Pâncreas Flashcards

Question

IPE EM CÃES CASO PARTICULAR DOS BOXER

Answer 1

Não é comum terem IPE nem diabetes mellitus. Aliás, não é comum terem qualquer doença do pâncreas endócrino ou exócrino pois o pâncreas dos Boxer aguenta muito bem os danos no órgão: * tem menor predisposição para dano imunitário. * tem menor morte celular durante as doenças. * têm fortes mecanismos regenerativos – suspeita-se de regenerative proteins (reg proteins), células que crescem em doenças cancerígenas.

Answer 2

Suplementação Enzimática Mudança de Dieta Suplementação de Cobalamina Antibióticos Supportive Treatment com Tilosina Antagonistas do Recetor de Histamina 2 Outros Terapêutica base: Suplementação enzimática (pó ou raw pâncreas) + Dieta de alta digestibilidade (sem ser fat restricted) + Suplementação de cobalamina por via parenteral

Answer 3

▪ medicamentos c/ revestimento entérico (tablets, capsulas, grânulos) → melhor resposta, com maior ganho de peso em comparação com outros. ▪ enzima em pó ▪ pâncreas cru Estas duas dão maior atividade enzimática duodenal. Desvantagens: ➔ Para ter o mesmo efeito que os de revestimento entérico, teriam de ser dados em doses ⬆ e ter terapia a longo prazo. Doses demasiado elevadas podem levar à eutanásia do cão.

Answer 4

A abordagem histórica para a manipulação dietética em IPE canino é a mudança da dieta para uma dieta low-fat, restrita em gordura, sendo que na IPE não há secreção de lípase e a digestão da gordura depende da lípase pancreática. Além disso, como melhora a assimilação de gordura, também melhora a resolução dos sinais clínicos. No entanto, com uma dieta tão restrita em calorias, pode ser difícil o animal atingir o ganho de peso ideal. Embora um estudo de curto prazo sugerisse que os sinais clínicos de alguns cães com IPE melhoraram ao alimentá-los com uma dieta rica em fibras, os efeitos de tal estratégia não foram avaliados a longo prazo. Na verdade, a fibra dietética pode diminuir a assimilação de nutrientes em cães, afetando adversamente a digestibilidade de outros macronutrientes, e isso é completamente contraindicado para um típico paciente caquético com IPE. Sendo assim, estudos concluíram que suplementação enzimática + dieta suplementada em gordura (19% fat/MS) otimiza a gordura melhorando o ganho de peso e a qualidade fecal em cães. PROBLEMA: este método dietético mostrou-se muito sensível sendo que diferentes estratégias alimentares (baixo teor de gordura, gordura normal e alto teor de fibras) depende muito de cão para cão, sugerindo que, na prática clínica, alterações experimentais baseadas na resposta de cada individuo são a escolha mais sensata.

Answer 5

Como a deficiência de cobalamina é comum em IEP canino, a cobalamina sérica deve ser medida em cães com suspeita clínica da doença. Depois de as concentrações séricas serem avaliadas, a cobalamina deve ser administrada por injeção subcutânea e a dose atualmente recomendada é de 250 a 1000 g (dependendo do tamanho do cão) realizadas semanalmente e depois mensalmente. O tratamento dura, provavelmente, 1 a 2 anos após o diagnóstico. A suplementação deve ser parental porque dada oralmente não absorve tão rápido e de forma tão completa como a IPE exige. Embora a má absorção de vitaminas solúveis em gordura possa ser esperada com IPE, a importância clínica da deficiência de vitamina A, D, E e K não foi relatada. Quando a resposta ao tratamento às enzimas e às terapias de suporte ainda é insatisfatória, deve-se suspeitar de doença concomitante do intestino delgado, e mais estudos de diagnóstico e tratamento devem ser realizados (como já referido no gato).

Answer 6

IPE → não são secretados fatores bacteriostáticos pelas células acinares → não há prevenção de crescimento bacteriano em excesso → disbiose → uso de antibióticos para combater a disbiose. ▪ Oxitetraciclina e metronidazole são os AB mais dados. ▪ Em alguns países também se usa a amoxicilina, fluoroquinolonas, trimetropina/sulfonamida e a tilosina.

Answer 7

A TRD afeta cães de todas as raças e idades, mas é mais frequente em raças grandes de meia idade. A maioria dos proprietários descrevem as fezes dos seus cães como fezes de consistência aquosa ou mucoide, sugerindo que a TRD envolve mecanismo de intestino delgado e de intestino grosso. Durante os episódios de diarreia, borborigmos e flatulência são também descritos e surtos de vómito são relatados ocasionalmente. Cães com diarreia respondem rápido ao tratamento com tilosina, então este AB é usado em cães com IPE que tiveram diarreia frequente depois da terapia de suplementação enzimática – tylosin-responsive diarrhea (TRD). Quando a tilosina é descontinuada, a diarreia geralmente reaparece numa questão de semanas ou meses. Alguns desses cães requerem tratamento contínuo durante períodos muito longos. O lado positivo é que a tilosina não parece perder efeito mesmo sendo usada muitas vezes, logo não é necessária uma dosagem aumentada. Não foi relatado nenhum efeito adverso associado à tilosina. No entanto, só se voltaram a verificar fezes firmes e normais quando se administrou tilosina (5mg/kg, 1 vez/dia) + modificação da dieta (comida seca para cães adultos), combinação que apresentou grande efeito sinérgico.

Answer 8

São inibidores de protões. Bloqueiam a secreção ácida do estômago minimizando a hidrólise ácida das enzimas pancreáticas provenientes do suplemento pancreático. A administração destes inibidores só se apresenta beneficial nos casos de suplementação com enzima em pó ou com pâncreas cru (não têm proteção entérica).

Answer 9

Glicocorticoides (enteropatia crónica comitente pode estar presente), probióticos, medicamentos antidiarreicos… Uso pouco frequente.

Answer 10

Fatores que afetam os resultados: ▪ Escolha da preparação enzimática. ▪ Hipocobalaminemia. ▪ Resposta nos primeiros 2/3 meses de terapia. A maioria dos pacientes recuperam bem o peso. No entanto, vómitos, diarreia e polifagia costumam persistir. Geralmente, nos primeiros 2/3 meses de terapia a suplementação enzimática resulta muito bem. * Quando isto não acontece, temos de ter em conta fatores externos como a não persistência dos tutores (tendo em conta que é um tratamento a longo prazo). Se os animais sobrevivem aos primeiros meses de terapia, certamente sobrevivem a longo termo (5 anos em média).

Answer 11

A PAA resume-se à destruição das células acinares do pâncreas exócrino. Por consequência, teremos destruição seletiva de enzimas digestivas. Pensa-se que a PAA não é hipoplásica nem congénita → em estudos, nem toda a descendência ficou afetada, logo pensa-se ser uma doença poligénica progressiva adquirida.

Answer 12

▪ Obstrução dos ductos pancreáticos. ▪ Isquémia. ▪ Toxicidade. ▪ Défices nutricionais. ▪ Estímulos secretores/tróficos. ▪ Pensa-se que também pode ser por doença imunitária.

Answer 13

Atrofia acinar parcial (tem também parênquima normal) ▪ Não há tecido hemorrágico nem fibrótico. ▪ Há inflamação linfocitaria

Answer 14

Atrofia severa ▪ Não há fibrose. ▪ Pâncreas fino e transparente. ▪ Parênquima destruído, ductos claramente visíveis, tecido normal substituído por tecido adiposo. ▪ Menos inflamação. A mudança da fase subclínica para a fase clínica é muito inesperada. Os animais podem ficar subclínicos durante anos. Não há estudos que comprovem uma altura certa para a transição. Respostas imunes: celular e humoral. Maioria linfócitos: ▪ CD4+ T-helper // CD8+ linfócitos T citotóxicos → presentes nos locais de destruição gradual.

Answer 15

* Atividade proteolítica fecal ▪ Avalia uma fase avançada da PAA, não dá para fase subclínica. ▪ Pode ter resultados iguais em cães normais, por isso usa-se várias amostras e fazem-se vários testes (às vezes adiciona-se à dieta soja crua moída). * Elastase pancreática fecal ▪ ⬆ sensibilidade mas ⬇ especificidade. ▪ Teste não é suficiente. * quimiotripsina bentiromida oral + PABA (avalia-se sangue ou urina) ▪ ⬇ PABA = EPI ▪ Pode diagnosticar também doenças do ID (ou seja, não é especifico).

Answer 16

Valores baixos de TLI sérico (5 μg /L) em indivíduos clinicamente saudáveis indica EPI subclinico altamente sugestivo de PAA parcial. Alguns dos cães com doença subclínica exibiam valores de TLI baixos como em cães que já apresentam sinais clínicos (menos de 2,5 μg /L). As mudanças na concentração sérica de TLI nos cães são imprevisíveis, por isso devem ser feitas repetições do teste para aumentam a precisão do diagnóstico, especialmente quando valores de cTLI (2,5-5,0 μg/L) são encontrados. Atualmente, a medição de cTLI é o teste mais valioso para diagnosticar a função pancreática subclínica em cães. O valor de diagnóstico de outros testes (atividade proteolítica fecal, medições de elastase fecal pancreática canina e BT-PABA) foram considerados insuficientemente sensíveis para detetar IPE subclínico, embora esses testes sejam bons indicadores de IPE clínico.

Answer 17

Jejum → recolha de amostra sérica → estimulação do pâncreas com secretina e colecistoquinina, IV com infusão de 1-2-min → recolha de outra amostra 20 min depois. Secretina → estimula secreção bicarbonato → ⬆ pressão dos ductos pancreáticos → maior vazamento de enzimas na corrente sanguínea Colecistoquinina → estimulante direto da secreção pancreática. Avalia também a capacidade exócrina do pâncreas. Os cães que já se encontram numa fase clínica não respondem pois o pâncreas já não aguenta a estimulação, apenas os subclinicos apresentam resposta. Não permite diagnosticar ipe, apenas testes TLI repetidos é que o permitem. No entanto, funciona como um teste preditivo, que pode prever como se comportará a função pancreática exócrina de forma gradual.

Answer 18

▪ Por examinação morfológica através de laparatomia + laparoscopia. ▪ Raramente é necessária, pois tanto em subclinicos como em end stage a historia clinica, sinais clínicos e resultados de TLI (+ os outros testes) são suficientes para saber que há processo patológico adjacente. ▪ NO ENTANTO, é essencial em casos atípicos. ▪ Têm a desvantagem de serem métodos invasivos e de as mudanças morfológicas estarem distribuídas pelo órgão. Porém, pode-se fazer biópsias repetidas pois não trazem qualquer complicação para o animal.

Answer 19

O valor de tratamento com imunossupressores para retardar a PAA é questionável. Quando cães com PAA parcial não apresentam sinais gastrointestinais, nenhum tratamento é necessário. No entanto, alguns cães com PAA parcial mostram sinais gastrointestinais crónicos ou intermitentes não típicos de IPE. Um dilema de diagnóstico é se os sinais são devido à função pancreática subnormal ou devido a doença concomitante do intestino delgado (ou uma combinação de ambas). Para esses cães, um teste diagnóstico deve ser feito primeiro, seguido por tratamento para doenças concomitantes do intestino delgado. Se não houver resposta, um tratamento experimental com enzimas deve ser iniciado.

Answer 20

Como já visto, a terapia com suplementos enzimáticos é necessária para compensar a falta de produção de enzimas em cães com IPE. Completando o que foi dito anteriormente, administrar os suplementos enzimáticos via oral não deve ser feito pois a lípase e a amílase são destruídas a pH < 3,5 ( pH estômago), logo perdem função. Então, usa-se enzimas de revestimento entérico. Mesmo assim, nem todas as enzimas dadas oralmente chegam ao duodeno. A formula ideal para máxima eficiência digestiva seria: As preparações devem ser formuladas 1) para proteger as enzimas instáveis em ácido da inativação gástrica. 2) para fornecer esvaziamento gástrico das enzimas concomitante com a refeição. 3) para entregar chegar enzimas de máxima atividade ao duodeno proximal Infelizmente, ainda não está comercialmente disponível uma formula assim e as de medicina humana não resultam em cães.

Answer 21

Enzima em pó (++ adequada): * Tipos: Viokase V, Fort Dodge 2 colheres de chá/20kg por refeição. * Enzimas detetadas imediatamente após alimentação (melhor digestão) * Doses muito altas podem causar hemorragias orais. Pâncreas cru (+ adequada): * Porco > bovino > ovelha > rena * ¼ mais caro * Pode ser congelado durante meses. * Enzimas detetadas imediatamente após alimentação (melhor digestão). Cápsulas/grânulos: * Atraso de 1 ou 2 horas na deteção de enzimas após alimentação Enzimas de revestimento entérico: * Mais pratico e económico. * Atraso de 5 horas na deteção de enzimas BACTERIAL LIPASE: ▪ Corrige a esteatorreia. ▪ É resistente ao ácido do estômago, proteases e ácido biliar. ▪ Em conjunto com high-fat high-protein diet promove a absorção de gordura.

Answer 22

A pancreatite crónica (CP) é uma inflamação contínua do pâncreas caracterizada por mudanças morfológicas irreversíveis que tipicamente causam dor e/ou perda de função pancreática permanente. ▪ Causa significativa de dor crónica em cães. ▪ Provoca danos progressivos no pâncreas endócrino e exócrino. ▪ Pode levar ao desenvolvimento de Diabetes Mellitus (DM). ▪ Pode levar ao desenvolvimento de IPE. O reconhecimento desta doença é importante porque as sequelas agudas e crónicas podem ter efeitos significativos na qualidade de vida do cão e, desde que sejam reconhecidos atempadamente, muitas vezes podem ser tratados de forma eficaz.

Answer 23

PREVALÊNCIA DE RAÇAS: * Cavalier King Cocker Spaniels → mostrou vários sinais clínicos óbvios → com menos descobertas histológicas sugerindo que nestas raça a CP é menos inflamatória. * English Cocker Spaniels → mostra uma maior prevalência → pensa-se que, nesta raça, a CP surja por doença imunomediada polissistémica → a CP é apenas parte da síndrome, sendo muitas vezes a menos clinicamente óbvia. * Boxers → predispostos, mas aparentam ser + resistentes ao desenvolvimento de end-stage (com DM e EPI) → sugerindo uma resposta regenerativa do pâncreas muito boa. * + Collies IDADE: Cães diagnosticados com CP são normalmente middle aged a mais velhos. Mas, como a doença tende a já estar bem desenvolvida na altura em que se um consegue um diagnóstico, a idade a que começa a CP ainda é desconhecida (tanto em cães como em humanos).

Answer 24

Pancreatite crónica * Histologicamente, a CP está associada a: * Fibrose * Perda gradual de tecido pancreático * Infiltração de células inflamatórias mononucleares: ▪ Linfócitos ▪ Plasmócitos * NÃO HÁ reversibilidade das mudanças histológicas do pâncreas. Pancreatite Aguda: * Histologicamente, a AP está associada a: * Necrose * Edema * Infiltrado de neutrófilos * Com tratamento, HÁ REVERSIBILIDADE e o pâncreas volta ao normal tanto histologicamente como funcionalmente. ➢ Na CP há permanente mudança histológica e progressiva perda de função endócrina e exócrina, o que pode levar a Diabetes Mellitus e IPE, isto se o cão sobreviver tempo suficiente para tal. ➢ Como o pâncreas tem uma grande capacidade de reserva funcional, estas doenças só se desenvolvem se > 80% a 90% da massa funcional for perdida.

Answer 25

Um surto agudo de pancreatite crónica é frequentemente confundido com pancreatite aguda. A CP tem frequentemente surtos agudos porque a fibrose no pâncreas reduz a sua distensibilidade e isto bloqueia o ducto pancreático, bloqueando da mesma forma a sua secreção (ductos transportam secreção pancreática para o duodeno). Isto explica porque é que a CP é progressiva. O que vemos histologicamente num caso de surto agudo na pancreatite crónica: * Infiltrado inflamatório misto com neutrófilos (AP) * Edema e necrose (AP) * Infiltrado de linfócitos com fibrose adjacente (CP) Agora é aceite que alguns casos de AP (em humanos) progrida para CP (casos de alcoolismo, pex). Em alguns casos, a pancreatite permanece aguda e nunca se torna crónica (em pancreatite associada a pedra na vesicula, pex). Noutros casos já começa crónica (quando é autoimune) e o infiltrado de células inflamatórias é mononuclear desde o início da doença.

Answer 26

T I G A R - O System T = Toxic metabolic (tabaco e álcool) I = Idiopático G = Genético A = Autoimune R = Recorrente e severa AP O = Obstrutiva

Answer 27

CP histologicamente distinta caracterizada por fibrose perilobular progressiva + destruição do ducto por linfócitos T + infiltração de células do plasma que secretam IG4 (associada não só a pancreatite como a glomerulonefrite). Cães afetados desenvolvem frequentemente queratoconjuntivite seca, glomerulonefrite e outras doenças imunomediadas dando a entender que, de facto, nesta raça, a CP é uma pancreatite imunomediada. Noutras raças não se sabe ao certo a etiologia mas o facto de a aparência clinica e histológica ser diferente em diferentes raças, sugere que as etiologias sejam também diferentes e, por isso, não há ainda uma conclusão concreta sobre esta vertente

Answer 28

Terrier e Collies → têm lesões intracinares sugestivas de secreção enzimática prematura. Boxers → têm denso infiltrado linfoplasmático periductular (sugere tambem doença autoimune) mas sem destruição dos ductos e sem doença polissistémica. CKCS → com fibrose periductular e perivascular + hiperplasia ductular.

Answer 29

Fator etiológico → Ativa o tripsinogénio → Ativação intrapancreática da tripsina → Ativação prematura dos zimogénios → Efeitos locais: * Edema intersticial * Necrose das células acinares e da gordura peripancreática * Hemorragia (autodigestão pancreática) Efeitos sistémicos * Libertação de proteases na cavidade peritoneal e circulação sanguínea → esgotamento da α2- macroglobulina e da α1- antitripsina. * Digestão da elastina dos vasos pelas elastases, causando alteração da permeabilidade dos mesmos com edema, hemorragia, necrose tecidular por anoxia e amplificação da lesão pancreática (de um estado edematoso para um estado necróticohemorrágico). * Necrose e saponificação das gorduras - digestão pela lipase da gordura pancreática, peripancreática e mesentérica. * Síndrome da resposta inflamatória sistémica (SRIS) - recrutamento e ativação de células inflamatórias, sobretudo macrófagos e neutrófilos que libertam mediadores inflamatórios. * Síndrome da falência multiorgânica (SFMO) – ativação de neutrófilos e monócitos com destruição do endotélio vascular em todo o organismo, com a consequente formação de edema e isquemia com hipoxia: * Insuficiência pulmonar aguda * Insuficiência renal aguda * Uremia * Arritmias cardíacas * CID * Choque cardiovascular * Morte.

Answer 30

1. Sinais gastrointestinais crescentes e decrescentes de baixo grau (anorexia intermitente com ou sem vômito ou diarreia). O padrão típico é a anorexia primeiro, seguido por vómito e diarreia (muitas vezes características semelhantes à colite por causa de proximidade do membro pancreático esquerdo e cólon transverso) 24 horas depois. 2. Anorexia ocasional e evidência frequente de dor pós-prandial e aversões alimentares, sem outros sinais gastrointestinais (muitas vezes apenas reconhecidas pelo proprietário, em retrospectiva, quando o cão recebe analgesia e os sinais desaparecem). 3. Dor abdominal no quadrante cranial direito, animais adotam posição de “prece” (58%) 4. Apresentação aguda com sinais típicos de pancreatite aguda de um episódio ou surtos agudos recorrentes, muitas vezes após um longo período de doença subclínica ou de sinais clínicos leves (1 e 2 acima). 5. Desenvolvimento de diabetes mellitus em um cão mais velho de uma raça predisposta particularmente se combinado com uma história de sinais gastrointestinais recorrentes. 6. Insuficiência pancreática exócrina em um cão mais velho de uma raça diferente da Pastor alemão. 7. Diabetes mellitus concomitante e insuficiência pancreática exócrina em qualquer cão. 8. Início súbito de obstrução biliar extra-hepática → colestase extra-hepática. 9. Libertação de proteases na circulação portal → lesão hepática. 10. Queratoconjuntivite seca ou nefropatia com perda de proteína em um English Cocker Spaniel aumenta o índice de suspeita de uma doença generalizada também envolvendo o pâncreas.

Answer 31

* Surto agudo: episódio potencialmente fatal de pancreatite aguda sobre crônica. * Desenvolvimento de pseudocisto ou abscesso pancreático. * Obstrução biliar extra-hepática (geralmente reversível à medida que a inflamação diminui, cirurgia normalmente é desnecessária). * Diabetes mellitus. * Insuficiência pancreática exócrina com ou sem deficiência de cobalamina por causa da falta de fator intrínseco pancreático. Desenvolvimento subsequente de caquexia se a insuficiência pancreática exócrina não é reconhecida e tratada. * Possível adenocarcinoma pancreático (evidência circunstancial apenas em cães - associação conhecida com pancreatite crónica em humanos). Nota: Cuidado com o diagnóstico errado de neoplasia em um cão com massa inflamatória. Os English Cocker Spaniels, em particular, podem apresentar essas lesões semelhantes a massas como relatado em doença esclerosante de IgG4 humana.

Answer 32

O diagnóstico de IPE e DM concomitantes em um cão deve aumentar muito a suspeita de CP subjacente como causa de ambas as doenças. A ocorrência de DM ou IPE em um ECS ou CKCS mais velho aumenta muito o índice de suspeita de CP subjacente. Em alguns casos, a DM é já pré-existente e parece predispor para pancreatite aguda. Noutros casos, a DM é o resultado da perda das ilhotas pancreática em consequência de CP end-stage.

Answer 33

Como resultado de mudanças macro e microvasculares, ocorre insuficiente fornecimento de oxigénio, a hipoxemia causa morte celular e consequente disfunção orgânica. Devido à hipoperfusão esplâncnica (diminuição da irrigação das vísceras) há consequente isquemia da mucosa e ocorrem mudanças estruturais e alterações na função celular. Isto resulta num aumento da permeabilidade intestinal → alteração da função imune do intestino → aumento da translocação de bactérias. A disfunção do fígado permite que toxinas escapem para a circulação sistémica e ativem uma resposta imune a estas bactérias que precipita lesão tecidual e disfunção multi orgânica.

Answer 34

2 desafios: 1. Diferenciar de outras potenciais doenças que causam sinais clínicos semelhantes. 2. Distinguir se é pancreatite aguda ou crónica (não tão importante para tratamento imediato mas sim para tratamento a longo prazo).

Answer 35

Para sinais gastrointestinais intermitentes: * Inflamação crónica do intestino * Doença renal * Doença hepática Sinais agudos → outros órgãos abdominais com doença aguda

Answer 36

Gold Standard para CP → Histologia (através de biopsia da ponta do lobo cranial pancreático). outros testes de diagnóstico, não invasivos, para o diagnóstico de CP: * Imunorreatividade da lipase pancreática sérica canina (cPLI) * ultrassonografia Outros testes mas com sensibilidade baixa para diagnóstico de CP: * Tripsin-Like Immunoreactivity * Amilase * Lipase

Answer 37

A biopsia, no entanto, é uma técnica invasiva. Tem que ser realizada com muito cuidado para não obstruir o fornecimento de sangue para o pâncreas. Depois do procedimento, há apenas leves mudanças histológicas e enzimáticas (no soro). Vale a pena tirar a biopsia do pâncreas mesmo que o animal aparente estar normal. Casos de início de CP podem parecer clinicamente normais mas, nas fases seguintes, o pâncreas já começa a apresentar-se nodular e aderido aos órgãos que o rodeiam, visto na histologia. Apesar de a histologia não funcionar a 100%, é o melhor método de diagnóstico encontrado até hoje para a pancreatite crónica.

Answer 38

A ultrassonografia depende de edema e inflamação para produzir interfaces de tecido, que são muito mais prováveis em casos agudos do que a pancreatite crónica. Em algumas ocasiões, lesões semelhantes a massas pode aparecer na ultrassonografia a invadir a parede intestinal adjacente devido às aderências entre o pâncreas e o intestino. É importante perceber que essas lesões podem ser inflamatórias e não neoplásicas. Apesar destes problemas, a ultrassonografia tem grande sensibilidade como método de diagnóstico nesta doença. Na pancreatite crónica o parênquima pancreático apresenta-se hiperecogénico por fibrose (casos mais avançados) ou misto em que o parênquima é hipoecogénico com focos hiperecogénicos. Possui uma espécie de orla hiperecogénica que representa a gordura peripancreática calcificada resultante de saponificação com depósitos de cálcio. Por vezes encontram-se pseudoquistos como zonas hipoecogénicas.

Answer 39

O uso de testes de enzimas séricas específicas do pâncreas para diagnóstico tem um problema particular na CP: perda de massa de tecido . Embora a cPLI tenha alta sensibilidade para pancreatite aguda, a sua sensibilidade para o diagnóstico de CP é muito menor, provavelmente por causa da perda de massa acinar nestes casos. Já se sabe que cães com PAA apresentam baixo soro na cPLI e, portanto, faz sentido que cães com CP avançada e perda marcada de massa de tecido acinar não mostrem valores altos em cPLI.

Answer 40

A TLI para o diagnóstico de IPE em cães com CP tem uma sensibilidade < 100%. Isto ocorre porque a inflamação pancreática concomitante em curso pode ⬆ TLI enquanto a perda de massa de tecido ⬇ TLI, resultando em casos com elevada TLI e outros com TLI normal. É até possível que a TLI sérica seja temporariamente elevada no diagnóstico de pancreatite num cão com IPE subjacente. Portanto, testes sorológicos repetidos podem ser necessários para diagnosticar tanto a CP como a EPI nestes cães. Recomenda-se que os exames sorológicos para diagnóstico de IPE sejam realizados quando o cão não apresentar sinais gastrointestinais por pelo menos uma semana. Para diagnóstico de CP + IPE, as amostras de soro para diagnóstico devem ser recolhidas 1 a 2 dias após o início dos sinais gastrointestinais (ou seja, durante um surto agudo de doença crónica).

Answer 41

A elastase fecal específica para cães foi desenvolvida e validada para uso em cães, mas há relatos conflitantes sobre sua utilidade para o diagnóstico de CP nesta espécie. Portanto, mais trabalho é necessário antes deste método poder ser recomendado no lugar da TLI sérica.

Answer 42

Sistema Cardiovascular: * Taquicardia * Taquicardia ventricular com complexos ventriculares prematuros * Défice de pulso periférico * Hipotensão * Edema periférico * Desidratação Sistema Respiratório: * Taquipneia * Dispneia * Abafamento dos sons por derrame pleural * Crepitações pulmonares sugestivas de edema ou pneumonia Sistema Gastrointestinal: * ĺleo paralítico * Exame rectal (melena, sangue vivo ou diarreia) Sistema Hepatobiliar: * Icterícia pode sugerir doença hepática ou edema próximo do ducto biliar comum e por conseguinte a sua obstrução Palpação abdominal: * Massa abdominal cranial * Dor à palpação * Líquido livre no abdómen CID: * Petéquias * Equimoses nas mucosas ou na pele * Dificuldades respiratórias agudas

Answer 43

* Leucocitose – resposta inflamatória sistémica * Leucocitose por neutrofilia com desvio à esquerda (55%) – PA grave * Leucopenia com desvio à esquerda por sequestro no liquido abdominal ou para a zona inflamada (3%) * Anemia (29%) * Casos graves; Trombocitopenia por CID (59%) ↑ Hematócrito (desidratação) ↑ Proteína C reativa

Answer 44

* Leucocitose sem desvio à esquerda (30%) * Leucopenia (15%) mmm * Anemia (26%)

Answer 45

Na maioria dos casos, a etiologia da CP é desconhecida. Por isso, o tratamento nestes casos não é especifico mas sim apenas de suporte e mais direcionado para os sinais clínicos. Apenas usamos tratamentos mais específicos para casos igualmente específicos como no caso dos ECS nos quais a CP aparenta ser autoimune. Os três constituintes do tratamento para todos os casos são: ▪ Nutrição. ▪ Analgesia e fluidoterapia agressiva ▪ Lidar com a perda funcional (endócrina e exócrina).

Answer 46

dar precocemente suporte nutricional é importante em pacientes com CP porque eles provavelmente já estão a sofrer algum grau de desnutrição proteico subjacente ao desenvolvimento da IPE causada pela pancreatite. Há evidências de que cães com CP também têm dor pós-prandial e que isso geralmente melhora quando são alimentados com uma dieta de baixo teor de gordura. Os donos muitas vezes subestimam a dor que os seus cães têm até verem a mudança do comportamento do cão após alterar a comida e/ou adicionar analgésicos. A dieta “Royal Canin com baixo teor de gordura” ou “Iams Veternary fórmula de dieta intestinal com baixo resíduo” são boas opções de dietas clínicas com baixo teor de gordura. O tutor pode também fazer uma dieta caseira com baixo teor de gordura à base de frango (sem a pele) ou peixe branco, com ajuda do médico veterinário. Não há evidências de que atualmente a adição de enzimas pancreáticas à comida reduza a dor pós-prandial em humanos ou cães com CP. A suplementação enzimática só deve ser administrada quando o cão desenvolve insuficiência exócrina consequente.

Answer 47

são muito importantes no combate da fase aguda e em casos “agudos sobre crónicos”. Se o cão for hospitalizado por causa de um ataque agudo, analgésicos injetáveis podem e devem ser usados com opiáceos, lidocaína ou ketamina, podendo ser considerados individualmente ou em combinação. Quando o cão vai para casa, os analgésicos orais são necessários: ▪ Acetaminofeno ▪ Se o paracetamol for insuficiente sozinho, butorfanol ou tramadol oralmente (2-5 mg / kg até 2 vezes ao dia) devem ser usados. ▪ Adesivos de buprenofina ▪ GABA; Maropitant ▪ suplementação enzimática em conjunto com a comida Se um cão com CP desenvolve diabetes mellitus não tem pior prognóstico ou pior resposta à terapia, portanto a DM deve ser tratada apenas sintomaticamente (com insulina).

Answer 48

(como o paracetamol) geralmente escolhido como o analgésico oral de eleição, DESDE QUE o cão não tenha doença hepática. Tem que ser usado com bastante cautela. A dose utilizada é de 10 mg / kg uma ou duas vezes ao dia em cães. Porém, AINES devem ser EVITADOS devido ao seu potencial de aumentar os efeitos colaterais gastrointestinais e renais em animais com CP, particularmente em Cocker Spaniels com doença renal concomitante.

Answer 49

também podem ser usada para curto prazo, mas não se considera de todo o mais indicado pois os adesivos de buprenorfina são muito dolorosos, às vezes ao ponto de ter que hospitalizar o animal para uma analgesia eficaz e monitorização da dor.

Answer 50

Em alguns estudos, observaram-se histologicamente linfócitos nas bainhas nervosas de cães afetados, por isso vale a pena considerar o uso de analgésicos para a dor neurológica em casos refratários, como o GABA. A substância P associada ao CP42 também foi indicada para a dor, então Maropitant pode ser experimentado como analgésico e também como antiemético nesses casos

Answer 51

Quando EPI se desenvolve, deve-se realizar suplementação enzimática em conjunto com a comida. A cobalamina sérica também deve ser medida e suplementada por via parenteral se estiver baixa. Recomenda-se suplementação enzimática em qualquer cão com CP que comece a perder peso, independentemente do resultado dos testes sorológicos, devido à sua pouca sensibilidade ao diagnóstico de EPI consequente de CP conforme descrito nos temas acima. Esta ação preventiva vai evitar o desenvolvimento gradual de desnutrição proteica. Suplementação enzimática e DM: Se o cão estiver a receber terapia com insulina para DM, é importante lembrar que a necessidade de insulina provavelmente aumentará devido ao aumento da absorção de nutrientes após a suplementação enzimática.

Answer 52

Os English Cocker Spaniels são suspeitos de terem CP devido a uma doença polissistémica imunomediada, como vimos antes. Em humanos, o tratamento da CP autoimune é feito com imunossupressores que trazem uma melhoria clínica e funcional significativa, sendo agora o tratamento de escolha em humana. O mesmo se faz nestes animais. A maior dificuldade é saber por quanto tempo tratá-los e o que monitorar para mostrar a resolução da doença. Este também é um desafio em humanos, então mais trabalho é necessário para fornecer respostas a essas perguntas em ambas as espécies.

Answer 53

A pancreatite aguda é uma doença potencialmente reversível mas quando se agrava pode trazer complicações sistémicas e locais. Estas complicações são derivadas de sistemas de citoquina, sistemas de cininas e complemento em conjunto com óxido nítrico. O trato intestinal e a microcirculação pancreática alterada também contribuem para a perpetuação da doença.

Answer 54

têm resposta ao mesmo estimulo mas progressão diferente e resultado final diferente. ➔ A PA é uma condição completamente reversível a não ser que haja inflamação crónica e recorrente. Não apresenta fibrose nem atrofia exócrina.

Answer 55

Histologicamente, PA, PAN e PA Recorrente são ≠ mas raramente determinadas porque a biopsia é raramente feita ante-mortem. Então, são mais distintas pelos sinais clínicos que causam. ▪ PA leve → NÃO TEM falha multissistémica e a recuperação NÃO É complicada. ▪ PA severa → TEM falha multissistémica e desenvolvimento de complicações.

Answer 56

Momento celular que ocorre mais cedo → ativação enzimática dentro das células acinares em vez de ser no duodeno; Os zimogénios pancreáticos e as proteases lisossomais vão coincidir dentro da célula acinar devido a um bloqueio apical Bloqueio apical → zimogénios fundem com lisossomas → ativação tripsina > 10% → PSTI oprimido → enzimas são ativas dentro da célula acinar → enzimas ativas são libertadas no tecido pancreático → inflamação A tripsina e a quimiotripsina são capazes de iniciar diretamente a migração de neutrófilos para o pâncreas, com subsequente produção de espécies reativas de oxigénio e óxido nítrico, causando inflamação contínua. Os neutrófilos vão ainda causar uma mudança de apoptose para necrose na pancreatite, junto com substâncias como endotelina-1 e fosfolipase-A2 (PLA-2). Segue-se uma "tempestade de citocinas" complexa e interdependente estimulando a inflamação na circulação pancreática. A interleucina (IL) -8 é uma das principais iniciadoras da migração de neutrófilos no início do curso de PA e também promove a adesão de neutrófilos à parede endotelial pela molécula intercelular 1. Quando há necrose pancreática depois das lesões acinares, causa uma redução progressiva dos capilares que não pode ser resolvida com fluidoterapia

Answer 57

A lista de etiologias potenciais que podem causar pancreatite em cães é longa e inclui: * Hereditária * Fatores Dietéticos e Nutricionais * Medicamentos * Hiperlipidemia (hipertrigliceridemia + hipercolesterolemia) * Tóxicos * Hipercalcemia Iatrogénica * Traumatismo pancreático * Isquemia pancreática * Obstrução do Ducto pancreático * Metástases pancreáticas (adrenocarcinoma pancreático, cão + gato) * Comorbidades

Answer 58

A tripsina torna-se resistente à autoinactivação. Por: * Mutações no gene SPINK1 (serine protease inhibitor Kazal type 1) que codifica o inibidor da tripsina (PSTI) – autossómica recessiva em Schnauzers miniatura; * Mutações no gene do Tripsinogénio – PRSS1 – autossómica dominante; * Mutações no gene CFTR conduzem à diminuição da produção de bicarbonato e acumulação de proteína que obstrui os ductos pancreáticos, culminando em pancreatite; * Cães com pancreatite hereditária têm risco acrescido em cerca de 40% de desenvolver neoplasia pancreática.

Answer 59

Pensa-se que dietas low-protein e high-fat podem causar pancreatite mas esses estudos não avaliaram se havia necrose ou inflamação, apenas avaliaram o volume da secreção pancreática e as enzimas pancreáticas dentro. Deste modo, não está comprovado a nível celular, apesar de haver uma forte associação entre o desenvolvimento de pancreatite e uma alimentação com alto teor de gordura e baixa proteína em cães. Cães obesos têm também maior risco de desenvolver pancreatite: 1. Há produção de citocinas proinflamatórias pelos adipócitos e macrófagos. 2. Segue-se uma infiltração por novas células inflamatórias e produção de novos mediadores inflamatórios. 3. Inflamação de baixo grau. 4. O estado inflamatório crónico é associado ao tecido adiposo e adipocinas em pessoas e provavelmente também ocorre em cães. Outros: * Desnutrição (inflamação e atrofia pancreática); * Realimentação após jejum prolongado (cão); * Dietas copiosas (em grandes quantidades); * Índice de massa corporal aumentado com depósito de gordura retroperitoneal e peripancreática; * Ingestão de lixo, restos e corpos estranhos.

Answer 60

▪ Azatioprina (imunossupressor usado em conjunto com glicocorticoides) ▪ Clortiazida (diurético) ▪ Hidroclortiazida (diurético) ▪ Zinco ▪ Brometo de potássio ▪ Vimblastina (antineoplásico) ▪ Sulfonamidas (antibióticos) ▪ Cisplatina (antineoplásico) ▪ Organofosfatos ▪ L-asparaginase (antineoplásico) ▪ 5-aminossalicilato (AINES) ▪ Fenobarbital (barbitúrico, 10% casos) … entre outros, embora muitos destes sejam especulativos e não comprovados. O potencial dos glicocorticoides para causar pancreatite direta em cães é agora amplamente descartado, porque os corticosteroides mostraram aumentar a atividade da lipase inespecífica, mas não a lipase pancreática canina (cPL), ou seja, não causam inflamação pancreática. EXCEPTO quando administrados em doses altas, causa traumatismo medular.

Answer 61

* O sangue mais espesso podendo causar isquemia pancreática. * Ocorre libertação de lipase e de outras enzimas. * Ocorre a hidrólise dos triglicéridos por ação da lipase com libertação de ácidos gordos livres (inflamação e necrose) → estes causam microtrombos, juntam-se ao cálcio e saponificam suscitando mais libertação de lipase (circulo vicioso). * A concentração elevada de TG (> 900 mg/dL) nos capilares pancreáticos pode desencadear vasoconstrição e acidose. * Hiperlipidemia hereditária no Schnauzer miniatura (Mutações no gene SPINK 1). * Hiperlipidemia secundária à Diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo ou administração de córticos.

Answer 62

Causam hiperestimulação da secreção pancreática. Podem ser: * Fumo do cigarro; * Agonistas colinérgicos, inibidores das colinesterases, zinco (ingestão de moedas); * Toxinas urémicas (cão mas também no gato).

Answer 63

Há ativação precoce do trispsinogénio por neoplasias ou hiperparatiroidismo (?).

Answer 64

Cirurgia abdominal, traumatismo abdominal (atropelamentos e quedas) e biópsia pancreática podem desencadear hipoperfusão pancreática

Answer 65

* Anestesia geral que causa hipotensão e consequente hipoperfusão do pâncreas. * Estados de hipovolemia por desidratação grave com insuficiência renal e choque (vasoconstrição). * Tromboembolismo (causa e consequência) por lesão do endotélio pelas enzimas proteolíticas, por hiperadrenocorticismo ou associado à CID. * Síndrome dilatação-torção gástrica. * Babesiose, Ehrlichiose (anemia grave e isquemia) e Leishmaniose.

Answer 66

* Edema do ducto ou parede duodenal. * Cálculos biliares. * Espasmo do esfíncter. * Processos tumorais. * Parasitismo (migração errática de parasitas). + EM GATOS * Traumatismo. * Muito frequentemente Triadite que inclui pancreatite crónica associada a IBD (doença inflamatória intestinal) e a colangiohepatite (união do ducto pancreático e do ducto biliar comum) podendo ocorrer refluxo da bílis para o pâncreas. Também pode resultar de hipoxia e hipertensão do ducto pancreático, afetando a microcirculação pancreática. Visto principalmente depois de cirurgia abdominal (especialmente adrenalectomia).

Answer 67

São comumente reportadas em cães com pancreatite: diabetes mellitus (pancreatite fatal no cão), hipoadrenocorticismo (cão + gato), hiperadrenocorticismo (cão). Estas doenças estão geralmente associadas a mudanças na concentração sérica de lípidos. Podem também ser causados por polifagia, aumentando a ingestão inapropriada de lipídios.

Answer 68

Hepatopatias, doenças autoimunes, ICC, epilepsia (isquemia pancreática durante as crises).

Answer 69

▪ anorexia súbita (++++) ▪ vómitos (+++) ▪ depressão (++) ▪ polidipsia/poliuria ▪ dor abdominal

Answer 70

* taquicardia * taquipneia * TRC prolongado * Hipotermia * Mucosas secas

Answer 71

* Falência renal → pela hipovolemia, vómito e endotoxinas libertadas durante a isquemia intestinal que promovem vasoconstrição renal. * Coagulopatia intravascular * Inflamação direta * CID → quando a inflamação da PA se torna sistémica. * Arritmias → quando a inflamação da PA se torna sistémica. * Diabetes Mellitus * IPE * Outros: Nas primeiras 6 semanas de PA → fluídos agudos → acumulação de fluidos dentro do parênquima pancreático → “coleções agudas de fluído” → pseudoquisto ou abcesso sem epitélio e contém um conteúdo de secreção pancreática rica em amilose.

Answer 72

→ pode acontecer por estar próximo ao pâncreas ou secundário a peritonite próxima → manifesta-se como icterícia 3 a 7 dias depois de começar a pancreatite aguda. Em maior parte dos cães, a icterícia resolve-se com o tempo, provavelmente devido à diminuição do tamanho do pâncreas ao longo do tempo. A ingestão de alimento e subsequente contração da vesícula biliar aceleram o processo.

Answer 73

A maioria das anormalidades laboratoriais presentes em cães com pancreatite resultam de hipovolemia ou inflamação e, portanto, não são específicas para pancreatite. Isso é particularmente relevante clinicamente porque a maioria dos diagnósticos diferenciais para pancreatite, como uremia ou inflamação gastrointestinal, também resultarão em mudanças de laboratório semelhantes: ▪ Leucocitose ▪ Azotemia ▪ Enzimas do fígado ⬆ ▪ Cálcio ⬇

Answer 74

⬆ ou dentro das referências em animais com pancreatite. MAS não são específicos porque também têm origem na mucosa gastrointestinal e são excretadas pelos rins. Lipase ⬆ pode ser: enterite, gastro-enterite, doença hepática, falha renal e adm de dexametasona em cães s/ inflamação pancreática. Deste modo, não há garantia que um cão com pancreatite tenha aumento de lípase e amílase, sendo um teste de diagnostico muito pouco especifico.

Answer 75

Os resultados podem ser afetados por azotemia. Esta razão mais a demora de em recolher resultados tornam este teste pouco útil para diagnostico de pancreatite aguda.

Answer 76

Tem baixo contraste e falta de detalhe na parte cranial do abdómen devido a peritonite à volta. Difícil de detetar e por isso não é especifico para pancreatite aguda. Dá apenas para diagnóstico diferencial! Apesar dessas limitações, a radiografia abdominal ainda é muito importante na investigação diagnóstica para um cão com início de vómitos ou dor abdominal. Isso se deve principalmente à capacidade de descartar obstrução intestinal ou outras alterações, como gás dentro do abdômen ou útero distendido e cheio de líquido.

Answer 77

Ajuda substancialmente no diagnostico de PA em cães, tendo uma especificidade de ~70%. Alterações na ecogenicidade e desenvolvimento de lesões focais no pâncreas podem ser detetadas. Ingesta e gás no trato gastrointestinal pode interferir na visibilidade e geralmente o lobo direito adjacente ao duodeno é identificado primeiro. As alterações são mais marcadas no cão do que no gato. Nem sempre a pancreatite é detetável na ecografia em 60% dos gatos. Na ultrassonografia da pancreatite aguda o parênquima encontra-se hipoecogénico aumentado de volume, com o ducto pancreático dilatado e tortuoso. Tal como na crónica, a gordura calcificada peripancreática apresenta-se hiperecogénica. A sensibilidade do diagnóstico por ultrassom só é questionável pois é altamente dependente do operador e também requer equipamento de alto padrão. Outro problema é que, certamente, o ultrassom não consegue distinguir entre inflamação, necrose ou neoplasia. Mesmo assim, é o melhor método de imagem!

Answer 78

Mede a concentração sérica de lípase pancreática, ⬆ na inflamação pancreática. Atualmente, o teste disponível comercialmente para lipase pancreática canina específica (Spec-cPL) é um ensaio imunoenzimático em sanduíche, usando um peptídeo recombinante + antígeno e anticorpo monoclonal. Este novo ensaio disponível comercialmente mostra uma boa correlação com o radioimunoensaio original, tal como alta reprodutibilidade. Os intervalos de referência são diferentes nos 2 testes. No Spec-cPL: ⦤ 200 g / L → cães saudáveis > 400 g / L → diagnóstico de pancreatite. Um ensaio semiquantitativo (SNAP-cPL) também foi desenvolvido e mostra bom alinhamento e reprodutibilidade com Spec-cPL. A sensibilidade de cPLI e Spec-cPL aumenta com o aumento da gravidade da inflamação pancreática. Spec-cPL parece ser também altamente específico para inflamação pancreática histológica

Answer 79

(60-90% mais especifica que a lípase e amílase) Macrófagos → expostos à elastase pancreática → ⬆ expressão TNF-α → ⬆ elastase na resposta sistémica à inflamação pancreática. Além disso, a elastase tem efeitos proteolíticos, hidrolisa a elastina escleroproteica, é fibrinolítica e aumenta a atividade oxidativa dos neutrófilos

Answer 80

Foi estabelecido que as alterações histológicas pancreáticas podem ser distribuídas de forma desigual por todo o pâncreas, necessitando de cortes frequentes ao longo do órgão para se ser capaz de avaliar completamente a inflamação pancreática. As biópsias pancreáticas raramente são obtidas em cães com doença aguda e provavelmente são mais adequadas para avaliação de doença crónica. Nos gatos devemos ainda considerar realizar biopsia do intestino e fígado no gato (por causa da Triadite)

Answer 81

* Geralmente transudado modificado; * Por vezes exsudados com proteina superior a 2,5 mg/dl e neutrófilos degenerados (purulento); * Raramente hemorrágico.

Answer 82

No pâncreas * Edema, congestão, hemorragia, abcessos, quistos; * Aumentado de volume na P aguda; * Muito pequeno, fibrótico na P crónica; * Nos gatos pode parecer normal; * Aderências a órgãos peripancreáticos; * Superfície capsular granular e irregular. Nos tecidos Peripancreáticos * Necrose e saponificação da gordura; * Inflamação; * Adesões

Answer 83

* Grande instabilidade hemodinâmica; * Tem que se monitorizar rigorosamente durante a anestesia

Answer 84

* Para avaliar ascite e derrames pancreáticos e descartar neoplasia; * Estudo das lesões cavitárias (neutrófilos degenerados em fundo proteico), sugestivo de abcesso, quistos ou pseudoquistos pancreáticos; * Avalia a existência de obstruções biliares no gato; * Dá diagnóstico da pancreatite necrosante infetada no gato; * Na pancreatite aguda: hipercelularidade , presença de neutrófilos intactos e degenerados e células acinares degeneradas; * Na pancreatite crónica: infiltrado linfocítico e neutrofílico pouco expressivo e baixa celularidade (substituição por tecido fibroso).

Answer 85

pouco usada devido aos seus custos e tamanho limitado do pâncreas

Answer 86

* Biopsia → dá diag. definitivo (mas raramente realizada) * Lipase pancreática específica * Ultrassonografia → permite distinguir aguda de crónica Diagnóstico definitivo de pancreatite aguda “in vivo” é sempre um DESAFIO

Answer 87

A CRP é uma proteína de fase aguda que muda rapidamente na circulação quando há inflamação ou dano nos tecidos e é o marcador de sangue mais comumente usado na medicina humana. A CRP foi medida em cães e demonstrou estar aumentada em várias condições inflamatórias, incluindo PA. Embora a CRP esteja aumentada em cães com PA, há uma grande variação nos resultados entre cães, então acaba por prever mais o resultado de PA do que propriamente a gravidade da PA. Informações clinicas e laboratoriais para avaliação da gravidade – num estudo recente, os indicadores de mau prognóstico foram a presença de doenças cardíacas, anormalidades respiratórias, alteração oncótica/hidrostática e/ou anorexia por 3 ou mais dias. Este sistema de pontuação tem ser ainda avaliado num maior número de cães.

Answer 88

Esquema: Fluidoterapia (1º) + Analgesia + Nutrição + Anti-eméticos + Outras opções, conforme os problemas associados: * Plasma congelado * Sangue Fresco Total * Heparina * Supressão do ácido gástrico * Corticosteroides * Antioxidantes * Terapia Cirúrgica

Answer 89

Citocinas inflamatórias → ⬆ permeabilidade vascular + formação de microtrombos → hipercoagulabilidade → microcirculação pancreática alterada → necessita fluidoterapia Corrige alterações hidroeletrolíticas (por vómito, diarreia e anorexia). Vómito – perda de cloretos e protões – Alcalose Metabólica. Diarreia – Perda de HCo3- - Acidose Metabólica Um estudo em pessoas mostrou que a fluidoterapia precoce na PA leva a um melhor resultado clínico, mais acentuado nas formas mais leves da doença. Também foi mostrado que o uso de solução de Lactato de Ringer (LRS) produz melhores resultados do que o uso de solução salina normal → ↑ pH sanguíneo e ↓ activação tripsina. Na literatura veterinária, não há recomendação atual de preferência pelo uso de LRS ou solução salina como o cristaloide de eleição. Lactato de Ringer - Fígado transforma lactato em bicarbonato (não usar na doença hepática grave pois pode exigir alcalinização, na hipercalcemia e hipercalemia) Se a pancreatite for necrótica → depois da lesão acinar há uma progressiva redução dos capilares e isto não pode ser resolvido com fluidoterapia. É a parte mais importante do tratamento!

Answer 90

Pode não ser 100% adequada ou bem tolerada em cães com PA grave. Um estudo experimental induziu que os cães tratados apenas com LRS necessitaram de aproximadamente 5 L a mais de fluido durante a fluidoterapia para manter pressões sistêmicas e isso resultou em hipertensão pulmonar e edema pulmonar. ➔ Suplementar com cálcio na hipocalcemia (gluconato de cálcio a 10% - 5-10mg/Kg/H). ➔ Suplementar com potássio na hipocalemia (cloreto de potássio a uma taxa de 0,15- 0,5 mEq/Kg/H) por vezes associado a fraqueza muscular e arritmia cardíaca. ➔ Suplementar com bicarbonato se existir acidose e ela colocar a vida em risco. ➔ Suplementar com glucose se houver hipoglicemia. ➔ Suplementar com cianocobalamina.

Answer 91

A dor visceral de moderada a intensa acompanha todos os casos de pancreatite, mesmo quando isso não é clinicamente óbvio. A dor afeta o conforto, causando diminuição do apetite, diminuição do tónus GI, diminuição do fluxo sanguíneo regional para vários órgãos, taquicardia, podendo induzir estado catabólico. Pode ainda exacerbar o estado de choque e alterar o ritmo cardíaco. Recomenda-se a administração de opioides por via endovenosa.

Answer 92

Buprenorfina (0,005-0,015mg/kg q6-12H, EV, IM ou SC)

Answer 93

* Petidina (analgésico de eleição, poucos efeitos na motilidade GI); * Morfina, Fentanil, Hidromorfona, Metadona, Meperidina, Butorfanol (propriedades antieméticas), Injeção IP de lidocaína ou bupivocaína, Infusão contínua de Fentanil, com Lidocaína e Quetamina.

Answer 94

Controlar o vómito → Nada por via oral (NPO) em doentes que vomitam durante 12 - 24 horas → Reduzir estímulo p/ secreção pancreática Evitar visualização/ olfação de comida enquanto vomita Deixar animal sem comer mais do que 5 - 7 dias tem graves consequências pois diminui a espessura da mucosa intestinal (atrofia), incrementa a apoptose dos enterócitos, diminuição do transporte de glutamina e de arginina e diminui o tamanho das vilosidades facilitando a instalação de septicemia por translocação bacteriana (aumento da permeabilidade intestinal). Alimentação parentérica também propicia a translocação bacteriana e a taxa de infeção! A alimentação entérica é a ideal e promove a vascularização esplâncnica, diminuindo assim a hipoperfusão pancreática! Usar dieta de elevada digestibilidade com teor moderado a baixo em gordura.

Answer 95

Após 12 H sem vomitar → Pequenas quantidades de água várias vezes ao dia. Após 24 H sem vomitar → Pequenas quantidades de dieta com teor moderado em proteína e gordura, várias vezes ao dia, PO.

Answer 96

Após 24 H sem vomitar → Pequenas quantidades de dieta com teor moderado em proteína e gordura, várias vezes ao dia, PO. Se o vómito não está controlado → sonda de gastrostomia dirigida para o duodeno distal para atingir o jejuno, evitando assim a fase gástrica e duodenal da estimulação pancreática.

Answer 97

Durante 12-72 H → Alimentação parentérica parcial (via venosa central para evitar flebites que surgem quando se usa uma veia periférica) para reverter estado catabólico e suprir parte das necessidades nutricionais. Depois de 12-72 H → Suporte nutricional entérico progressivo por sonda transpilórica ou por sonda de nasojejunostomia.

Answer 98

* dieta rica em HC, com acentuada restrição em gordura (15 a 20% das calorias), em fibra (no início e depois aumentar) e em proteína de modo a minimizar a secreção pancreática (< 25 % das calorias), a manter em cães com hiperlipidemia. * Caseira: peito de peru (sem pele) com batata ou queijo fresco desnatado com arroz * Os animais obesos e hipertrigliceridémicos com pancreatite devem consumir dietas com redução no teor em gordura <= 10% de matéria seca no cão e <= 15% no gato. * Os cães não obesos e em gatos não hipertrigliceridémicos com pancreatite devem consumir dietas com acentuada redução no teor em gordura <= 15% matéria seca no cão e <= 25% respetivamente.

Answer 99

Os antieméticos são um grupo de drogas comumente usado no tratamento da PA em cães. É provável que vómitos em cães com pancreatite seja mediada pela presença de agentes eméticos circulantes e estes mediados perifericamente por causa de distensão do íleo, peritonite e distensão pancreática. Distensão pancreática + peritonite + distensão do íleo → medeiam agentes eméticos no sangue → vómitos em cães com PA. Administrar a todos os animais mesmo os que só têm náusea. O maropitant, que bloqueia o receptor NK1, é um agente antiemético eficaz que bloqueia a emese mediada central e perifericamente. Além de ser eficaz no controle de vômitos, há outro benefício para o antagonismo do receptor NK1 – o bloqueio da produção da substância P. A substância P é um mediador que é produzido pelas terminações nervosas em todo o corpo e medeia a permeabilidade capilar, além de estar envolvida na patogénese da dor. Não usar: * Antagonista da dopamina (Metoclopramida – causa diminuição da perfusão esplâncnica ⚠ * Derivados fenotiazínicos – Clorpromazina e Proclorperazina (!!Hipotensão e sedação!!) ⚠

Answer 100

Em cães com pancreatite grave (desidratação, alterações equilíbrio ácido-base, CID, hipoproteinemia grave, choque ou com outras complicações sistémicas). 10-20 ml/Kg num período de 4-6 horas) pois contém: ▪ Fatores de coagulação e anticoagulantes (CID). ▪ Inibidores das proteases que podem estar esgotadas devido à elevada quantidade de tripsina livre. ▪ Albumina plasmática (repõe o volume e a pressão oncótica, limita a formação de edemas) Premedicar com difenidramina. Pode repetir diariamente até melhorar. Alguns estudos concluíram que os cães que receberam plasma seriam mais gravemente afetados e, portanto, inerentemente mais propensos a morrer por causa de sua doença. Não há, então, estudos prospetivos controlados que comprovem o benefício (ou falta) da transfusão de plasma em cães com PA.

Answer 101

Sangue fresco total se significativamente anémico (hemólise) na dose de 20-25ml/Kg EV durante 1-2 horas.

Answer 102

▪ Prevenção ou tratamento da CID; ▪ Activa a lipase lipoproteica endotelial podendo diminuir a trigliceridemia; ▪ Promove microcirculação pancreática; ▪ Prevene o tromboembolismo e prevenir é melhor do que o tratar! ▪ Heparina não fracionada na dose de 75-150 UI/Kg SC de 8/8 horas nos casos graves. Eficácia questionável em gatos!

Answer 103

Um pH gástrico mais alto leva à diminuição da estimulação exócrina pancreática e com a AP o animal fica predisposto ao desenvolvimento de úlceras na mucosa por causa de hipovolemia e peritonite local. Não há estudos que relatem a eficácia da supressão do ácido gástrico em cães com AP. Se a supressão do ácido gástrico for necessária devido a uma preocupação com a saúde da mucosa gástrica, é preferível administrar inibidores da bomba de protões (PPIs). Os PPIs têm efeitos benéficos ao bloquear a bomba vacuolar de ATPase nas células acinares pancreáticas, havendo menor perda destas células.

Answer 104

Os corticosteróides são o único grupo de medicamentos que neutralizam praticamente todas as vias de inflamação: * inibem a liberação de mediadores pró-inflamatórios; * diminuem o sequestro de neutrófilos na vasculatura pulmonar; * reduzem a adesão de neutrófilos à superfície endotelial do pulmão; * reduzem a libertação de elastase e radicais livres de neutrófilos aderentes; * reduzem a permeabilidade vascular pulmonar No entanto, controverso (risco de pancreatite, ação hiperlipémica e anti insulínica ?). Usam-se em casos particulares: ▪ No caso de choque cardiovascular secundário (1 – 2 doses EV de Dexametasona ou Metilprednisolona) conjuntamente com a fluidoterapia; ▪ Como imunossupressor nas pancreatites linfoplasmocitárias, autoimunes, dos English Cocker Spaniel (dose inicial 1-2 mg/Kg/dia e reduzir depois de forma progressiva).

Answer 105

▪ Selénio (selenito de sódio) ▪ Vitamina E ▪ Ácido ascórbico ▪ Beta caroteno ▪ SAMe

Answer 106

A cirurgia não melhora a taxa de sobrevivência pelo que deve ser evitada. Só em situações especificas: ▪ Colecistoduodenostomia para restaurar o fluxo de bílis comprometido por obstrução biliar. ▪ Drenagem de abcessos, granulomas, pseudoquistos. ▪ Necrosectomia para desbridamento e remoção de zonas de necrose pancreática e de necrose da gordura. ▪ Exerese ou biopsia de massa suspeita de neoplasia. ▪ Resolução de peritonite séptica: lavagem e drenagem. ▪ Pancreatectomia total por fibrose crónica grave, pancreatite que não responde ao tratamento ou traumatismo agudo – Tratar para IPE e DM.

Answer 107

A cirurgia para tratar “pancreatic acute fluid collections” em cães resultou numa alta taxa de mortalidade alta (50%), independentemente da técnica utilizada. Boas respostas a soluções mais espontâneas foram relatadas, como por exemplo respostas a drenagem percutânea, sugerindo que métodos não invasivos são preferíveis para o manejo dessa complicação específica.

Answer 108

Há 3 tipos de pancreatite no gato. Distinguem-se apenas por histopatologia. * Pancreatite necrosante aguda * Pancreatite supurativa aguda * Pancreatite crónica não supurativa

Answer 109

▪ Necrose acinar e da gordura mesentérica peripancreática (> 50%); ▪ Com quantidade variável de inflamação, hemorragia, mineralização e fibrose; ▪ Elevada morbilidade e mortalidade em gatos.

Answer 110

▪ Predomina a inflamação neutrofílica (> 50%); ▪ A necrose pode estar presente; ▪ Edema intersticial; ▪ Menos frequente e afeta sobretudo gatos jovens; ▪ Mau prognóstico.

Answer 111

▪ Mais frequente do que a aguda; ▪ Predomina a inflamação linfocítica; ▪ A necrose e a supuração podem estar presentes; ▪ Complica-se de alterações permanentes do órgão como sejam a fibrose e a atrofia acinar pancreática; ▪ Surge muitas vezes em gatos com triadite; ▪ Tem melhor prognóstico.

Answer 112

* Hiperplasia nodular pancreática * Neoplasia pancreática * Pseudoquisto pancreático

Answer 113

▪ Nódulos de ácinos e ductos distribuídos pelo parênquima; ▪ Não apresenta inflamação, hemorragia, necrose e fibrose; ▪ Não se conhece o seu significado clínico e geralmente é encontrada acidentalmente na ecografia abdominal ou na necropsia.

Answer 114

▪ Primárias (adenoma, adenocarcinoma); ▪ Secundárias; ▪ Adenocarcinoma (dutal ou acinar) o mais frequente; ▪ A infiltração neoplásica pode acompanhar-se com necrose, inflamação, fibrose, hemorragia ou mineralização.

Answer 115

▪ Complicação de pancreatite não muito frequente no gato; ▪ Cavidade não revestida por epitélio contendo fluído com células pancreáticas e ou enzimas; ▪ Geralmente é encontrado na ecografia abdominal, TAC, cirurgia ou na necropsia.

Answer 116

Predisposição racial: Europeu Comum, Siamês e Himalaia

Answer 117

Muitas vezes idiopática! Causas conhecidas: * Obstrução do ducto pancreático por corpo estranho, cálculo, tumor ou parasitas * Isquemia por doença cardíaca, hipotensão * Doença concorrente do trato biliar * Doença concorrente do trato digestivo

Answer 118

A obstrução causa um aumento da pressão ductal que, por sua vez, excede pressão de exocitose e conduz a que as hidrólises lisossomais se juntem aos zimogénios na célula acinar

Answer 119

Pode ser uma causa ou consequência de pancreatite obstrutiva. A inflamação e o edema reduzem a elasticidade e distensibilidade do órgão durante a fase de estimulação da secreção. A manutenção de uma elevada pressão ductal e intersticial causa redução do fluxo sanguíneo, pH pancreático e viabilidade do órgão

Answer 120

Por ex: Colangite / colangiohepatite sobretudo colangite supurativa. O gato tem um esfíncter pancreatobiliar na papila duodenal o que, por obstrução mecânica, pode conduzir a refluxo de bílis nos canais pancreáticos. A perfusão com ácidos biliares causa aumento da pressão dos canais biliares e a infeção bacteriana das doenças anteriores causa necrose acinar. A presença de estenoses, cálculos ou neoplasias também pode influenciar esta patogenia

Answer 121

Por ex: Doença intestinal inflamatória idiopática (IBD) cujo principal sinal clínico é o vómito crónico. Esta doença conduz a um aumento da pressão duodenal e aumenta assim a possibilidade de refluxo pancreatobiliar de fluido duodenal com bactérias, sais biliares e enzimas pancreáticas ativadas.

Answer 122

▪ Infecção por determinados agentes: * Toxoplasma gondii * Infestação por: * Parasita hepático: Amphimerus pseudofelineus, Opistorchis felineus * Parasita pancreático: Eurytrema procyonis * Panleucopenia felina * Peritonite infeciosa felina * Calicivirose felina * Herpesvírus felino 1 ▪ Má condição corporal (ao contrário do cão); ▪ Traumatismo abdominal fechado por contusão (automóvel ou síndrome do gato paraquedista); ▪ Intoxicação por organofosfatados (também em cão); ▪ Lipodistrofia; ▪ Hiperlipidemia; ▪ Lipidose hepática; ▪ Hipoperfusão pancreática.

Answer 123

Sinais clínicos muito variáveis e pouco específicos, como no cão. ▪ Anorexia/Perda de peso (87%) ▪ Letargia (81%), ataxia ▪ Desidratação (54%) ▪ Hipotermia (46%) ▪ Vómito (46%) ▪ Icterícia (37%) ▪ Febre (25%) ▪ Dor abdominal menos frequentemente reconhecida do que no cão (19%) ▪ Diarreia com ou sem sangue (12%) ▪ Massa abdominal cranial palpável (11%) ▪ Nos casos mais graves: * Dor aguda, choque circulatório e síndrome inflamatório sistémico * Ascite * Lesões cutâneas necróticas * Taquipneia * Postura encurvada (cifose) * Poliúria/polidipsia

Answer 124

▪ Diabetes mellitus; ▪ Triadite; ▪ Lipidose Hepatica; ▪ Nefrite.

Answer 125

▪ Pela medição da atividade da lipase pancreática por imunoreatividade - Spec fPLI. ▪ A ecografia é útil na avaliação da triadite. ▪ A radiografia não tem utilidade nesta espécie. ▪ Muitas vezes é necessário efetuar uma laparotomia exploratória com toma de biopsia do pâncreas, fígado, intestino e linfonodos mesentéricos com futura avaliação histopatológica. ▪ Elevação da atividade sérica das enzimas hepáticas ALT (57%) e ALP (49%), como no cão. ▪ Hiperbilirrubinemia, hiperglicemia e glicosúria. ▪ Hipocalcemia (65%), hipoalbuminemia (36%), hipercolesterolemia (72%). ▪ Leucocitose sem desvio à esquerda (46%).

Answer 126

* Doença GI aguda ou crónica: infeciosa, inflamatória, neoplásica. Tóxica, mecânica ou outra. * Gastroenterite infeciosa * IBD * Neoplasia * Corpo estranho gastrointestinal * Invaginação gastrointestinal * Doença metabólica ou sistémica aguda ou crónica: hepatobiliar, renal, adrenal, tiroide, SNC periférico ou central ou dirofilariose. * Colangite * Neoplasia do trato biliar * Várias formas de doença hepática

Answer 127

= ao cão mais… * Infusão de doses baixas de Dopamina * Estimulantes do apetite * Particularidades na dieta * Corticosteroides * Cirurgia NOTAS: Utilizar plasma ou coloides na presença de hipoproteinemia ou choque. Os coloides diminuem a formação de microtrombos facilitando a microcirculação - perfusão pancreática. Antibioterapia profilática de amplo espectro em animais em choque, com febre e diabetes mellitus – Cefotaxima (50mg/Kg IM q8H) para evitar colonização bacteriana do pâncreas inflamado – em situações específicas mas não por rotina pois a infeção é rara.

Answer 128

(5μg/kg/min) para incrementar fluxo sanguíneo pancreático e diminuir a permeabilidade, só funciona até às 12 H (pode causar náusea, vómito e convulsões).

Answer 129

▪ Ciproheptadina (2 mg/gato PO BID, 30 min antes da refeição); ▪ Mirtazapina 3-4 mg/gato PO, a cada 72 horas; ▪ Diazepam – não recomendável em caso de Encefalopatia Hepática

Answer 130

▪ Se não houver vómito, está indicado uma dieta hipoalergénica ou dieta rica em proteína (>45%), de preferência de nova fonte, com restrição em HC (< 8%) (diabetes), por via oral; ▪ A restrição em gordura não é indicada pois as necessidades em ácido araquidónico são muito grandes; ▪ Os gatos desenvolvem lipidose hepática se passarem por um período de anorexia > 72 horas; ▪ A colocação de tubos nasogástrico, de esofagostomia, gastrotomia ou de jejunostomia é obrigatória em situação de anorexia; ▪ A alimentação entérica (Clinicare® – 50% calorias sob a forma de gordura) sobretudo com sondas de jejunostomia diminui SRIS e translocação bacteriana

Answer 131

(controla IBD e Colangiohepatite). Em diabéticos ou pré-diabéticos a resistência à insulina limita a sua utilidade e pode-se usar Ciclosporina A ou Clorambucilo

Answer 132

recomendada na pancreatite necrosante infetada

Answer 133

Frequentemente apresenta também IBD e colangite. ▪ Com lipidose hepática que aumenta morbilidade e mortalidade. ▪ Há atrofia pancreática. * Pode resultar de degenerescência, involução, necrose ou apoptose do pâncreas exócrino; * Pode envolver ou não a parte endócrina; * Acredita-se que é o último estádio de pancreatite crónica; * Se a perda é superior a 95% surge IPE com perda de peso, esteatorreia e diarreia; * Pode causar diabetes mellitus. ▪ Obstrução biliar extra hepática; ▪ Complicações sistémicas como CID, trombocitopenia, tromboembolismo pulmonar, choque cardiovascular, insuficiência renal aguda e uremia, derrame pleural e peritonite.

Answer 134

A tríade felina é uma síndrome ocasionada por três patologias que podem ocorrer em conjunto, a colangiohepatite, doença inflamatória intestinal e pancreatite, a eventualidade possivelmente esta relacionada a anatomia da espécie felina nestes órgãos, devido à suscetibilidade e proximidade para processos inflamatórios nos mesmos. Os sinais clínicos são inespecíficos como anorexia, prostração, vômitos, pirexia, náusea e diarreia. O diagnóstico baseia-se em excluir outras causas, exames complementares hematológicos, bioquímicos séricos e de imagem, entretanto o diagnóstico definitivo só pode ser realizado através da biópsia e histopatológico destes órgãos.O tratamento é baseado em anti inflamatórios, antibióticos e suporte sintomático