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Medicina interna de animais de companhia I > Hepatologia Canina - Matéria 2º teste > Flashcards

Hepatologia Canina - Matéria 2º teste Flashcards

1
Q

FUNÇÕES DO FÍGADO

A
  • Destoxificação/degradação e Excreção de produtos do metabolismo, hormonas e medicamentos
  • Metabolismo/ativação de medicamentos (Biotransformação)
  • Síntese de proteínas plasmáticas (ex. albumina, globlulina)
  • Armazenamento (glicogénio, gorduras, vitaminas e minerais)
  • Metabolismo da Vitamina D
  • Remoção de eritrócitos velhos/defeituosos e de bactérias
  • Síntese e excreção biliar
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2
Q

SINAIS CLÍNICOS típicos de doença hepática

A
  • Letargia/Depressão
  • Anorexia
  • Vómito
  • Diarreia
  • PU/PD (diabetes insipidus)
  • Icterícia
  • Hepatomegalia/ Microhepatia

Mais graves:
- Ascite (hipertensão portal, hipoalbuminemia)
- Encefalopatia Hepática
- Síndrome hepatocutânea
- Coagulopatia
- Disfunção imunitária

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3
Q

Exemplo em que ocorre ocorre poliúria e polidipsia compensatória

A

Toxinas que o fígado não está a conseguir eliminar, podem fazer competição pelos recetores das ADH (hormona antidiurética – objetivo de reabsorver água) e, portanto, estas toxinas ligando-se aos recetores da ADH, a ADH não atua, e ocorre poliúria e polidipsia compensatória

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4
Q

AVALIAÇÃO LABORATORIAL

A

A. Enzimas de lesão hepatocelular
B. Enzimas de colestase
C. Função hepática

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5
Q

A. Enzimas de lesão hepatocelular

A
  • ALT (alanina aminotransferase) ou GPT (transaminase glutâmico-pirúvica) – + específica
  • AST (aspartato aminotransferase) ou GOT (glutamatooxaloacetato-transaminase)
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6
Q

B. Enzimas de colestase

A
  • ALP (Fosfatase alcalina) → + específica no cão
  • GGT (gama-glutamil transferase) → + específica no gato

Nota: Estas enzimas podem estar alteradas, mas a função hepática pode estar normal

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7
Q

C. Função hepática

A
  1. Ácidos biliares (a função do fígado é produzir os ácidos biliares, e depois captá-los e conjugá-los, se não o fizer, eles vão entrar em circulação) – Teste + sensível da função hepática
  2. Bilirrubina (fígado conjuga a bilirrubina, tornando-a + solúvel, de forma a ser eliminada; a bilirrubina também pode aumentar em casos de colestase)
  3. Amónia (o fígado converte esta em ureia, para a ureia ser eliminada → acumulando-se: possível EH; para além da função hepática ser importante para a sua conversão, também é necessário arginina para ocorrer o ciclo da ureia normal)
  4. Ureia (pode estar ↓, porque a amónia não é convertida em ureia)
  5. Albumina (Ascite: < 1,5 g/dL), Globulinas
  6. Provas de coagulação (Tempo de protrombina; Tempo de tromboplastina parcial ativada)
  7. Glicose
  8. Análise de urina
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8
Q

AVALIAÇÃO IMAGIOLÓGICA

A

A. Radiografia: Avalia opacidade e o tamanho
B. Ecografia: Uma aparência ecográfica normal não exclui doença hepática

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9
Q

A. Radiografia

A
  • Hepatomegalia (ex. hepatite aguda) → Projeção do fígado caudalmente ao arco costal, deslocamento caudal do estômago, arredondamento e aumento do bordo caudal
  • Microhepatia (ex. hepatite crónica, cirrose)
  • Ascite (perda de contraste intrabdominal)
  • Colelitos radiopacos
  • Metástases
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10
Q

B. Ecografia

A
  • Vias biliares: sinais obstrutivos
  • Ecogenicidade (ex. fígado com cirrose pode estar hiperecogénico em comparação com o baço)
  • Nódulos
  • Permite realizar:
    - Biopsia
    - Paracentese
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11
Q

AVALIAÇÃO HISTOPATOLÓGICA:

A

A. Biopsia → Guiada por ecografia; Laparoscopia; Laparotomia exploratória – Ter em atenção o quadro de coagulação do animal
× Risco de hemorragia

B. Citologia (punção por aspiração com agulha fina)
× Resultados menos fiáveis que os da biopsia
✓ Menos invasivo, mais rápido, menor custo

C. Colecistocentese (aspiração de bílis da vesícula biliar) → Citologia e cultura
× Riscos incluem peritonite biliar, mas é pouco frequente

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12
Q

TRATAMENTO:

A
  • Eliminação do agente etiológico (quando é identificada a causa inicial)
  • Tratamento de suporte:
    a. FLUIDOTERAPIA
    b. NUTRIÇÃO
    c. TERAPIA ADJUVANTE
  • Prevenir/controlar complicações
  • Facilitar reparação e regeneração hepática (ex. hepatoprotetores)
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13
Q

a. FLUIDOTERAPIA

A
  • Manter o equilíbrio hídrico-eletrolítico e ácido-base
    • Prevenir hipocaliemia: suplementar os fluídos com KCl (ionograma)
    • Selecionar o fluido de acordo com eq. ácido-base/ hipoglicemia
      - Evitar soluções alcalinizantes (lactato de ringer → não convertido em bicarbonato num fígado não funcional → acidose)
  • Manter o fluxo sanguíneo hepático
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14
Q

b. NUTRIÇÃO

A

✓ Regeneração hepática
✓ Manutenção do peso vivo: 60-100 Kcal/Kg/dia
✓ Modificação da dieta consoante as necessidades

i. Hidratos de carbono como fonte de ENERGIA
ii. Lípidos não devem ser diminuídos
iii. Proteína de elevada qualidade
iv. Fibras – Lactulose (pré-biótico)
v. Vitaminas lipossolúveis (podem estar ↓ por↓ da absorção)

  • Animal com anorexia → Alimentação por tubo
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15
Q

c. TERAPIA ADJUVANTE

A
  • Agentes hepatotróficos
  • Citoprotetores hepáticos
  • Antioxidantes
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16
Q

STRESS OXIDATIVO

A

Consequência da produção de Radicais livres (de O2 ou Azoto), devido a metabolismo de determinados tóxicos (endógenos/exógenos) → São moléculas instáveis em termos de eletrões e muito reativas e, por isso, vão reagir com outras moléculas/proteínas → Os radicais livres podem provocar alterações → Lesão do DNA, Lesão de Proteínas, Peroxidação dos lípidos, Alteração do potencial de oxidação/redução

✓ Um fígado saudável consegue eliminar e reverter estes radicais livres

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17
Q

ANTIOXIDANTES

A

A. Enzimas antioxidantes
B. Glutationa (o + poderoso dos antioxidantes não enzimáticos)
C. Ácido Ursodesoxicólico (AUDC)
D. S-Adenolilmetionina (SAME)
E. Silimarina
F. Acetilcisteína
G. Vitamina E
H. Vitamina C
I. Carnitina
J. Zinco

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18
Q

A. Enzimas antioxidantes

A

(superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase e glutationa redutase)
- Catalizam reações que utilizam radicais livres de oxigénio

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19
Q

B. Glutationa

A

(o + poderoso dos antioxidantes não enzimáticos)

  • Durante o metabolismo hepático normal, a glutationa pode ser conjugada com uma variedade de metabolitos e fármacos para incrementar a sua solubilidade e capacidade de excreção através do rim
  • Concentrações reduzidas de glutationa reduzida foram observadas em várias doenças hepáticas
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20
Q

C. Ácido Ursodesoxicólico (AUDC) - Mecanismo de ação

A

(Ácido biliar hidrofílico natural)
- Antioxidante → ↑ glutationa mitocondrial e produz metalotioneína; Inibidor da apoptose ao estabilizar membranas mitocondriais
- Colerético (estimula a produção de bílis)
- Imunomodulador (útil nos casos autoimunes)
- Antifibrótico
- ↑ biodisponibilidade da Vitamina E e da Ciclosporina

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21
Q

C. Ácido Ursodesoxicólico (AUDC) - Indicações

A
  1. Colestase intra- ou extra-hepática → NÃO usar quando há obstrução completa do ducto biliar
  2. Hepatite aguda/crónica idiopática (cão)
  3. Hepatopatia por acumulação de cobre (cão)
  4. Lipidose hepática (gato)
  5. Colangite linfocítica (Gato)
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22
Q

D. S-Adenolilmetionina (SAME) - Mecanismo de ação

A
  • Antioxidante → Por transulfuração é convertida em cisteína (um dos aa do glutationa que sequestra radicais livres de oxigénio)
  • Ação sinergística com AUDC
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23
Q

D. S-Adenolilmetionina (SAME) - Indicações

A
  1. Pancreatite
  2. Erosão gástrica
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24
Q

E. Silimarina - Mecanismo de ação

A

Presente no Cardo do leite (Silybum marianum), é uma mistura de antioxidantes flavonoides (silibina, isosilibina, silicristina e silidianina)

  • Antioxidante: ↑ os níveis de glutationa e de glutationa peroxidase séricas + ↑ a dismutase superoxidase celular
  • Anti-inflamatório
  • Antifibrótico
  • Colerético
  • Inibe a acumulação hepática de ferro
  • Antídoto (para hepatoxicidade por acetaminofeno, tetracloreto de carbono e Amanita phaloides)
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25
Q

E. Silimarina - Cuidados

A
  • Inibe enzimas que promovem metabolismo de fármacos como Citocromo P450, P-glicoproteína e glucoroniltransferases
  • Biodisponibilidade é baixa devido a absorção errática
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26
Q

F. Acetilcisteína - Mecanismo de ação

A
  • Antioxidante: Repõe os níveis intracelulares de cisteína que é metabolizada no antioxidante glutationa
  • Citoprotetor
  • Antídoto (para toxicidade de eritrócitos e hepatócitos por acetaminofeno ou outras hepatotoxinas)
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27
Q

G. Vitamina E - Mecanismo de ação

A
  • Antioxidante: Protege as membranas fosfolipídicas do stresse oxidativo estabilizando-as
  • Antinflamatório
  • Induz apoptose seletiva de células cancerígenas
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28
Q

H. Vitamina C

A
  • Ajuda a reciclar a vitamina E numa forma antioxidante
  • No entanto, age como pró-oxidante e promove acumulação hepática de ferro, pelo que não se recomenda na doença hepática
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29
Q

I. Carnitina - Mecanismo de ação

A

Fonte: carne e lacticínios ou síntese hepática

  • Cofator para o transporte de triglicerídeos de cadeia curta para o interior da mitocôndria
  • Retira excesso acetilcoenzima A da mitocôndria que pode impedir a β- oxidação
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30
Q

I. Carnitina - Indicações

A
  1. Gato obeso que perde peso, para evitar lipidose hepática → Pois promove β-oxidação dos ácidos gordos
  2. Melhora status neurológico (em animais cirróticos e com EH)
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31
Q

J. Zinco - Mecanismo de ação

A
  • Cofator para muitas enzimas
  • Antioxidante
  • Anti-inflamatório
  • Antifibrótico
  • Antiapoptótico
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32
Q

J. Zinco - Indicações

A
  1. Hepatopatia por acumulação de cobre → Inibe a sua absorção intestinal
  • Administrar em jejum pode causar anorexia, vómito, deficiência em ferro e anemia hemolítica
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33
Q

Tratamento importantes para prevenir/controlar complicações como:

A

1) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA (EH)
2) ASCITE
3) ÚLCERAS GASTROINTESTINAIS E HEMORRAGIAS
4) COAGULOPATIAS
5) INFEÇÃO, ENDOTOXEMIA

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34
Q

2) ASCITE

A

(Comum de doenças crónicas ex. hepatite crónica, cirrose, hipoplasia da veia porta) → Ocorre devido a:

  • Hipertensão portal ⟶ Favorece o desenvolvimento de circulação colateral ou múltiplos shunts portossistémicos adquiridos e potencial encefalopatia hepática
    • Shunt portossistémico – Ligação entre a veia cava e a veia porta, ou seja, o que é absorvido no intestino não passa no fígado, logo, os ácidos biliares, amónia e todas as outras substâncias absorvidas no intestino, entram na circulação sistémica, sem passar pelo fígado
  • Hipoalbuminemia
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35
Q

TRATAMENTO da Hipoalbuminemia

A
  1. Dieta: ↓ Teor em sódio
  2. Fluidoterapia:
    • Suplemento K (quando a ingestão é insuficiente)
    • Transfusões de plasma/ Fluidos expansores de volume (Coloides)
  3. Remoção de fluido ascítico (apenas para alívio temporário)
  4. Diuréticos: ➔ Espironolactona (Eleição em cães com doença hepática crónica) – Antagonista da aldosterona
    • Diurético poupador de potássio
      • Furosemida (isolada / combinação com espironolactona)
    • Pode ser administrada a animais com apetite normal (potássio suficiente) e sem sinais gastrointestinais (perda mínima de IG de potássio) ou indivíduos que não respondem à espironolactona
  • Elimina água, mas também elimina K+ ➔ Cuidado em animais com Hipocalemia
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36
Q

3) ÚLCERAS GASTROINTESTINAIS E HEMORRAGIAS → Ocorrem devido a:

A
  • Hipersecreção de HCl
  • ↓ fluxo sangue para a mucosa por Hipertensão Portal
  • ↓ renovação celular do epitélio gástrico
  • Hemorragias: substrato para produção de amónia
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37
Q

3) ÚLCERAS GASTROINTESTINAIS E HEMORRAGIAS → Tratamento

A

Sucralfato (não inibe enzimas microssomais)

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38
Q

4) COAGULOPATIAS (ex. CID) e ANEMIA: TRATAMENTO

A

I. Vitamina K1
II. Transfusões plasma/ sangue
III. Heparina → CID

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39
Q

5) INFEÇÃO, ENDOTOXEMIA: TRATAMENTO

A

Antibióticos (penicilinas: ampicilina, amoxicilina), cefalosporinas, aminoglicosídeos, metronidazol

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40
Q

Tratamento importantes para Facilitar reparação e regeneração hepática como:

A
  • HEPATOPROTETORES
  • FÁRMACOS:
    • Evitar fármacos potencialmente tóxicos
    • Evitar fármacos cujo metabolismo dependa exclusivamente do fígado
    • Evitar fármacos que possam agravar a doença
  • VITAMINAS:
    • Vitamina K1 (↓ ingestão ou absorção)
      • Lipidose hepática (gatos)
      • Obstrução biliar hepática completa
    • Vitaminas do complexo B:
      • Lipidose hepática (gatos) → É comum a deficiência secundária a comorbilidades intestinais e/ou pancreáticas
        • A medição dos níveis séricos de cobalamina e ácido fólico deve ser considerada e a suplementação crónica iniciada
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41
Q

HEPATITE AGUDA
ETIOLOGIA

A

1) Agentes infeciosos
2) Doenças hepáticas
3) Doenças metabólicas/Sistémicas
4) Tóxicos
5) Comprometimento vascular
6) Trauma
7) Lesões térmicas (golpe de calor)

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42
Q

HEPATITE AGUDA
ETIOLOGIA
1) Agentes infeciosos

A

i. Vírus: Hepatite infeciosa canina - CAV1; Herpesvírus canino e felino; Vírus da PIF; Hepatite acidófila canina

ii. Bactérias: Leptospirose; Clostridium piliformis; Erlichia canis; Helicobacter canis

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43
Q

HEPATITE AGUDA
ETIOLOGIA
2) Doenças hepáticas

A

i. Lipidose hepática grave
ii. Colestase intra-hepática
iii. Hepatite granulomatosa a fungos
iv. Infiltração maligna

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44
Q

HEPATITE AGUDA
ETIOLOGIA
3) Doenças metabólicas/Sistémicas

A

Lipidose hepática (gato);
Anemia hemolítica aguda;
Acumulação de cobre;
Pancreatite aguda;
IBD (doença inflamatória intestinal);

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45
Q

HEPATITE AGUDA
ETIOLOGIA
4) Tóxicos

A

i. FÁRMACOS:
- Anti-inflamatórios e Analgésicos: Paracetamol (gato); Carprofeno (cão); Glucorticoides (cão)
- Antibióticos: Tetraciclinas (cão e gato); Doxiciclina (cão); Trimetropim-sulfamidas (cão)
- Antiparasitários: Itraconazol (cão e gato); Cetoconazol (cão e gato); Dipropionato de Imidocarb (cão); Closantel (cão); Mebendazol/ Oxibendazol (cão); Tiacetarsamida (cão); Dietilcarbamazina (cão); permetrina (gatos)
- Antifúngicos: Griseofulvina (gato); Terbinafina (cão)
- Anticonvulsivos e sedativos: Diazepam (gato); Fenobarbital (cão); Primidona (cão); Fenitoína (cão)
- Outros: Metimazole (gato); Glipizida (gato); Amiodarona (cão); Azatioprina (cão); Danazol (cão); Lomustine (cão); Metotrexato (cão); Mitramicina (cão); Mitotano (cão); Fenazopiridina (cão)
- Sobredosagem
- Idiossincrasias individuais a nível da “população” enzimática hepática

ii. Químicos (Metais pesados (Cu, Fe, Pb, Hg); Tetraclorido de carbono; Dimetilnitrosamina; Dinitrofenol; Óleo de pinheiro; Organoclorados; Fenois)

iii. Tóxicos de origem natural (Faloídina (cogumelo Amanita phaloides); Sementes de palmeira; Toxinas biológicas: algas verdes e azuis; Micotoxinas – Aflatoxicose; Planta do índigo; Picadas de vespa)

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46
Q

HEPATITE AGUDA
ETIOLOGIA
5) Comprometimento vascular

A

Estrangulamento de 1/+ lobos hepáticos devido a hérnia diafragmática;
Torção de um lobo hepático;
Síndrome da Veia cava associado a Dirofilariose;
Hipóxia ou Hipotensão graves

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47
Q

HEPATITE AGUDA
FISIOPATOGENIA

A
  • A hepatite aguda está, geralmente, associada a agentes infeciosos que causam necrose
    • A necrose hepática é, geralmente, causada por isquemia ou por toxinas
  • A hepatite aguda é uma forma de hepatite primária ( ≠ hepatite reativa inespecífica: esta é uma resposta hepática à agressão causada por lesões extrahepáticas caracterizada por inflamação focal sem necrose)
48
Q

HEPATITE AGUDA
SINAIS CLÍNICOS

A
  • ≈ aos sinais causados por outras doenças hepáticas, embora com aparecimento agudo e, geralmente, mais graves
  • Geralmente bom estado geral (≠ caquexia, emaciação, edema e ascite mais típicos de hepatite crónica)
  1. Anorexia
  2. Febre
  3. Dor abdominal
  4. Vómito e Diarreia
  5. Icterícia
  6. Hemorragias
  7. Hepatodinia e Hepatomegalia
  8. EH
  9. PU/PD (em animais previamente saudáveis)
49
Q

HEPATITE AGUDA
DIAGNÓSTICO

A

A. Parâmetros de lesão hepática
B. Parâmetros de função hepática
C. Análise à urina
D. Biopsia hepática

50
Q

HEPATITE AGUDA
DIAGNÓSTICO
A. Parâmetros de lesão hepática

A

a. Lesão hepatocelular → ALT (↑), AST (variável ↑)
b. Colestase: Fosfatase alcalina (↑) FA e GGT (variável ↑)

51
Q

HEPATITE AGUDA
DIAGNÓSTICO
B. Parâmetros de função hepática

A

a. ↑ Ácidos biliares
b. Hiperbilirrubinemia
c. Hipoglicemia (DD septicemia) (não há neoglucogénese)
d. ↑ Amoníaco
e. Hipoalbuminemia – rara
f. Alterações dos tempos de coagulação (rara)

52
Q

HEPATITE AGUDA
DIAGNÓSTICO
C. Análise à urina

A

Bilirrubinúria

53
Q

HEPATITE AGUDA
DIAGNÓSTICO
D. Biopsia hepática

A
  • Objetivos:
    • Hepatite aguda e necrose
    • Avaliar a causa específica
    • Diferenciar aguda de crónica
  • Geralmente não revela a causa
  • Não realizar quando existe coagulopatia
  • Hepatite aguda: Infiltrado mononuclear/misto + Apoptose hepatocelular / Necrose (geralmente é difusa focal)
    • Deve ser caraterizada, pois dá pistas sobre patogénese
  • Cronicidade → Caraterizada por: Inflamação e necrose acompanhada de regeneração nodular e fibrose
54
Q

HEPATITE AGUDA
TRATAMENTO

A

A. TRATAMENTO ETIOLÓGICO: Identificar e eliminar a causa
B. TRATAMENTO SINTOMÁTICO E DE SUPORTE

55
Q

HEPATITE AGUDA
A. TRATAMENTO ETIOLÓGICO

A

Exemplos:
- Descontinuar algum fármaco hepatotóxico
- Tratamento de Acetaminofeno – N-acetilcisteína; SAMe; Ácido ascórbico; Transfusão sanguínea – em caso de hemólise
- Tóxicos → Usar eméticos/carvão ativado/catárticos
- Tratamento da intoxicação por Amanite phalloides – Silimarina
- Quelantes de Cu
- Agentes infeciosos (não usar imunossupressores)
- Leptospirose → Suspeitar na presença de LRA e icterícia → Ampicilina ou Amoxicilina + ácido clavulânico e depois Estreptomicina para estado portador

56
Q

HEPATITE AGUDA
B. TRATAMENTO SINTOMÁTICO E DE SUPORTE

A
  1. Fluidoterapia
  2. Antieméticos
  3. Antioxidantes
57
Q

HEPATITE AGUDA
MONITORIZAÇÃO

A
  • Bioquímica sérica → Avaliar perfil hepático para avaliar resposta ao tratamento
    • A maior parte dos animais com sinais moderados e sem IH aguda recuperam
    • Animais com IHA necessitam de tratamento mais agressivo
  • Insuficiência hepática aguda (IHA): Síndrome rara, mas geralmente fatal (25-100%) que surge secundariamente a lesões que causem uma perda súbita e massiva (70-80%) da massa hepática funcional
58
Q

HEPATITE AGUDA
PROGNÓSTICO

A

A maioria dos animais recupera sem tratamento ou com tratamento sintomático e de suporte

  • Potencialmente favorável (recuperam em 3 semanas)
    • Inexistência de comprometimento hepático prévio
    • Etiologia identificada/eliminada
    • Animal sobreviver lesão inicial
    • Perda funcional permanente < 50 %
    • Manutenção capacidade regeneração
  • Pode evoluir para hepatite crónica (25% dos casos)
    • Prognóstico reservado
    • Confirmar a partir de biópsia
    • Prednisolona para prevenir fibrose ou cirrose
    • Pode ser irreversível
59
Q

HEPATITE CRÓNICA

A
  • Grupo heterogéneo de doenças inflamatórias/necrosantes hepáticas com história, sinais clínicos e alterações histopatológicas há > 4-6 meses
  • Em cães, a etiologia é, na maior parte dos casos, idiopática
  • Caracteriza-se por um infiltrado inflamatório difuso (LP), no qual se segue necrose, fibrose e cirrose
60
Q

HEPATITE CRÓNICA
EPIDEMOLOGIA

A

+ frequente do que a hepatite aguda
+ animais adultos/geriátricos
+ Raças com predisposição familiar → Doberman: Pode aparecer de uma forma particularmente grave, em que não responde ao tratamento

61
Q

HEPATITE CRÓNICA
ETIOLOGIA

A

+++ idiopático
1) Infeciosa → Por ordem: Leptospirose > Leishmaniose > Ricketsiose > Micobacteriose > Histoplasmose > Protozoários (Neospora, Sarcocystis, Toxoplasma) > Bartonella > Vírus
2) Tóxicos
3) Metabólica
4) Cobre
5) Imunomediada
6) α1 anti-tripsina

62
Q

HEPATITE CRÓNICA
SINAIS CLÍNICOS

A
  1. Anorexia
  2. Letargia, Depressão
  3. Dor abdominal
  4. Vómito, Hematoquézia
  5. Diarreia, Melena
  6. Icterícia
  7. Hemorragias (ex. Hemorragia gengival)
  8. Hemoperiotoneu
  9. Ascite
  10. EH
  11. PU/PD
63
Q

HEPATITE CRÓNICA
CONSEQUÊNCIAS

A

1) HIPERTENSÃO PORTAL e suas consequências
2) ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
3) CIRROSE HEPÁTICA
4) COAGULOPATIAS

  • Plaquetas → Alteração da morfologia plaquetária (citopenia e citopatia) nos cães com doença hepática; Alteração da contagem plaquetária
  • Tempos de coagulação → Aumentados (falta de fatores de coagulação, porque são produzidos no fígado, exceto o fator VIII)
  • Vit K → Em gatos, a deficiência em Vit K ocorre por colestase que impede secreção sais biliares e, portanto, a emulsificação, micelarização e absorção das gorduras e vitaminas lipossolúveis
  • Alteração dos D-dímeros, fibrinogénio e Proteína C
64
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO

A

A. Hematologia
B. Enzimas hepáticas (↑ ALT, AST, FA, GGT)
C. Função biliar
D. Abdominocentese → Transudado modificado ou Transudado com pouca proteína
E. Análise de urina
F. Radiografia abdominal
G. Ecografia abdominal
H. Biopsia hepática

65
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
A. Hematologia

A
  • Anemia microcítica e/ou hipocromática (hemorragia GI)
  • Leucograma de stresse
66
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
B. Enzimas hepáticas

A

↑ ALT, AST, FA, GGT

67
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
C. Função biliar

A
  1. ↑ Ácidos biliares
  2. Hiperbilirrubinemia
  3. Hipoglicemia (raro)
  4. Hipocolesterolemia
  5. ↑ Amoníaco
  6. ↓ BUN (IH, ↓ ingestão proteína ou excreção diálise renal)
  7. Hipoalbuminemia
  8. Hiperglobulinemia (25% casos)
  9. ↑ Tempos de coagulação (TP e TTPA)
68
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
D. Abdominocentese

A

Transudado modificado ou Transudado com pouca proteína

69
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
E. Análise de urina

A
  • Bilirrubinúria
  • Cristalúria de biurato de amónia
70
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
F. Radiografia abdominal

A
  • Geralmente normal
  • Microhepatia; Ascite
71
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
G. Ecografia abdominal

A
  • Ascite, Microhepatia
  • Irregularidade margens hepáticas
  • Lesões focais
  • Fibrose → Hiperecogenecidade
  • Hipertensão portal
  • Shunts portossistémicos adquiridos
72
Q

HEPATITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO
H. Biopsia hepática

A

Obtenção de, no mínimo, 5 amostras de localizações diferentes

Permite avaliar:
✓ Localização
✓ Gravidade
✓ Alterações específicas
✓ Evolução do processo

Caraterísticas histopatológicas:
1. Necrose em ponte (fator de prognóstico)
2. Inflamação com infiltrado predominantemente linfoplasmocitário
3. Nódulos de regeneração
4. Proliferação ductos biliares
5. Fibrose e cirrose

73
Q

HEPATITE CRÓNICA
TRATAMENTO

A

A. TRATAMENTO ETIOLÓGICO
- Como na maioria dos casos a causa é desconhecida, não existe tratamento etiológico
B. TRATAMENTO SINTOMÁTICO E DE SUPORTE

74
Q

HEPATITE CRÓNICA
B. TRATAMENTO SINTOMÁTICO E DE SUPORTE

A
  1. Hepatoprotetores
  2. Antioxidantes
  3. Imunossupressores (+ Corticosteroides (ex. prednisolona); Azatioprina; Ciclosporina)
  4. Corticosteroides (reduzem acumulação de cobre, são coleréticos, estimulam o apetite, reduzem fibrose)
  5. Redução/Prevenção da fibrose
  6. Tratar a EH
75
Q

HEPATITE CRÓNICA
PROGNÓSTICO

A
  • Resposta muito variável
  • Alterações histopatológicas permanentes (Fibrose)
  • Após passar o estado inflamatório, os cães podem ser assintomáticos
  • Sem tratamento → Cirrose
76
Q

HEPATITE LOBULAR DISSECANTE NO CÃO

A
  • Disseção lobular por fibroblastos, proliferação ductular e infiltrado inflamatório moderado que conduz à fibrose
  • Forma crónica de evolução rápida em cães jovens que mata em 2-4 semanas
  • Tratamento: Colchicina, mas geralmente sem resultado
77
Q

COLANGITE DESTRUTIVA NO CÃO

A
  • Necrose dos pequenos ductos biliares intra-hepáticos
  • Destruição progressiva de hepatócitos e fibrose biliar, conduzindo a hipertensão portal com ascite e comunicações portosistémicas
  • Reação à presença de sulfamidas
  • Retirar o medicamento agressor e utilizar AUDC para toda a vida
78
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE

A
  • Incapacidade de excreção
  • Excesso de ingestão
  • Inflamação
  • Colestase

⇓⇓⇓⇓⇓⇓
Hepatotoxicose
⇓⇓⇓⇓⇓⇓⇓
Hepatite aguda
Hepatite crónica / Cirrose

[Cu] hepática fisiológica < 400 μg/g MS
Quando >2000 μg/g MS → Lesão hepática

79
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
EPIDEMIOLOGIA

A
  • Predisposição racial:
    • Bedlington Terrier: Defeito metabólico congénito e hereditário autossómico recessivo (gene COMMD1 que codifica a metalotioneína responsável pela excreção para a bílis)
    • Doberman, Pinscher, West Highland White Terrier, Skye Terrier, Dálmata, Boxers
80
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
SINAIS CLÍNICOS

A
  • Assintomática
    • ↑ ALT em exames de rotina
  • Patologia aguda (nos Bedlington Terrier)
    • Necrose hepatócitos → Libertação súbita de grandes quantidades de Cu para a circulação sanguínea
    • Anemia hemolítica aguda e grave
    • Icterícia e, por vezes, uremia
      • Geralmente letal em alguns dias
  • Patologia crónica (em todas as raças predispostas)
81
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
DIAGNÓSTICO

A

A. Mensuração de Cu
B. Deteção do gene COMMD1
C. Biopsia hepática

✓ Diagnóstico definitivo
- Coloração com HE e rodanina/ácido rubeânico

82
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
TRATAMENTO

A

✓ De todos animais sintomáticos
- Bedlington Terrier → Para toda a vida, mesmo que assintomáticos

A. TRATAMENTO ETIOLÓGICO
B. TRATAMENTO SINTOMÁTICO/SUPORTE
C. QUELANTES CU

83
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
A. TRATAMENTO ETIOLÓGICO

A
  1. Dieta com restrição em Cu (< 5 ppm MS)
    • Diminuir a acumulação de Cu
      • Não existem dietas comerciais com restrição adequada de Cu!
    • Evitar alimento rico em cobre (fígado e outras vísceras, ameijoas, chocolate, nozes, cogumelos, cereais e suplementos minerais)
    • Avaliar a fonte de água
84
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
B. TRATAMENTO SINTOMÁTICO/SUPORTE

A
  1. Antioxidantes (Vit E, SAMe)
  2. Hepatoprotetores (Ácido ursodesoxicólico, Silimarina)
85
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
C. QUELANTES CU

A

D-PENICILAMINA (++)
HIDROCLORETO DE TRIENTINA
GLUCONATO DE ZINCO

86
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
C. QUELANTES CU: D-PENICILAMINA

A

✓ Quelante do cobre dos tecidos + Excreta o cobre pela urina
✓ Efeito Anti-inflamatório
✓ Efeito Antifibrótico

Efeitos adversos:
Vómito
Potencia deficiência em vitamina B6
Efeitos teratogénicos

87
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
C. QUELANTES CU: HIDROCLORETO DE TRIENTINA

A
  • 1h antes refeição
  • Para animais que não toleram ou não respondem à D-Penicilamina

✓ Estimula eliminação renal + Impede a absorção intestinal
✓ Possível em animais com anemia hemolítica

Menos efeitos colaterais, mas mais caro

88
Q

ACUMULAÇÃO HEPÁTICA DE COBRE
C. QUELANTES CU: GLUCONATO DE ZINCO

A
  • Monitorizar os valores de Zn cada mês (função eficaz >200 μg/dL)

✓ Diminui a absorção do Cu → Induz metalotioneínas nos enterócitos que se ligam ao cobre e impedem a sua absorção pelo enterócito

✓ Função antioxidante

Efeitos adversos:
Pode causar gastrite, anemia hemolítica (a partir de 600 μg/dl) e deficiência em ferro

89
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA

A
  • Síndrome caraterizada por disfunção neurológica associada a doença hepática (perda de > 70%) e potencialmente reversível
  • Exposição cerebral a neurotoxinas com origem intestinal (resultantes da degradação de proteínas – amónia, aminas tóxicas e aminoácidos aromáticos) que normalmente seriam destoxificados pelo fígado

+ em cães (- em gatos)

90
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
ETIOLOGIA

A

1) Comunicação (shunt) portossistémica (++ frequente) → As toxinas atingem a circulação sistémica e a barreira hematoencefálica

2) Insuficiência hepática crónica terminal (cirrose /tumores hepáticas) (- frequente) → Com perda da função hepática > 70%

3) Gatos em jejum → Não sintetizam arginina (mediador do ciclo da ureia) e ocorre inadequada destoxificação da amónia

91
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
AMÓNIA

A
  • Normalmente produzida pela flora GI e convertida no fígado em ureia e glutamina por meio do ciclo da ureia
  • É tóxica e está associada a um aumento de libertação de glutamato (o principal neurotransmissor excitatório do cérebro) → A sobreativação dos recetores de glutamato → Provoca convulsões induzidas por EH
  • Com a cronicidade, os fatores inibitórios (GABA e benzodiazepínicos endógenos) superam o estímulo excitatório, causando sinais mais sugestivos de suspensão da atividade neuronal como coma ou depressão do SNC
92
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
SINAIS CLÍNICOS

A
  1. Alterações associadas à doença hepática: anorexia, disfagia, vómito, poliúria, diarreia, perda de peso
  2. Alterações comportamental: Apatia, Depressão, Fraqueza, Colapso
  3. Ataxia
  4. Ptialismo (gato)
  5. Alterações neurológicas: circling, head pressing, amaurose (perda de visão), convulsões (raro), hiperexcitabilidade e agressão (menos frequentes sinais excitatórios)
  6. Estupor/Coma
93
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
DIAGNÓSTICO

A

a. História clínica
b. Sinais clínicos
c. Testes laboratoriais que justifiquem a doença hepática como causa de EH
i. Mensuração do amoníaco ++
ii. Teste de tolerância ao amoníaco

94
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
TRATAMENTO

A

Objetivos:
✓ ↓ formação e absorção intestinal de encefalotoxinas
✓ Correção de desequilíbrios eletrolíticos e ácido-base que potenciam a sua atividade
✓ Eliminar condições que predispõem ao aparecimento da EH

  • Anestesia volátil é mais segura pois não depende apenas da função hepática

A. TRATAMENTO DE URGÊNCIA
B. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO
C. NUTRIÇÃO CLÍNICA

95
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A. TRATAMENTO DE URGÊNCIA

A
  1. JEJUM TOTAL
  2. FLUIDOTERAPIA
  3. CONTROLO DE EDEMA CEREBRAL
  4. CONTROLO DAS CONVULSÕES
  5. ENEMAS
96
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A. TRATAMENTO DE URGÊNCIA: JEJUM TOTAL

A

(24-72 horas) – Anorexia/capacidade de ingestão e vómito devido alterações SNC

97
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A. TRATAMENTO DE URGÊNCIA: FLUIDOTERAPIA

A

(IV) → Equilíbrio hídrico, eletrolítico, ácido-base, glicemia

  • NaCl a 0,45% + 2,5% dextrose + 20-30 mEq KCl (avaliar [K] sérica)
  • Evitar soluções alcalinizantes (Ringer Lactato, bicarbonato de Na) que favorecem a entrada de amónia no SNC !!
    • A alcalose potencia os efeitos neurotóxicos
    • Hipocaliemia favorece a alcalose extracelular
98
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A. TRATAMENTO DE URGÊNCIA: CONTROLO DE EDEMA CEREBRAL

A

Manitol

99
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A. TRATAMENTO DE URGÊNCIA: CONTROLO DAS CONVULSÕES

A
  • Benzodiazepinas (efeito limitado)
  • Propofol
  • Fenobarbital
  • Levetiracetam
100
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
A. TRATAMENTO DE URGÊNCIA: ENEMAS

A
  • Promover a eliminação da amónia pelas fezes
  • Enemas com solução salina morna
  • Enema de retenção → Remoção conteúdo intestinal/Prevenção de absorção de encefalotoxinas entéricas
  • LACTULOSE
  • Povidona iodada 10%
  • Sulfato de neomicina
101
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
B. TRATAMENTO DE MANUTENÇÃO

A
  1. JEJUM
  2. FLUIDOTERAPIA
  3. DIETA: Restrição em proteínas → ↓ formação de amónia intestinal e de aa aromáticos; ↓ produtos do metabolismo bacteriano (neurotoxinas)
  4. CONTROLO DAS CONVULSÕES
  5. LACTULOSE – Dissacárido semi-sintético não absorvido no ID; Fibra solúvel/fermentável; É um pre-biótico
    • Laxante
    • Substrato não proteico para as bactérias intestinais → Hidrólise da Lactulose → Ácidos gordos voláteis → ↓ pH cólon (acidificação) → Inibe formação de amónia, retém o ião amónio (NH4+) → ↓ absorção de amónia
  6. Flumazenil e Sarmazenil – Antagonista dos recetores das benzodiazepinas
  7. ANTIBIÓTICOS → Controlo bactérias anaeróbias e urease positivas do cólon
    • Neomicina (efeito sinérgico com a lactulose e podem ser usadas em enema); Metronidazol; Ampicilina; Amoxicilina
102
Q

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
C. NUTRIÇÃO CLÍNICA

A
  • Teor moderado em proteína e Redução dos aa aromáticos → Proteínas da soja
  • Níveis baixos de Cobre e de Sódio (na hipertensão portal)
  • Fibra solúvel
103
Q

CIRROSE

A
  • Processo hepático caracterizado por necrose, fibrose e presença de nódulos regenerativos
  • Sequela de doenças hepáticas crónicas
  • A resposta fibrosa é importante no sequestro do agente agressor
  • Cirrose irreversível relacionada com → ↑ Espessura fibrosa septal + ↓ tamanho dos nódulos + ↓ Celularidade + ↑ Pontes de colagénio
104
Q

CIRROSE
FISIOPATOGENIA

A

Processo hepática caraterizado por: Necrose + Fibrose + Nódulos regenerativos
⇓⇓⇓⇓⇓⇓
Desorganização da arquitetura hepática
⇓⇓⇓⇓⇓⇓
↑ Resistência vascular hepática + Hipertensão portal
⇓⇓⇓⇓⇓⇓
Comunicações portossistémicas adquiridas + Ascite + EH

105
Q

CIRROSE
DIAGNÓSTICO

A

a. História + Sinais clínicos → ≈ Hepatite crónica, mas + acentuados
b. Bioquímica:
i. Enzimas Hepáticas – Normal / Ligeiramente ↑
ii. Ácido hialurónico e TGF β ↑
iii. Hipoalbuminemia
iv. Hiperbilirrubinemia
c. Ascite
d. Biópsia Hepática → Diagnóstico definitivo

106
Q

CIRROSE
TRATAMENTO

A

A. Tratamento etiológico
B. Tratamento sintomático / suporte
C. Remoção do fluído ascítico
D. Colchicina
- Indicações: Hepatopatias crónicas fibróticas não inflamatórias
- Apenas quando exame histopatológico confirma a fibrose !!

107
Q

OUTRAS DOENÇAS HEPÁTICAS
SHUNTS PORTOSSISTÉMICOS

A

Predisposição racial

107
Q

CIRROSE
PROGNÓSTICO

A
  • Sobrevivência média – 1 semana
  • Sinais de Insuficiência Hepática – Mau
108
Q

OUTRAS DOENÇAS HEPÁTICAS
NEOPLASIAS

A
  • (+) Velhos
  • (+) Neoplasias malignas
  • Metástases hepáticas > frequentes do que neoplasia primária
  • Neoplasias primárias:
    • Carcionoma ducto biliar (+ Gato)
    • Carcinoma e adenoma hepatocelular (+ Cão)
    • Hemangiossarcoma
      ▪ Linfoma maligno
109
Q

OUTRAS DOENÇAS HEPÁTICAS
HIPERPLASIA NODULAR HEPÁTICA

A
  • Doença benigna
  • Comum (15-60% dos animais idosos)
  • Nódulos únicos ou múltiplos; Frequentemente difusos
    • Observação clínica acidental
    • Histopatologia → Importante, pois a aparência sugestiva de neoplasia
110
Q

DOENÇAS SISTÉMICAS
HEPATOPATIA REATIVA (NÃO ESPECÍFICA)

A
  • Muito comum → Reversível
  • Secundária a doença primária não hepática (ex. IBD; Neoplasia, Patologia renal, cardíaca; Doença autoimune; Causa infeciosa; Toxinas endógenas; Anóxia; Glucocorticoides; Anestesia geral)
  • Degenerescência hepatocelular não específica / Alterações necróticas sem inflamação crónica progressiva
  • DIAGNÓSTICO:
    • Função hepática normal/pouco alterada
    • ALT (1-2x), ALP (1-3x), AST e GGT
  • TRATAMENTO: Doença primária; Antioxidantes
111
Q

DOENÇAS SISTÉMICAS
HEPATOPATIA POR GLUCOCORTICOIDES

A
  • Sem predisposição etária
  • Raro nos gatos
  • ETIOLOGIA:
    • Tratamento com glucocorticoides
    • Hiperadrenocorticismo canino
      ➔ Glucocorticoides: ↑ neoglucogénese + ↓ consumo da glicose nos tecidos periféricos → Acumulação de glicogénio a nível hepático
  • SINAIS CLÍNICOS: Típicos de Hiperadrenocorticismo
  • DIAGNÓSTICO:
    • Hematologia:
      • ↑↑↑ Fosfatase alcalina
      • ↑ ligeiro/moderado da ALT
      • Ácidos biliares normais/ligeiramente ↑
    • Ecografia: Aumento difuso da ecogenicidade
112
Q

DOENÇAS SISTÉMICAS
DIABETES MELLITUS

A
  • ↑ Lipólise no tecido adiposo → Acumulação de lípidos nos hepatócitos
  • Assintomático
  • Hepatomegalia, Colestase grave e Icterícia
  • Acumulação hepática de gordura desaparece ou atenua-se com o tratamento
113
Q

DOENÇAS SISTÉMICAS
LEPTOSPIROSE

A
  • Gatos: Assintomáticos
  • Agentes → L. haemorragia, L. canicola, L. bratislava, L. grippotyphosa
  • FISIOPATOLOGIA:
    • Nefrite aguda
    • Hepatite reativa inespecífica (icterícia), geralmente, sem necrose
    • Colestase intra-hepática devido a lise da membrana dos canalículos biliares (enzimas bacterianas)
  • SINAIS CLÍNICOS:
    1. Febre
    2. Vómito
    3. Diarreia (ocasional)
    4. Dores musculares
    5. Icterícia
    6. LRA
    7. Trombocitopenia e petéquias (ocasional)
  • PROGNÓSTICO: Dependente essencialmente da função renal
114
Q

DOENÇAS SISTÉMICAS
AMILOIDOSE

A

Idosos
Raça: Sharpei

Medicina interna de animais de companhia I (7 decks)

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