroz (1:3)
d. Transição para dieta N numa semana

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26
Q

Gastrite Aguda
Tratamento: Fluidoterapia

A

a. Se vómito persiste por 12-24 H solução salina ou Ringer lactato per os ou SC (desidratação < 5%)
b. Nos casos mais graves administrar por via EV, suplementar com K se vómito persiste por mais de 24 h (20 mEq KCl/1L de solução salina a 0,9 %) e avaliar com mais cuidado!
c. Se suspeitar de IRA, uropatia pós obstructiva ou Síndrome de Adisson avaliar existência de hipercalemia

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27
Q

Gastrite Aguda
Tratamento: Protectores gástricos ou adsorventes

A

a. Sucralfato
b. Subsalicilato de bismuto
c. Caolino-pectina
d. Carvão activado com magnésio, alumínio ou bário (protegem a mucosa, adsorvem bactérias e suas toxinas)
e. Antisecretores reservados para Síndrome de erosão/ulceração ou gastrite persistente

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28
Q

Gastrite Aguda
Prognóstico/Monitorização

A
  • Remissão total em casos não complicados
  • Caso não melhore reavaliar
  • Antibioterapia de amplo espectro
  • Antihelmínticos de amplo espectro
  • Investigar caso o vómito se torne crónico
  • Gastrite crónica
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29
Q

Gastrite Crónica

A

Inflamação crónica por agressão contínua ou lesão da mucosa gástrica
Afecta 35% cães com vómito crónico e 26-48% assintomáticos
Diagnóstico baseado na análise HP de biopsias gástricas
Classificação com base na etiologia e alterações histopatológicas
Certos autores consideram uma forma gástrica de IBD

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30
Q

Gastrite Crónica
Etiologia

A
  • Agressão repetida por agentes já atrás referidos ou por outros agentes muitas vezes não identificados
  • Resposta imune anómala a uma agressão única, a antigénios da dieta ou a agentes comensais
  • Doença imunomediada pode resultar em gastrite atrófica ou hipertrófica
  • Equilíbrio entre:
    • Microbiota GI
    • Epitélio
    • Células imunes efectoras (linfócitos e macrófagos)
    • Mediadores solúveis (citocinas e quimocinas)
  • Indução de imunotolerância e exclusão dos antigénios
  • Bactérias patogénicas induzem secreção de citocinas pró-inflamatórias (IL-8; Il-1β) pelas células epiteliais
  • Bactérias comensais induzem produção de citocinas imunomoduladoras (TGF- β e IL-10)
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31
Q

Gastrite Crónica
Sinais Clínicos

A
  • Vómito crónico ou que não responde ao tratamento (incoercivo) – Comida ou bílis
  • Diminuição do apetite
  • Perda de peso
  • Melena e hematémese (mais que na gastrite aguda)
  • Polidipsia
  • Picacismo
  • Dor abdominal variável
  • Diarreia, quando coexiste IBD
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32
Q

Gastrite Crónica
Fisiopatologia

A

O excessivo infiltrado celular conduz à fibrose da mucosa e da submucosa o que predispõe para erosão, edema e hemorragia da mucosa

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33
Q

Gastrite Crónica
Diagnóstico diferencial

A
  • Doença metabólica
  • Neoplasia
  • Ficomicose
  • Alteração da motilidade
  • Gastrinoma ou Mastocitose
  • Pancreatite
  • Envenenamento por Chumbo
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34
Q

Gastrite Crónica
Laboratório

A

Importante nesta patologia!
* Screening de causas não GI vómito:
* Hemograma
* Bioquímica sérica
* Lipase e amilase pancreáticas (pancreatite)
* cobalamina e folatos séricos (Doença intestinal)
* Análise de urina tipo II
* T4 no gato > 5 anos (hipertiroidismo)
* Screening de alterações electrolíticas e do equilíbrio ácido-base decorrentes do vómito (hiponatremia, hipocalemia e hipocloremia (vómito prolongado), da obstrução ao fluxo ou da hipersecreção ácida
* Eosinofilia: Gastrite crónica eosinofílica, hipersensibilidade alimentar, endoparasitas ou mastocitoma
* Hiperglobulinemia e hipoalbuminemia em Basenjis com gastropatia ou enteropatia ou cães com pitiose
* Panhipoproteinemia em Landehund com gastroenteropatia, IBD moderado a grave, linfoma GI, histoplasmose GI
* Medição da gastrina sérica na presença de erosões, úlceras, acumulação de líquido e hipertrofia da mucosa
* Hemorragia aguda grave - anemia regenerativa
* Hemorragia crónica – anemia microcítica hipocrómica
* WBC – N ou leucograma de stress
* Aumento da actividade sérica da lipase
* Na presença de vómito crónico, acidose metabólica pela desidratação ou alcalose metabólica secundária a hipocloremia, hipocalemia e perdas de HCl

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35
Q

Gastrite Crónica
Imagiologia

A
  • Radiografias abdominais geralmente N mas podem mostrar distensão gástrica ou atraso no esvaziamento (> 12 H)
  • Radiografias contrastadas podem revelar úlceras, espessamento das pregas ou da parede
  • Ecografia para detectar anomalias murais e endoscopia são melhor combinação
  • Endoscopia (imprescindível)
    • Observação de parasitas, erosões, úlceras, hemorragia, espessamento das pregas, hiperplasia folicular linfóide, aumento da quantidade de muco ou fluído e aumento ou diminuição da friabilidade da mucosa
    • Extração de corpos estranhos
    • Visualização dos vasos da submucosa (GCAtrófica)
    • Aspiração de fluído para citologia (Helicobacter spp., ovos ou larvas, parasitas) e medição pH
    • Biopsiar (diagnóstico definitivo) colhendo 3 amostras de cada região: fundo, cárdia e piloro
    • Biopsia completa da parede no caso de diferenciação da gastrite com fungos e neoplasia e no diagnóstico da hipertrofia da submucosa ou da muscular
    • Esófago e Duodeno para sinais de inflamação 2ª
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36
Q

Gastrite Crónica
Biopsias

A
  • A interpretação das mesmas permite guiar o tratamento
  • HE: celularidade e arquitectura
  • Argênticos: Helicobacter spp.
  • Gomori metenamina prata: na inflamação piogranulomatosa para detecção de fungos
  • Tricrómio de Masson´s: fibrose gástrica
  • Sirius red e alcian blue: eosinófilos e mastócitos respectivamente
  • Imunohistoquimica: diferenciar linfoma de gastrite linfocítica grave
  • Corante para mucinas: Lundehunds com atrofia gástrica e com presença anormal de células mucosas do colo e metaplasia pseudopilórica.
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37
Q

Gastrite Crónica
Ollulanus tricuspis

A
  • Gastrite nodular ou hiperplásica
  • Infiltrados linfoplasmocitários, hiperplasia folicular linfóide, fibrose e eucocitose
  • Diagnóstico apenas com exame do fluído gástrico, vómito ou secções histológicas
  • Provocar vómito com xilazina ou fazer lavagem gástrica
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38
Q

Gastrite Crónica
Parasitas

A

Nódulos gástricos por Gnathostoma spp.; Spirocerca spp. e Aonchotheca spp. (excisão cirúrgica)

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39
Q

Gastrite Crónica
Helicobacter spp - Diagnóstico por: Endoscopia

A
  • N ou edemaciada com erosões ou ulcerações
  • Gastrite nodular difusa por vezes com erosões (linfócitos)
  • Histologia – vacuolização das glândulas gástricas com picnose e necrose das células parietais e com infiltrado linfoplasmocitário ou neutrofílico de leve a moderado
  • Hiperplasia folicular linfóide nos casos mais graves
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40
Q

Gastrite Crónica
Helicobacter spp - Diagnóstico por: Testes não invasivos

A
  • Teste da ureia no ar expirado
  • Medições séricas da IgG para H. pylori – sensível e específico
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41
Q

Gastrite Crónica
Helicobacter spp - Diagnóstico por: Testes invasivos

A
  • Avaliação histopatológica: agentes espiralados geralmente não
    aderidos às células epiteliais mas presentes no muco, glândulas do
    fundo ou cárdia ou intracelularmente
  • Corantes argênticos como Whartin – Starry, azul de toloidina,
  • Modificado de Steiner
  • Citologias por aposição coradas com gram, Diff – Quick ou novo azul de metileno.
  • Teste da urease nas biópsias – específico e sensível
  • PCR – identificação (+ usual e mais seguro)
  • Culturas: H. helmanni e H. felis são de difícil cultura
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42
Q

Gastrite Crónica
Classificação histológica

A

Alterações HP e a etiologia determinam a classificação:
1. De acordo com o infiltrado celular inflamatório predominante
2. De acordo com a presença de alterações arquitecturais
3. De acordo com a gravidade subjectiva

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43
Q

Gastrite Crónica
Classificação histológica
1. De acordo com o infiltrado celular inflamatório predominante

A

A - Linfo-plasmocitária
B – Eosinofílica
C – Granulomatosa
D – Folicular linfóide

44
Q

Gastrite Crónica
Classificação histológica
2. De acordo com a presença de alterações arquitecturais

A

Atrófica
Hipertrófica
Fibrose
Edema
Ulceração
Metaplasia

45
Q

Gastrite Crónica
Classificação histológica
3. De acordo com a gravidade subjectiva

A

Leve
Moderada
Grave

46
Q

Gastrite Crónica
Gastrite LP superficial difusa (leve a moderada) com hiperplasia dos folículos linfóides

A
  • Mais frequente
  • Em toda a espessura da mucosa
  • Pode representar alteração precoce
  • Helicobacter spp
  • Resposta imune a antígenos da dieta
  • Gastroenterite idiopática linfoplasmocitária
47
Q

Gastrite Crónica
Gastrite linfoplasmocitária leve

A
  • Dieta de substituição restrita em Ag a que já foi exposto (borrego se come frango e vaca)
  • Dieta hidrolizada (frango ou soja)
  • Elevado teor em carbohidratos de fácil digestão
  • Baixo teor em gordura
  • Óleo de peixe
  • Antioxidantes (importante haver equilibrio entre Ω3-Ω6, Vit.E-Selénio, Ac. Ascórbico, Zinco…)
  • Prednisolona-1-2 mg/Kg dia PO, depois em dias alternados e doses mais baixas para manter remissão 8-12 semanas
48
Q

Gastrite Crónica
Gastrite linfoplasmocitária moderada e grave

A
  • Dieta de eliminação (teste)
  • Prednisolona-1-2 mg/Kg dia PO
  • No caso de SEUG/hematemese/melena-Antiácidos e protectores gástricos
  • No caso de não responder à dieta: Corticoesteróides e imunossupressores (azatioprina, 2mg/Kg PO SID d 5dias depois em dias alternados com prednisolona; clorambucilo no gato), pro-cinéticos (metoclopramida, cisapride e eritromicina) quando há atraso no esvaziamento
  • Efectuar biopsias para descartar linfoma
49
Q

Gastrite Crónica
Atrófica e/ ou fibrosante

A
  • No homem deve-se a Helicobacter pylori; inflamação e destruição imunomediada
  • De início detecta-se anemia perniciosa por deficiência em Cobolamina por deficiência em factor intrínseco
  • Nas pessoas a gastrite atrófica, metaplasia intestinal da mucosa gástrica, hipergastrinemia e hipocloridria precedem o desenvolvimento de cancro do estômago
  • Associado a polimorfismos IL- β e IL-10 (pró-inflamatórias)
  • Erradicar Helicobacter spp. + imunossupressão
  • Diminuição do parênquima da mucosa, perda das glândulas gástricas, infiltrado celular e fibrose
  • Diminuição do número de células parietais + Hiperplasia das células neuroendócrinas → ↓hipocloridia ou acloridria → hipergastrinemia → metaplasia → adenocarcinoma em Lundehunds
  • No cão e gato o pâncreas é a principal fonte de factor intrínseco e não se detecta anemia perniciosa por deficiência em Cobolamina
  • Landehund com gastroenteropatia com perda de proteína (Atrofia que pode progredir para adenocarcinoma)
50
Q

Gastrite Crónica
Hipertrófica

A
  • Hipertrofia difusa ou focal da mucosa, com grau variável de
    infiltrado inflamatório e de fibrose
  • Pregas gástricas espessadas e proeminentes
  • Ocorre com edema intersticial ou glândulas quísticas
  • Na região fúndica rara e parte de gastroenteropatia específica
    de algumas raças
  • Pode ocorrer secundariamente à hipergastrinemia (hepática? renal? acloridria? gastrinoma?)
  • Hipertrofia antral do braquicéfalo
  • A forma granulomatosa (Histiocítica) pode ocorrer secundariamente à histoplasmose, ficomicose, presença de micobactérias e/ou parasitas
  • Resposta imunitária a corpos estranhos, neoplasia e terapia crónica com AINES
  • Hipertrofia antral do braquicéfalo causa obstrução do fluxo (cirurgia)
  • Doença do intestino delgado imunoproliferativa dos Basenji (mucosa fúndica)
  • Obstrução fluxo gástrico em Lhasa Apso (mucosa do piloro)
51
Q

Gastrite Crónica
Eosinofílica

A
  • Infiltrado difuso e formação de tecido de granulação
  • Suspeita-se de etiologia imunomediada, possivelmente Ag da dieta (eosinofilia, lesões dermatológicas e infiltrado inflamatório rico em eosinófilos), parasitas ou corpos estranhos
  • Granulomas eosinofílicos pode confundir-se com neoplasia e podem estar associados a fungos ou parasitas que devem ser tratados antes da imunossupressão
  • Helicobacter spp - infiltrados eosinofílicos moderados
  • Gastroenterite eosinofílica idiopática
  • Mastocitose ou pitiose
  • Síndrome hipereosinofílica dos gatos – lesões pré-neoplásicas?
  • Imunossupressão
52
Q

Gastrite Crónica
Tratamento

A
  1. Eliminar as causas, quando conhecidas
  2. Antiparasitários
  3. Antiulcerosos
  4. Terapia dupla ou tripla para Helicobacter spp
  5. Nutrição clínica
  6. Terapia imunosupressora
53
Q

Gastrite Crónica
Tratamento: 2. Antiparasitários

A
  • Physalloptera spp. → Pamoato de pirantel
  • Ollulanus tricuspis → Fenbendazol
54
Q

Gastrite Crónica
Tratamento: 4. Terapia dupla ou tripla para Helicobacter spp

A
  • Tratar quando:
    • Sinais clínicos da doença
    • Evidência histológica de gastrite na presença de infecção microbiana
    • Ausência de outras causas de gastrite
    • Evidência de supressão transitória e não erradicação
  • Terapia dupla – 14 a 21 dias (cão)
    • Amoxiciclina – 22 mg/Kg PO TID
    • Omeprazol – 0,7 mg/Kg PO SID
  • Terapia tripla - 14 a 21 dias
    • Amoxiciclina – 11-15 mg/Kg PO BID
    • Metronidazol – 25-30 mg/Kg PO dividido em BID ou TID
    • Subsalicilato de bismuto – 0,25 ml/Kg PO TID – QID (cães), ou Famotidina 0,5 ml/Kg PO BID (cães)
    • (Azitromicina, Claritromicina, Omeprazol, Ranitidina)
  • Helicobacter heilmannii - Terapia Quadrupla - (gato)
    • Azitromicina – 30 mg PO SID 4d
    • Ranitidina - 20 mg PO SID 4d
    • Bismuto - 40 mg PO SID 4d
    • Tinidazol – 100 mg PO SID 4d
55
Q

Gastrite Crónica
Tratamento: 5. Nutrição clínica

A
  • Dieta de exclusão – 6 a 8 semanas (pc fibra e gordura)
    • Rica em HC e 1 fonte proteica
  • Modificar a dieta:
    • Múltiplas pequenas refeições
    • Dieta com baixo teor em gordura
    • Dieta hipoalérgica
56
Q

Gastrite Crónica
Tratamento: 6. Terapia imunosupressora

A
  • Corticosteróides (desmame) + Metronidazol
    • Prednisona: 1-2 mg/Kg PO SID d 5-10 dias no cão depois reduzir 25% por semana se o animal se tornar assintomático
    • Prednisona: 2-4 mg/Kg PO SID d 5-10 dias no gato
  • Azatioprina (se não responde aos CE ou é intolerante)
    • 2 mg/Kg PO SID d 14 dias no cão dp a mesma dose QOD
    • 0,2 mg/Kg PO SID d 14 dias no gato dp a mesma dose QOD
    • Monitorizar hemograma semanalmente d 4 semanas e depois mensalmente para evitar leucopenia e trombocitopenia
57
Q

Gastrite Crónica
Monitorização

A
  • A maioria melhora com supressão da causa
  • Animais que não melhoram – antiparasitários de largo espectro
  • Modificação da dieta de longo termo e / ou manutenção da terapia imunossupressora
58
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica

A

Mais frequente em cães

Úlcera: Soluções de continuidade profundas que penetram a muscularis mucosae (fundo e antro, raramente esófago distal e duodeno proximal)

Erosão: Soluções de continuidade superficiais da mucosa que não penetram a muscularis mucosae

59
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Classificação

A
  1. Agudas
    • Múltiplas
    • Podem sangrar à endoscopia
    • Resposta inflamatória na periferia
    • Sem evidência de fibrina nas crateras
  2. Crónica
    • Única
    • Sem grande RI
    • Presença de fibrina nas crateras
60
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia

A
  1. Fármacos
  2. Diminuição do fluxo sanguíneo gástrico (Choque)
  3. Condições hipersecretoras
  4. Doenças metabólicas/endócrinas (D. Hepáticas → ↓ Produção de Albumina → Não há reparação tecidular)
  5. Agentes tóxicos – traumáticos
  6. Corpos estranhos
  7. Infecções (ELISA-parvovirus; testes flutuação fecal-giardia e parasitas, FIV, FeLV)
  8. CID (provas da coagulação)
  9. Idiopática (cães de corrida, Stress, cirurgia do disco IV)
  10. Septicemia
  11. Neoplasia gástrica

O caso especial dos gatos
* Mastocitomas abdominais
* Linfosarcomas gástricos
* IBD
* Ollulanus tricuspis

61
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 1. Fármacos

A

a. AINES – Principal causa!
b. Corticosteróides
c. Corticosteróides + AINES + Hérnia discal

62
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 1. Fármacos
AINES

A
  • Antro e Piloro são os locais mais
    afectados
  • Factores de Risco:
    • Doses altas
    • Tempos de administração prolongados
    • Aumento da acidez gástrica
    • Co-administração de outro AINE ou CE
  • Agressão directa (lesão das camadas celulares epiteliais - hidrofobicidade)
  • Diminuição da produção de muco e da secreção de bicarbonato
  • Inibição da síntese de Prostaglandinas gastroprotectoras (inibem a função dos neutrófilos), pois inibem degradação do ácido araquidónico por via da ciclo-oxigenase
  • Diminuição do fluxo sanguíneo da mucosa
  • Aumento da aderência dos neutrófilos aos vasos da mucosa com formação de trombos e obstrução da circulação
  • Misoprostol previne GUE por AINES
63
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 1. Fármacos
Corticosteróides

A
  • Corticosteróides em doses elevadas ou administração prolongada
  • Prednisona e Prednisolona por si só e nas doses habituais não causam GUE
  • Doses elevadas de dexametasona (2,2mg/Kg BID) usadas em neurocirurgia podem estar associadas a GUE
  • Inibem cresc. células caliciformes e a prod. muco
  • Aumentam a secreção ácida pois aumentam a secreção de gastrina
  • Não há tratamento profilático
64
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 2. Diminuição do fluxo sanguíneo gástrico (Choque)

A
  • Hipotensão
  • Hipovolémia
  • Choque
  • Sépsis induz hipercloridria no cão
  • Stresse
  • Traumatismo grave ou medular com alterações no SNA
  • Cirurgia agressiva
  • Insuficiência orgânica
  • Dilatação -volvo gástrico
  • Fundo e corpo são os locais mais afectados
  • O choque, hipotensão e a vasoconstrição simpático-mediada → isquemia →↓ metabolismo aeróbio e diminuição da Renovação celular
  • Catecolaminas vasoconstritoras e CE endógenos e serotonina
  • CE exógenos
65
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 3. Condições hipersecretoras

A
  • Síndrome de Zollinger Ellison (Gastrinoma)
  • Mastocitose sistémica (Mastocitomas)
  • Obstrução fluxo pilórico - distensão gástrica
66
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 3. Condições hipersecretoras
Síndrome de Zollinger Ellison (Gastrinoma)

A
  • Refluxo gastro-duodenal de bílis por diminuição de tónus do piloro
  • Hipertrofia das pregas gástricas por acção trófica da gastrina
  • Hiper secreção ácida
  • Refluxo gastro-esofágico, esofagite e ulceração
  • Duodenite e ulceração duodenal proximal
  • Diarreia por perda das vilosidades intestinais proximais
  • Pancrectomia
  • Doentes não controlados ou com metástases: octreotide → Inib. Gastrina
  • Hipergastrinemia
    • Gastrinoma
    • Insuf. renal
    • Distensão gástrica
    • Inibidores da bomba de protões
67
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 3. Condições hipersecretoras
Mastocitose sistémica (Mastocitomas)

A
  • Palpar com cuidado
  • Ter cuidado na manipulação cirúrgica
  • Secreção ácida, isquemia e trombose IV
  • A heparina protege a mucosa mas não é produzida em
    quantidade significativa, é conjugada ou rapidamente
    metabolizada
  • Trombose intravascular com isquémia secundária da mucosa.
68
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 4. Doenças metabólicas/endócrinas

A
  • Insuficiência Hepática
  • Insuficiência Renal
  • Hipoadrenocorticismo
  • Doença neurológica
  • IBD
  • Pancreatite aguda
  • Factores endógenos
    • Stresse
      • Vasoconstrição simpática
      • Libertação endógena de corticosteróides
      • Catecolaminas vasoactivas
69
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 4. Doenças metabólicas/endócrinas - Insuficiência Hepática

A
  • ↑ [Ác. Biliares] → Hipergastrinemia
  • Hipoalbuminemia ↓ Síntese de muco e renovação celular
  • ↓ Fluxo sanguíneo gástrico por hipertensão portal nas IH crónicas com cirrose
  • Hiperhistaminemia pela histidina da dieta não metabolizada pelo fígado
70
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 4. Doenças metabólicas/endócrinas - Insuficiência Renal

A
  • ↓ Clearance renal → ↑[Gastrina] →Hipercloridria
  • Agressão à BMG e vasos da submucosa pelo amoníaco que resulta da ureia transformada por microorganismos Urease+ e activ. urease das células mucosas gástricas da superfície
71
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 4. Doenças metabólicas/endócrinas - Hipoadrenocorticismo

A
  • Deficiência em aldosterona (sódio) → volume circulante → ↓ Fluxo sanguíneo da mucosa resultante da hipotensão e da diminuição do tónus vascular
  • Toxinas urémicas associadas a azotemia pré-renal por redução da perfusão renal
72
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 5. Agentes tóxicos – traumáticos

A
  • Refluxo de sais biliares e de enzimas pancreáticas
  • Chumbo
  • Corpos estranhos
  • Álcool
  • Corrosivos
73
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Etiologia: 11. Neoplasia gástrica

A
  • APUDomas (Gastrinoma)
  • Leiomiomas
  • Adenocarcinoma
  • Linfossarcoma
74
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Fisiopatologia

A
  1. A agressão primária sobre a BMG permite o acesso de elementos nocivos como ác. biliares, pepsina e ác. gástrico
  2. Agressão mecânica
75
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Diagnóstico

A
  1. História clínica
  2. Laboratório
  3. Imagiologia
  4. Endoscopia
76
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Sinais Clínicos

A

Variam em duração e gravidade de agudos a crónicos e de suaves aos que pôem a vida em perigo
* Assintomáticos (doença silenciosa)
* Náusea, vómito crónico intermitente
* Hematemese ou melena
* Palidez das mucosas
* Dor abdominal menos acentuada após a refeição
* Atraso no esvaziamento gástrico
* Variações do apetite
* Perda de peso
* Fraqueza
* Ptialismo (esofagite)
* Edema por hipoproteinemia
* Desidratação e polidipsia secundária
* Perfuração GI com sinais de choque séptico, peritonite

77
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Laboratório

A
  • CCS Normal
  • Hemorragia aguda grave - anemia regenerativa
  • Hemorragia crónica – anemia microcítica, hipocrómica e minimamente regenerativa
  • Trombocitose e deplecção ferro ou ↓ Ferritina sérica (hemorragia crónica)
  • WBC N ou leucograma de stress
  • Ausência leucograma de stresse + eosinofilia (Hipoadrenocorticismo)
  • Bioquímica sérica N ou indicadora de doença metabólica subjacente
  • Eosinofilia (alergia alimentar, gastroenterite eosinofílica, mastocitose e síndrome hipereosinofílica)
  • Leucocitose neutrofílica com desvio à esquerda: Perfuração?
  • Esfregaço buffy coat – dx mastocitose
  • Panhipoproteinemia por perda sanguínea
  • Desidratação (azotemia e hiperstenúria)
  • Ins Renal (azotemia e isostenúria)
  • Ins hepática (Aumento enz necrose hepática e bilirrubina, ↓ colesterol, albumina e BUN)
  • Alcalose metabólica, hipocloremia, hipocalemia e urina ácida (obstrução GI ou estado hipersecretor)
  • Hipoadrenocorticismo (Na+:K+ ratio < 27:1)
  • BUN aumentado sem creatinina – hemorragia gástrica
  • Hipoalbuminemia: Basenji ou Lundehund com gastroenteropatia com perda de proteína, pitiose ou neoplasia
  • Aumento concentração globulinas em gastroenteropatia do Basenji, pitiose ou plasmocitoma
  • Acidose metabólica é mais frequente que a alcalose
  • Na obstrução a perda de cloretos excede a de bicarbonatos e ocorre hipocloremia, hipocalemia (alcalose metabólica)
  • Reabsorção bicarbonato renal e troca sódio por hidrogénio no túbulo distal promove acidúria parodoxal
  • Associado a parvovirose, pancreatite e gastrinoma
  • Acidose metabólica na intoxicação por etilenoglicol
78
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Imagiologia

A
  • Rx abdominal
    o Geralmente não é útil no dx desta situação
    • Corpos estranhos radiopacos, distensão gástrica; perfuração gástrica e peritonite
    • Contraste baritado pode revelar ulceração Falsos negativos
    • Contraste iodado se há suspeita de perfuração
    • Contraste duplo em posições múltiplas
  • Ecografia abdominal
    • Avaliação da parede gástrica para despiste da presença de espessamentos associados à presença de massas ou úlceras
  • Gastroscopia
    • Aspecto macroscópico no estômago e duodeno
    • Biopsias – cuidado em não envolver o centro necrótico da úlcera-perfuração!
    • AINES- antro não relacionada com bordos irregulares e espessamento
    • Tumores gástricos- Bordos e mucosa circundante espessados
    • Biopsia cirúrgica para dx tumores infiltrativos da mucosa
79
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Exploração cirúrgica

A

Se há suspeita de:
* Perfuração
* Peritonite

80
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Medição dos níveis séricos de gastrina

A
  • Teste provocador com infusão EV de secretina ou cálcio
  • Animais com gastrinoma - Gastrina
  • Basenji com gastreneropatia e diarreia – Gastrina
  • Animais sem gastrinoma – Resposta mínima
81
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Testes provocadores da secreção gástrica ácida

A
  • Teste provocador com pentagastrina ou bombesina
  • Animais com gastrite atrófica - acloridria
  • Nos animais com SBID com hipergastrinemia e pH >3 para avaliar se acloridria é factor predisponente
82
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Diagnóstico diferencial

A
  • Causas de gastrite aguda e crónica
  • Neoplasia
  • Ficomicose
  • Corpos estranhos
  • Ulceração intestinal
83
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento

A
  1. Controlar a hemorragia – gelo e norepinefrina (8mg/500ml sol. salina)
  2. Eliminar as causas subjacentes
  3. Manter a perfusão da mucosa e repor eq. hidro-electrolítico e ácido base - Fluidoterapia
  4. Diminuir a secreção ácida – Antiácidos e antisecretores
  5. Alimentação parenteral, dieta não abrasiva por 2 meses
  6. Protectores da mucosa
  7. Factores de crescimento da mucosa
  8. Anti-eméticos (perda de fluídos, desconforto e esofagite)
  9. Procinéticos
  10. Terapia dupla ou tripla para Helicobacter spp
  11. Antibioterapia
  12. Analgesia
  13. Transfusão sanguínea
  14. Cirurgia
  15. Endoscopia com coagulação laser
  16. Peritonite – estabilizar o choque e exp. Cirúrgica
  17. Tratamento dietético
84
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 3. Manter a perfusão da mucosa e repor eq. hidro-electrolítico e ácido base - Fluidoterapia

A
  • A taxa depende da presença choque, grau de hidratação e presença de doença renal ou cardíaca (sobrecarga de volume)
  • Solução salina ou Ringer lactato; taxa manutenção + substituição das perdas
  • Suplementar com K (vómito ou anorexia que persiste por mais de 24 h) (20 mEq KCl/1L de solução salina a 0,9 %)
  • Choque: cristaloides ou cristaloides 60-90 ml/Kg/hr + colóides Hetastarch; Haemaccel -10-20 ml/Kg IV por 4-6 horas
  • Anemia ou hipoproteinemia grave: Vómito com ulceração ou HGE grave – plasma, colóides, hemácias ou sangue completo
  • Acidose metabólica grave: bicarbonato de sódio 1mmol/Kg com cuidado para evitar agravamento da hipocalemia, hipocalcemia e acidose
  • Alcalose metabólica: Cloretos e potássio com Nacl 0,9% + KCl
  • Desidratação inferior a 5% - SC
  • Desidratação superior a 5% - EV
85
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Antiácidos e antisecretores

A

(Antiulcerosos)
1. Antiácidos
2. Antisecretores: Cicatrização da mucosa gástrica e restabelecimento da BMG; Diminuição dos efeitos proteolíticos da pepsina, mais activa em ambiente ácido
3. Protectores gástricos

86
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Antiácidos

A
  1. Bicarbonato de sódio
  2. Hidróxido de alumínio e de magnésio
  3. Subsalicilato de Bismuto
87
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Antisecretores

A
  1. Inibidores da bomba de protões
  2. Antagonistas dos receptores H2
  3. Antagonistas receptores M3 Acetilcolina: São pouco seguros, comprometem todos os outros receptores da ACh
  4. Antagonistas receptores CCK/G
  5. Análogos da Somatostatina
88
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Antisecretores - Inibidores da bomba de protões

A
  • Potentes inibidores da Secreção HCl - SEUG grave ou persistente
  • Conduzem a hipergastrinemia reflexa
  • Indução de carcinoides em roedores e humanos - Não visto noutras espécies (ainda!)
  • Uso cuidado em hepáticos e na administração concomitante de Cisapride
    1. Omeprazol - 0,7 mg / Kg PO SID Losec ®
    2. Lansoprazol - PO SID Zoton ®
    3. Pantoprazol - PO SID Protium ®
    4. Rabeprazol - PO SID Pariet, Aciphex ®
    5. Esomeprazol- PO SID Nexium ® (NB Preparações IV seguras mas caras; IV pode causar edema pulmonar em cães nas doses de (7 mg/kg); Nota: só actuam depois de 5 administrações)
89
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Antisecretores - Antagonistas dos receptores H2

A
  1. Cimetidina - 5-10 mg / Kg PO TID ou QUID Tagamet ® PO, IV
  2. Ranitidina- 2 mg / Kg PO BID ou TID Zantac ® PO, IV
  3. Nizatidina- Axid ® SID PO
  4. Famotidina- 0,5-1 mg / Kg PO SID Pepcid ® PO, IV
  • Cimetidina – menos potente, vómitos, diarreia e anti-androgénico
  • Conj. com a Ranitidina inibe as vias microssomais (citocromo P450 2) e o fluxo sang. hepático (warfarina e teofilina)
  • Ranitidina e Nizatidina – Pro-cinético (inibidores da acetilcolinesterase), esvaz. gástrico, ↓ refluxos GE e DG, Megacólon idiopático felino
  • Famotidina – 20 x mais potente que a cimetidina, admn. SID

Efeitos colaterais:
* Bradicardia
* Trombocitopenia
* Reacções de hipersensibilidade
* Nefrite intersticial aguda
* Polimiosite
* Hiperpirexia
* Diarreia
* Alterações do SNC
* Dor no tórax
* Granulocitopenia
* Ranitidina está contra-indica em machos reprodutores.

90
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Antisecretores - Antagonistas receptores M3 Acetilcolina

A
  • Telenzepina
  • Pirenzepina
91
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Antisecretores - Antagonistas receptores CCK/G

A

Proglumida: inibe a motilidade GI

92
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Antisecretores - Análogos da Somatostatina

A

Octreotide: controlo da hemorragia gástrica
Proglumida e Octeotride: Usar no controlo da Hipergastrinemia

93
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Protectores gástricos

A
  • Usar no tratamento da SEUG e da esofagite de refluxo!
  • Tem actividade antibacteriana (Helicobacter pylori)
  • Regras de utilização (antes dos antisecretores, 2 horas depois dos outros fármacos e não misturados com a alimentação)
  • Pode provocar obstipação crónica
  • De eleição no tratamento de lesões causadas por córticos.
    1. Sucralfato – Complexo de sucrose octasulfato e hidróxido de alumínio que precipita e se liga aos tecidos 0,5-1 comp. PO TID-QID
    2. Prostaglandinas de síntese – PGE1
94
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Protectores gástricos - Sucralfato

A
  • Liga e concentra o factor de crescimento epidérmico (EGF)
  • Dissocia-se em ½ ácido e liga-se às proteínas, protege da acidez e da pepsina
  • Inactiva a pepsina e adsorve e conjuga ácidos biliares e secreções pancreáticas
  • Citoprotector pois estimula produção de PGs endógenas por parte da mucosa gástrica
  • Recomenda-se administrar no mínimo 1 hora antes dos antagonistas H2: Para ter uma maior quantidade de ácido disponível
  • Não administrar com o alimento para evitar que se ligue às proteínas do alimento
95
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 4. Diminuir a secreção ácida – Protectores gástricos - Prostaglandinas de síntese

A

Misoprostol – 3-5- μg/Kg PO TID/cão
* Secreção muco e bicarbonato
* Efeitos tróficos sobre proliferação das células da mucosa
* Promove o fluxo sanguíneo da mucosa
* Estabiliza os mastócitos da mucosa
* Aumenta produção de AMPc, fosfolipidos e componentes sulfidril (estabilização das membranas e lisossomas)
* Inibe a secreção de ácido gástrico
* Diarreia, desconforto abdominal
* Perigo de aborto!!!!!!!!
* Eficaz na protecção da ulceração da mucosa gástrica induzida pela aspirina mas não na cicatrização de lesões pré-existentes?
* Gatos? Pouca informação, uso não recomendado!

96
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 8. Anti-eméticos

A
  1. Metoclopramida
  2. Derivados fenotiazínicos: Clorpromazina, Proclorperazina
  3. Maropitant, citrato de
97
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 8. Anti-eméticos - Metoclopramida

A
  • Actividade anti-emética central
  • 0,2-0,4 mg/Kg PO/SC TID-QID ou 1-2 mg/K/24 h em infusão contínua
  • Antagonista dos receptores Dopaminérgicos (D2) e Serotonérgicos 5- Hidroxitriptamina do músculo liso (5-HT3)
  • Pro-cinético, agonista dos receptores 5- HT4 (promovem esvaziamento gástrico e diminuem refluxo entero-gástrico) (sais biliares e enz. pancreáticas)
  • Excretada pelo rim, risco em IR  Reduzir dose a 50 % em presença de IR
  • Risco de invaginação
  • Nos casos de estase gástrica ou íleo
  • CI em caso de obstrução ou perfuração
  • Efeitos extra-piramidais São referidas alt. comportamentais sobretudo em gatos Tx – difenidramina EV mas que reverte apenas efeitos centrais (Não usar quando existem convulsões)
98
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 8. Anti-eméticos - Derivados fenotiazínicos: Clorpromazina, Proclorperazina

A
  • Actividade anti-emética central
  • Antagonista dos receptores α1e2-adrenérgicos, dopaminérgicos D2, histaminérgicos H1 e 2 e colinérgicos no centro do vómito e CRTZ
  • Hipotensão e sedação
  • Risco de choque hipovolémico em animais desidratados e pneumonia por aspiração
99
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 8. Anti-eméticos - Maropitant

A
  • Na prevenção e tratamento do vómito
  • Novo antagonista dos receptores neuroquinina 1 (NK1), actua inibindo a ligação da substância P
  • Actividade anti-emética periférica e central
  • Dose de 1mg/Kg SC SID ou 2mg/Kg PO SID
  • Metabolização hepática
  • Não usar antes 16 semanas
  • Incompatível com bloqueadores dos canais de cálcio
  • Antagonistas receptores colinérgicos não selectivos (atropina, escopolamina, aminopentamida e isopropamida) causam íleo, atraso no esvaziamento gástrico e xerostomia
100
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 9. Procinéticos

A
  1. Metoclopramida
  2. Agentes serotonérgicos –agonistas 5-HT4
  3. Agentes semelhantes à Motilina
101
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 9. Procinéticos - Agentes serotonérgicos –agonistas 5-HT4

A

Cisapride, Prucalopride, Tegaserod
* Não tem efeitos centrais pois não passa a BHE
* Nos neurónios colinérgicos pot-ganglionares entéricos→Ac→contracção músculo liso GI
* Não utilizar no megaesófago do cão
* Promove o esvaziamento gástrico, sobretudo de sólidos
* Útil na constipação e no megacólon do gato

102
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 9. Procinéticos - Agentes semelhantes à Motilina

A

Eritromicina: é um macrólido que estimula os receptores motilina no músculo liso do TGI
* Administrar em jejum
* Acção no estômago e intestino delgado
* Dose pró-cinética (0,5-1,0 mg/Kg TID) inferior à antibiótica (10-20 mg/ Kg TID)

103
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: Antibioterapia

A
  • Antibioterapia profiláctica em animais com choque, vómito/diarreia e na presença de leucopenia, sangue nas fezes, febre e neutrofilia:
    • Cefalospirinas, ampicilina EV
  • Completar com:
    • Aminoglicosídeo na presença de septicemia e com animais hidratados
    • Enrofloxacina em animais com maturidade esqueleto e qd há risco de nefrotoxicidade causado pelo aminoglicosídeo
104
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 12. Analgesia

A

Usar opióides como Buprenorfina (0,0075 – 0,01 mg/Kg IM)

105
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 14. Cirurgia

A
  • Gastrinomas, adenocarcinomas ulcerados
  • Úlceras que não cicatrizam (indolentes) ou em risco de perfurar
106
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Tratamento: 17. Tratamento dietético

A
  • Se vomita NPB (24 – 48 h)
  • Alimentação parenteral ou entérica pois a ingestão estimula síntese de HCl e pepsina
  • Pequenas quantidades, várias vezes ao dia de dieta rica em HC, baixa em gordura e com fonte proteica única, 6 a 12 horas depois do último vómito
107
Q

Síndrome erosão/ulceração gástrica
Monitorização

A
  • A maioria melhora com supressão da causa
  • Úlceras malignas têm pior Prognóstico
  • Perfuração GI tem melhor Px antes da ocorrência de peritonite
  • Qd há hemorragia grave pesquisa de Coagulopatia
  • Mastocitoma ou gastrinoma – tratamento antiulceroso para sempre

Medicina interna de animais de companhia I (7 decks)

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