Doenças ID e IG - Matéria 2º teste Flashcards

1
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA

A
  • Doença inflamatória crónica que tem, geralmente uma causa imunomediada. Não se sabe a origem, apesar de ser uma doença é multifatorial, envolvendo fatores genéticos, imunes e ambientais (podem ser contemporâneos ou ter ocorrido no passado) – Induzindo/Facilitando a expressão genética próprios do animal
  • É diagnosticada por diagnóstico de exclusão
  • Termo coletivo que descreve um grupo de doenças idiopáticas com características semelhantes e caracterizadas por:
    A. CRITÉRIOS CLÍNICOS
    B. CRITÉRIOS HISTOPATOLÓGICOS
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2
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
CRITÉRIOS CLÍNICOS

A
  1. Sinais clínicos persistentes (> 3 semanas) / recorrentes de doença gastrointestinal
  2. Incapacidade de documentar outras causas de gastroenterocolite através de avaliação diagnóstica
  3. Incidência desconhecida (muitas vezes sobrediagnosticada, por dificuldade na interpretação das
    amostras de biopsia e de eliminar outras causas de inflamação da mucosa intestinal)
    • Importante fazer endoscopia/gastroscopia para colher amostras de biópsia
  4. Falhar a resposta a tratamentos sintomáticos
  5. Responderem clinicamente a tratamentos com agentes anti-inflamatórios e/ou imunossupressores
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3
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA

A

Evidência histológica de infiltrado inflamatório na lâmina própria de causa indeterminada (resposta imune generalizada):
- Linfocítica plasmocitária (ex. enteropatia dos Basenji, enteropatia e nefropatia com perda de proteína, familiar em Soft Coated Wheaten Terriers)
- Eosinofílica
- Granulomatosa (PIF gatos)
- Neutrofílica (rara em cães e pouco frequente em gatos)
- Ou combinação destas

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4
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
cães vs gatos

A

Cão - Geralmente ID (gastroenterite)
Gato - Geralmente mista ID e IG (enterocolite)

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5
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
FISIOPATOLOGIA

A
  • Quando a barreira mucosa é lesada e invadida por um agente patogénico/toxina, a lesão celular conduz à libertação de “sinais de perigo” (mediadores inflamatórios (prostaglandinas, leucotrienos), citocinas proinflamatórias (IL-1, IL-6, TNF-α), e quimiocinas (IL-8))
    • Se o perigo persistir segue–se um estado de inflamação crónica
  • A inflamação crónica acaba por conduzir a alterações histopatológicas, que são suscetíveis de ser semelhantes (independentemente da causa incitante)

➔ Isto pode conduzir a uma rutura na imunotolerância com resposta imune aberrante a antigénios luminais inofensivos (ex. alergia alimentar) ou a antigénios próprios (autoimune)

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6
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
A ALTERAÇÃO DA IMUNORREGULAÇÃO DO TECIDO LINFOIDE ASSOCIADO AO INTESTINO DEVE-SE A CAUSAS:

A

a. Genéticas
b. Isquémicas (ex. anestesia)
c. Bioquímicas
d. Psicossomáticas
e. Iatrogénicas (reações adversas a fármacos)

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7
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
MECANISMOS QUE PODEM ESTAR ENVOLVIDOS:

A

A. Libertação de mediadores pelas células do infiltrado
B. Má absorção por defeitos na bordadura em escova
C. Hipoproteinemia por perda proteica devido a exsudado inflamatório, obstrução

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8
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
ETIOLOGIA

A

Nota: Isto são causas que podem levar a este tipo de infiltrado, não são IBD !!

  1. ENTERITE LINFOPLASMOCITÁRIA
  2. GASTROENTEROCOLITE EOSINOFÍLICA
  3. ENTERITE GRANULOMATOSA
  4. ENTERITE NEUTROFÍLICA OU SUPURATIVA
  5. GENÉTICAS
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9
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
ETIOLOGIA: ENTERITE LINFOPLASMOCITÁRIA

A

Presença de infiltrado com linfócitos e células plasmáticas associado a alterações da arquitetura (pode envolver o estômago, ID, cólon ou todos)

a. Infeções bacterianas (Campylobacter spp; Helicobacter spp; Mycobacterium avium paratuberculosis, em 20% IBD idiopático)
b. Sobrecrescimento bacteriano (por vezes)
c. Leveduras (tratamento com nistatina)
d. Parasitismo (Toxoplasmose, Giardíase e Criptosporidiose)
e. Neoplasia (Linfossarcoma e Adenocarcinoma)
f. Imunomediadas (Hipersensibilidade (alergia) alimentar e estimulação antigénica crónica)

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10
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
ETIOLOGIA: GASTROENTEROCOLITE EOSINOFÍLICA

A

Presença de infiltrado eosinofílico no estômago, ID ou cólon
Cão e Gato

  • Qualquer idade (+ jovens)
  • Qualquer raça (+ Pastor alemão, Boxer, Doberman)

Pode manifestar-se com erosão/ulceração da mucosa, podendo conduzir a hematémese e melena

a. Parasitas (Trichuris spp.) – Com migrações larvares
b. Doença imunomediada (alergia alimentar / hipersensibilidade a antigénios bacterianos no intestino)
c. Mastocitomas ou Situações clínicas (neurogénicas) que causem desgranulação dos mastócitos

Ex. Síndrome hipereosinofílica; Enterite granulomatosa eosinofílica

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11
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
ETIOLOGIA: ENTERITE GRANULOMATOSA

A

Forma rara caracterizada pela presença de granulomas e infiltrado de macrófagos / histiócitos na lâmina própria

    • frequente no ID distal e no cólon dos Boxers

a. Infeções crónicas não diagnosticadas (Mycobacterium avium paratuberculosis, Salmonella spp., Yersinia, Campylobacter spp., Leishmania spp., Toxoplasma spp.)
b. Inflamação transmural piogranulomatosa (PIF)
c. Granulomas parasitários ou fúngicos (Histoplasma ou Pitiose)
d. Parasitas – Ancilostomídeos
e. Imunomediadas
f. Amido dos alimentos
g. Corpos estranhos
h. AINEs
i. Traumatismo tecidular

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12
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
ETIOLOGIA: ENTERITE NEUTROFÍLICA OU SUPURATIVA

A

Presença de infiltrado com neutrófilos em qualquer localização

  • Ocasional em gatos
  • Rara em cães

a. Alteração da barreira intestinal por enterite erosiva / ulcerativa
b. Infeções bacterianas (Salmonella spp., Yersinia spp. e Escherichia coli toxigénica)
c. Imunomediadas
d. Lesão isquémica
e. Traumatismo (ossos, restos indigeríveis, peles)
f. Neoplasias (Massas necrosadas)

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13
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
ETIOLOGIA: GENÉTICAS

A
  • Fatores genéticos parecem contribuir para a patogenia do IBD
  • Polimorfismos nos genes NOD2 e TLRs em certas raças de cães permitem reação às bactérias comensais
  • Suscetibilidade à doença intestinal em diferentes raças de cães
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14
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
EPIDEMIOLOGIA

A
  • Velhos (raro com < 2 anos)
  • Raças: Pastor alemão, Sharpei, - Basenji (forma grave), Gatos de raça pura
  • Causa de EPP
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15
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
SINAIS CLÍNICOS

A
  1. Alteração do apetite (polifagia/anorexia/picacismo – erva)
  2. Perda de peso, Má condição corporal
  3. Desidratação
  4. Depressão
  5. Diarreia crónica
    • ID – Grande volume, Aquosa, Melena
    • IG – Muco, Tenesmo, Hematoquezia
    • Mista
  6. Vómito
    • Vómito crónico (principal sinal no gato com IBD-ID) (hematémese na GE eosinofílica)
  7. Dor/Desconforto abdominal
  8. ↑ Borborigmos e flatulência
  9. Hipoproteinemia (ascite, edema subcutâneo, hidrotórax)
  10. Anemia
  11. Poliartropatias por invasão antigénica (devida a ↑ da permeabilidade intestinal)
  12. GATO:
    • Ansas intestinais espessadas e linfoadenopatias mesentéricas em IBD grave nos gatos
    • Triade (IBD, colangite linfocitária e pancreatite crónica)
      • Efeitos sistémicos (ascite, coagulopatia, colangiohepatite, pancreatite, doença tromboembólica e nefropatias) nos casos graves
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16
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO

A

Diagnóstico por exclusão !!
a. Anamnese
- Por vezes há um episódio precipitante (stresse, alteração da dieta)
- Acomete animais de meia idade, com sinais clínicos intermitentes em idades mais precoces
b. Exame físico: Sinais clínicos persistentes (> 3 semanas ) / recorrentes de doença GI
c. Hematologia
d. Bioquímica
e. BIÓPSIA ENDOSCÓPICA E HISTOPATOLOGIA
f. ÍNDICES DE ATIVIDADE CLÍNICA – Quantificação da gravidade da atividade inflamatória
g. IMAGIOLOGIA
h. CONCENTRAÇÃO DE ÁCIDO FÓLICO (VIT. B9) E COBALAMINA (VIT. B12)
i. Exame fecal
j. Marcadores da inflamação intestinal (outros meios de diagnóstico (ainda em validação))
k. Resposta ao tratamento

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17
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO: Hematologia

A

(ocasionalmente neutrofilia com/sem desvio à esquerda; trombocitopenia em < 3% dos casos) (- importante)

Forma Linfoplasmocitária:
- Normal
- Por vezes presença de linfócitos reativos atípicos

Forma Eosinofílica:
- Anemia (por perda sanguínea crónica (microcítica, hipocrómica), deficiência em ferro ou inflamação crónica)
- Eosinofilia periférica (não é patognomónico, nem sempre presente)

Linfangiectasia:
- Linfopenia

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18
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO: Bioquímica

A

(para excluir doença dos outros órgãos) – Importante para verificar níveis de proteína

  • Hipoalbuminemia e hipoglobulinemia – EPP dos Basenjis
  • Hipocolesterolemia, hipocalcemia e hipomagnesemia – Má-absorção
  • ↑ Enzimas hepáticas – Hepatopatia reativa nos gatos; Os gatos pela sua semivida mais curta a elevação de enzimas hepáticas é sinal de doença hepática primária ou surge secundariamente ao linfoma alimentar
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19
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA ENDOSCÓPICA E HISTOPATOLOGIA

A
  • Diagnóstico definitivo
  • Avaliação macroscópica
  • Avaliação histopatológica com critérios estandardizados contrastados com índices de atividade clínica (CCECAI; CIBDAI; FIBDAI) – Celularidade (pode ser resposta reativa apenas) e Alterações na arquitetura
  • WSAVA GI standartization group → Relacionar Aspeto clínico + Resposta ao tratamento – Permite que os histopatologistas sigam um protocolo de forma analisarem as amostras da mesma maneira
  • Avaliar: atrofia das vilosidades parcial/completa; Fusão das vilosidades; Profundidade das criptas; Índice mitótico; Distorção/Abcedação das criptas; Tipo de células presentes
  • Muito importante (+ gato) distinguir bem uma inflamação da existência de um linfoma/linfossarcoma → a estimulação crónica de linfócitos em pacientes geneticamente predispostos pode vir a resultar na expansão de um clone maligno de linfócitos T – linfossarcoma na mucosa
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20
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO: BIÓPSIA ENDOSCÓPICA E HISTOPATOLOGIA
Limitações da endoscopia/histopatologia

A
  1. Amostras de pequena dimensão, superficiais ou fragmentadas
  2. Apenas podemos colher de regiões proximais ou do íleo distal
  3. A biopsia de parede completa por laparotomia (permite avaliar envolvimento multiorgânico – fígado e pâncreas no gato) por vezes é necessária, mas pode acarretar problemas anestésicos (repor pressão oncótica) e de deiscência das suturas (Omentalizar as suturas!), especialmente na presença de EPP
  4. A interpretação da celularidade pode ser falseada por presença de edema (EPP) ou pelo carácter dispersivo da inflamação
  5. A interpretação do grau de inflamação é subjetiva, interpretamos análises de animais em diferentes fases da doença
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21
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO: ÍNDICES DE ATIVIDADE CLÍNICA – Quantificação da gravidade da atividade inflamatória

A

Estes índices ajudam à emissão do diagnóstico e do prognóstico e a avaliar a resposta ao tratamento por comparação com outros estudos publicados

CIBDAI – Índice canino/felino de atividade do IBD
- Correlaciona 6 sinais clínicos com o nível sérico das proteínas da fase aguda (Atitude/Atividade, Apetite, Vómito, Frequência e consistência fecal, Perda de peso)
- Proteína C reativa e com alterações endoscópicas e histopatológicas

CCECAI – Índice de atividade clínica da enteropatia crónica canina
- Correlaciona melhor com o prognóstico
- Avalia:
- 6 sinais clínicos do CIBDAI
- Concentração sérica de Albumina
- Ascite/Edema periférico
- Prurido
- Alteração dos graus de gravidade

FECAI – Índice de atividade clínica da enteropatia crónica felina
- Avalia:
- Sinais clínicos do CIBDAI
- Lesões observadas na endoscopia
- Gravidade histológica
- Albumina, Fosfatase alcalina, Fósforo séricos

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22
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO: IMAGIOLOGIA

A

Perceber se estamos perante causas anatómicas de doença intestinal e se a doença é difusa ou focal

  • Observar a presença de derrames pleurais ou peritoneais
  • Perceber se outros órgãos foram afetados
    • Escolher o melhor método de biopsia
  • ECOGRAFIA: Especialmente útil para detetar doença focal e ++ em gatos
    • Permite avaliar a espessura da parede intestinal
    • Facilita a identificação de linfoadenopatia (+ linfonodos mesentéricos)
    • Citologia ecoguiada (menos sensível e específica)
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23
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO: CONCENTRAÇÃO DE ÁCIDO FÓLICO (VIT. B9) E COBALAMINA (VIT. B12)

A
  • Inflamação proximal → Afeta o ácido fólico
  • Inflamação distal → Afeta a cobalamina
  • Inflamação difusa → Ambas
  • O grau de hipocobalaminemia está relacionado com grau de lesão histológica e com pior prognóstico e requer tratamento
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24
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DIAGNÓSTICO: Exame fecal

A
  • Parasitas
  • Aumento da [ ] α1 da protease fecal → Denuncia perda intestinal de proteína mesmo antes de surgir hipoproteinemia
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25
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
DD

A

Síndrome Hipereosinofílica dos gatos (infiltrado em muito órgãos;
SC mimetizam IBD e pode envolver outros sistemas;
Responde mal ao tratamento com corticos enquanto a IBD responde bem);
Insuficiência renal ou hepática;
Pancreatite, IPE, hipoadrenocorticismo;
Doença intestinal infeciosa ou inflamatória grave;
Outras causas de má absorção incluindo neoplasia, EPP e NPP;
Enteropatias crónicas infeciosas, parasitárias ou fúngicas;
Hipersensibilidade à dieta;
Neoplasia ou invaginação intestinal

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26
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO

A

Não há estudos de eficácia e a maior parte das recomendações é baseada na experiência clínica
- Faça uma abordagem progressiva ao tratamento
- Tratamento baseia-se principalmente num tratamento imunosuppressor → Corticosteroides → Caso estes não resultem/causem efeitos secundários → Agentes imunossupressores

i. Casos clínicos estáveis – Podem tentar outras aproximações: Desparasitantes → Dieta de exclusão → Antibióticos
ii. Casos mais graves – Começar logo com Imunossupressores
iii. Sinais clínicos intermitentes → Registo num diário para obter informação objetiva e para relacionar com a eficácia dos tratamentos
- Os índices da atividade clínica permitem comparar com mais objetividade

A. DIETA
B. FLUIDOTERAPIA
C. DESPARASITANTES
D. ANTIBIÓTICOS
E. IMUNOSSUPRESSORES
F. NOVAS TERAPIAS

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27
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: DIETA

A

Visa → Controlar dos sinais clínicos + Fornecer nutrientes que respondam as necessidades fisiológicas e às perdas gastrointestinais + Regulação e promoção da função digestiva

No entanto, a escolha da dieta ideal para cada animal não é facilitada por nenhum teste de diagnóstico, pela história clínica ou aproximação empírica

As diretrizes de Avaliação da Nutrição da WSAVA fornecem uma ferramenta útil para avaliar as necessidades nutricionais individuais:
- As diretrizes consistem inicialmente num exame físico para registar o Peso Corporal, a Condição Corporal e a Condição Muscular
- Identificar fatores de risco nutricionais (ex. idade)
- As recomendações são projetadas para cada doente tendo em conta as avaliações laboratorial e nutricional

Importante:
a. ESCOLHA DA DIETA
b. ESTRATÉGIAS DE ALIMENTAÇÃO

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28
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ESCOLHA DA DIETA

A

A seleção da dieta ideal deverá ter em conta – Dietas anteriormente usadas + Região afetada do aparelho digestivo + Compromisso de outros departamentos orgânicos

I. TEOR EM PROTEÍNA
II. TEOR EM GORDURA
III. TEOR EM HIDRATOS DE CARBONO
IV. TEOR EM FIBRA
V. SUPLEMENTAR COM VITAMINAS
VI. SUPLEMENTAR COM PROBIÓTICOS

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29
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ESCOLHA DA DIETA - TEOR EM PROTEÍNA

A
  • Dieta com proteína nova / proteínas hidrolisadas – Baixa imunogenicidade
    • Permite minimizar a instalação de hipersensibilidade alimentar (HA) secundariamente à lesão da barreira mucosa intestinal
  • Dieta hipoalergénica
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30
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ESCOLHA DA DIETA -TEOR EM GORDURA

A
  • Dieta de baixo / moderado em gordura (gato 15-20% e cão 6-15% MS - + importante no cão)
    • Reduzir sinais clínicos associados à má absorção de gorduras (se o animal está magro não é necessário)
    • Diminuir atraso do esvaziamento gástrico
  • Relação correta de ácidos gordos polinsaturados Ω3:Ω6
    • Modula a resposta inflamatória
    • Benefícios no tratamento e na manutenção da remissão
      • Privilegiar-se a suplementação com Ω3 anti-inflamatórios ao diminuírem a produção de prostaglandinas, sendo também importantes por atuarem como agonistas competitivos do complexo do recetor bacteriano Toll-like 4
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31
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ESCOLHA DA DIETA - TEOR EM HIDRATOS DE CARBONO

A
  • Nutriente menos importante na gestão do IBD  HC de elevada digestibilidade, baixa imunogenicidade, sem glúten (ex. arroz branco)
  • Elevado teor em HC acarreta efeitos indesejáveis (os infiltrados inflamatórios dificultam a sua absorção no gato)
  • Dietas devem ser isentas de lactose, aditivos e aromatizantes artificais
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32
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ESCOLHA DA DIETA - TEOR EM FIBRA

A
  • Deve ser reduzido o teor destas fibras que são mais indigeríveis
    • Conferem menor densidade energética pelo que em animais com pouco apetite ou em anorexia não se devem usar
  • Prebióticos (FOS, MOS, polpa de beterraba)
    • Úteis sobretudo na Colite, pois ao alimentarem as espécies benéficas de microrganismos, reduzem a proliferação das indesejáveis, promovem a formação de AGV, responsáveis pela nutrição dos colonócitos e têm propriedades anti-inflamatórias
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33
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ESCOLHA DA DIETA - SUPLEMENTAR COM VITAMINAS

A
  • Suplementar com Cobalamina quando existe deficiência da mesma
  • Não há evidência de benefícios na suplementação com Ácido fólico
    • Alguns animais sobretudo os gatos beneficiam do uso de estimulantes do apetite como Ciproheptadina e Mirtazapina (Uso a curto prazo)
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34
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ESCOLHA DA DIETA - SUPLEMENTAR COM PROBIÓTICOS

A
  • Microorganismos vivos (bactérias e leveduras)
  • Permitem a recuperação da disbiose
    • ↓ dos scores clínicos e histológicos e ↓ do infiltrado com células T
    • Influenciam a produção de citocinas
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35
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ESTRATÉGIAS DE ALIMENTAÇÃO

A
  • Eliminar o acesso alimentos que possam ↑ o estímulo antigénico (Ex. guloseimas)
  • Quantidade → Deve ser calculada com base nas necessidades individuais → Pequena quantidade + Maior número de refeições
    • Facilita a digestão e reduz o risco de refluxo, distensão gástrica, secreção ácida e náusea
  • Procinéticos e protetores gástricos → Incrementa a tolerância inicial à dieta
    • Todas as porções não consumidas devem ser afastadas da vista e do olfato do animal para não estimularem a inapetência e a aversão pelo alimento
  • Alimentação parenteral → Nos casos muito graves e debilitantes
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36
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: FLUIDOTERAPIA

A

Coloides / Transfusão de plasma (Importante ↑ pressão oncótico em animais com hipoproteinemia)

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37
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: ANTIBIÓTICOS

A

(para tratar SIBO secundária e pela importância que as bactérias têm na etiologia; pode haver sobrecrescimento bacteriano, disbiose)
- Enterite neutrofílica sugere componente bacteriana e deve tratar-se com AB
- Metronidazol (+); Tilosina; Oxitetraciclinas – Todos estes AB têm efeitos imunomodulares

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38
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: IMUNOSSUPRESSORES

A

A supressão imunológica é o último recurso no tratamento das enteropatias crónicas idiopáticas
Quando a lesão inflamatória na mucosa é grave

  1. CORTICOSTEROIDES (ex. Prednisolona) – Administração durante 3-6 semanas (reduzir gradualmente)
    - Efeitos secundários associados à dosagem e ao tempo de tratamento – Cãos menos tolerantes que os gatos
    - Se a lesão é grave administrar por via parenteral pois a absorção oral pode ser má ➔ Atenção à instalação de hiperadrenocorticismo iatrogénico !!!! A dose pode ser reduzida para dose baixa a cada 48 horas !
    - Não usar em animais com enterite neutrofílica !
    - Nota: Metilprednisolona em gatos pode ser mais eficaz; Dexametasona causa lesão nas enzimas da bordadura em escova e deve ser evitada

a. J - Budesónida (eleição no gato)
- Efeitos sistémicos reduzidos
- Sem necessidade de desmame
- Metabolizado a 90% no fígado na primeira passagem, restando 10%, dos quais 90% se ligam às albuminas, acuando o restante localizadamente no íleo e cólon

  1. IMUNOSUPRESSORES (citotóxicos ) – Utilizar quando o animal não responde aos corticosteroides / há efeitos colaterais

A. Azatioprina (necessita 3 semanas para iniciar a sua ação; tem potecial mielossupressor)
- Não recomendada em gatos – Por ausência de TPMT (Tiopurina S-metiltransferase) (enzima que a degrada)
B. Clorambucilo – + Gato (possível mielosupressão e toxicidade GI; pode ser usada com prednisolona; clorambucilo + prednisolona – linfoma alimentar no gato)
C. Metotrexato (inibe metabolismo do ácido fólico; diarreia no cão)
D. Micofenolato
E. Ciclosporina (caro)

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39
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
TRATAMENTO: NOVAS TERAPIAS

A
  • Anticorpos monoclonais anti TNF – α (necessitamos espécie específicos) - Infliximab e Adalimubab no homem
  • Citocinas (Medicamentos cujo alvo é o TNF – α) ex. Talidomida e Oxpentifilina
  • Fatores de transcrição
  • Sulfato de Ferro (anemia microcítica)
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40
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
Fatores de prognóstico (Mau Prognóstico)

A

A. Hipoalbuminemia – Pode ser prenúncio de maior gravidade e anunciar morte por doença tromboembólica
B. Hipocobalaminemia
C. Elevados índices de atividade clínica (CIBDAI; CCEAI) e elevados scores endoscópicos
D. [ ] sérica elevada da Proteína C reativa
E. Doença pancreática concomitante
F. Forma mais grave (histologicamente e clinicamente)

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41
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
Prever a resposta ao tratamento (biomarcadores)

A

a) Expressão reduzida de P-glicoproteína dos linfócitos da mucosa antes do tratamento prevê boa resposta ao tratamento
b) Expressão elevada de P-glicoproteína dos linfócitos da mucosa observada em doentes que falham resposta aos corticosteroides
c) Expressão elevada de pANCA na mucosa antes do tratamento está relacionada com boa resposta à dieta
d) Expressão elevada de pANCA na mucosa depois do tratamento com córticos
e) Expressão diferencial de TLR-2 e TLR-4

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42
Q

IBD – ENTERITE IDIOPÁTICA
PROGNÓSTICO:

A
  • Maioria melhora
  • Metade dos casos é refratária ao tratamento e continua com sinais clínicos intermitentes e em 10-20 % dos casos ocorre eutanásia
  • A melhoria clínica nem sempre é acompanhada de evidência de melhoria histológica
    • Os Pastores Alemães são mais difíceis de controlar e geralmente tem concomitantemente outras alterações do TGI
    • Por vezes gatos com EPP desenvolvem linfossarcoma intestinal
    • Gatos respondem bem ao tratamento com longos períodos de remissão; Respondem bem ao Metronidazol como terapia única nos casos moderados e são mais resistentes aos efeitos metabólicos do uso crónico de corticosteroides
  • Enterites genéticas/congénitas – Reservado-Mau
  • A incapacidade de manter a remissão pode significar :
    • Desenvolvimento de resistência aos esteroides pela expressão de glicoproteína P
    • Diagnóstico inicial equivocado de linfoma alimentar
    • Transformação de uma inflamação crónica em linfoma
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43
Q

COLITE CRÓNICA

A
  • Grupo de doenças caracterizado pela existência de um infiltrado inflamatório idiopático da mucosa do IG (lâmina própria)
  • A ulceração não é tão frequente como no ID
  • Forma + comum (nos carnívoros domésticos) → Colite linfoplasmocitária
  • Forma eosinofílica (+ na forma de gastroenterite) e histiocítica-ulcerativa (-); Forma granulomatosa e supurativa (–)
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44
Q

COLITE CRÓNICA
EPIDEMIOLOGIA

A
  • Meia idade
  • Não há predisposição sexual
  • Raças:
    • Basenji e raças puras de gatos → Colite linfoplasmocitária
    • Boxers e Buldog francês → Colite ulcerativa histiocítica
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45
Q

COLITE CRÓNICA
ETIOLOGIA

A

A inflamação da mucosa pode desencadear-se como resposta inespecífica devido a vários fatores sistémicos e locais e a eventos intraluminais, como:

1) Parasitas (ex. toxoplasmose no gato pode causar colite eosinofílica)
2) Aderência / Sobrecrescimento bacteriano
3) Hipersensibilidade alimentar
- Estudos recentes comprovaram alterações imunológicas em cães com colite

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46
Q

COLITE CRÓNICA
FISIOPATOLOGIA

A

Os infiltrados na lâmina própria rompem as associações intercelulares interferindo com a motilidade e a função do cólon (absorção) (submucosa e a muscular podem ser envolvidas nos casos graves) → A hiperplasia das células caliciformes conduz ao excesso de muco → A mucosa torna-se friável e frágil com consequente hematoquézia → Se ocorrer envolvimento distal pode surgir obstipação e disquesia
- Os infiltrados celulares podem ocorrer só no IG ou envolver o estômago e o ID
- O grau e o tipo de infiltrado celular não estão correlacionados com a gravidade dos sinais clínicos

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47
Q

COLITE CRÓNICA
SINAIS CLÍNICOS

A

Na maior parte dos casos com bom estado geral (má condição corporal e letargia nos casos graves, na gastroenterocolite e na colite histiocítica ulcerativa do Boxer)

  1. Letargia, Anorexia, Desidratação, Perda de peso, Dor abdominal, Vómito e desidratação não são frequentes – Podem estar presentes apenas em animais gravemente afetados, em episódios de agudização ou se há compromisso gástrico/ID
  2. Sinais típicos de Diarreia Crónica do IG
    • Pequeno volume; Fezes moles/líquidas; Com muco; Sangue fresco (hematoquezia)
  3. Urgência em defecar e Tenesmo sempre presente
    - Sinais sistémicos podem ser evidentes nos Boxers com colite histiocítica
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48
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO

A

a. ANAMNESE
b. EXAME FÍSICO
c. HEMOGRAMA
d. BIOQUÍMICA
e. Testes de flutuação fecal
f. Exame citológico retal
g. Teste de FIV e FeLV (gatos)
h. Resposta ao tratamento
i. Dietas restritivas
j. Imagiologia
k. COLONOSCOPIA
l. BIÓPSIA
m. Histologia

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49
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: EXAME FÍSICO

A

Exame rectal – Pode revelar sangue, muco, fezes diarreicas e alterações da parede rectal; Ocasionalmente, o IG pode estar espessado / com sensibilidade álgica aumentada à palpação
- Permite descartar hérnias perineais ou outra patologia ano-retal

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50
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: HEMOGRAMA

A

Geralmente Normal. Pode ocorrer:
- Anemia hipocrómica microcítica
- Leucocitose com neutrofilia com desvio à esquerda (quando envolve o ID), hipoproteinemia e ↑ enzimas hepáticas
- Eosinofilia (tricuríase; infiltrado eosinofílico intestinal; síndrome hipereosinofílica em gato)

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51
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: BIOQUÍMICA

A

Geralmente Normal
- ↑ ALT (gato)
- Hipoalbuminemia + Hiperglobulinemia + Gamopatia monoclonal – Frequente na Enterocolite eosinofílica e linfoplasmocitária
- ↑ Proteína C-reactiva

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52
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: Exame citológico retal

A

Células inflamatórias; Histoplasma, Prototeca, Cryptosporidium; Bactérias (Clostridium)

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53
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: Resposta ao tratamento

A
  • Desparasitar empiricamente para Tricuris spp.
  • Tratar empiricamente para enterotoxicose por clostrídeos
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54
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: Dietas restritivas

A

(4-6 semanas)
➔ Uma abordagem diagnóstica mais agressiva deve empreender-se nos animais que falharam a resposta aos tratamentos empíricos

  1. Dieta de elevada qualidade e de fácil digestão
  2. Dieta rica em fibra
  3. Dieta de eliminação
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55
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: Imagiologia

A

radiologia e ecografia → Para descartar lesões focais (ex. neoplasias, granulomas e lesões dos linfonodos)

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56
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: COLONOSCOPIA

A

(visualização reto, cólon ascendente e descendente, ceco e junção ileocólica)
- Mucosa friável, enrugada com pequenas ulcerações (estenoses pouco frequentes)
- Realizar jejum de 24 horas, administrar uma solução de lavagem e enema com água tépida na manhã da colonoscopia
- Colocar o animal em decúbito lateral esquerdo
- Colher biopsias mesmo que a aparência macro seja normal

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57
Q

COLITE CRÓNICA
DIAGNÓSTICO: Histologia

A
  • Alterações inflamatórias
  • Alterações arquiteturais como lesão do epitélio superfície, hiperplasia das criptas, dilatação e distorção das criptas, fibrose e atrofia da mucosa
  • Contagem do número de células inflamatórias na lâmina própria
58
Q

COLITE CRÓNICA
DD

A

Doença sistémica com componente de IG (linfoma, histoplasmose e prototecose)

59
Q

COLITE CRÓNICA
TRATAMENTO

A

A. TRATAMENTO DE 1º LINHA
B. TRATAMENTO DE 2º LINHA e GATOS
C. EM ANIMAIS REFRATÁRIOS AOS TRATAMENTOS
D. NOVAS PROMESSAS NO TRATAMENTO
E. MODIFICADORES DA MOTILIDADE

60
Q

COLITE CRÓNICA
TRATAMENTO DE 1º LINHA

A

1) NUTRIÇÃO CLÍNICA
2) ANTIBIOTERAPIA

61
Q

COLITE CRÓNICA
TRATAMENTO DE 1º LINHA: NUTRIÇÃO CLÍNICA

A

a) ↑ Digestibilidade / ↓ Resíduo
b) Dieta hipoalergénica
c) Dieta de eliminação com nova proteína ou proteína hidrolisada (↓ estímulo antigénico; recomendado mesmo quando a causa não é hipersensibilidade alimentar)
d) Fibras solúveis / fermentáveis
- Cuidado com a opção de retomar dietas antigas

62
Q

COLITE CRÓNICA
TRATAMENTO DE 1º LINHA: ANTIBIOTERAPIA

A
  • Metronidazol (++) (antiprotozoário (giardia); imunomodulador; inibe imunidade mediada pelas células); altera quimiotaxia dos neutrófilos); efeito positivo nas enzimas de bordadura em escova e na absorção de glucose e aa; antibacteriano (+ SIBO no ID – anaeróbios); Efeitos secundários: Náusea, vómito, hepato e neurotoxicidade e, no gato, sialorreia e anorexia pois a fórmula não é palatável)
    • Úlceras extensas – Trimetropim-sulfa
    • Septicemia aguda – Ampicilina e Aminoglicosídeos parenteral
    • IBD e SIBO (sobrecrescimento bacteriano no ID) – Tetraciclinas
  • Sulfasalazina (Cão) → Constituído por 2 princípios ativos (5-aminosalicilato (mesalazina) – (anti-inflamatório – anti-leucotrieno e anti-prostaglandinas) + sulfapiridina)
    • Efeitos secundários: elimina os radicais livres de oxigénio; diminui a secreção de água e eletrólitos; anorexia (administrar à refeição), vómito, icterícia colestática, anemia hemolítica (gato) e leucopenia; alterações na fertilidade dos machos
    • Pode ocorrer queratoconjuntivite seca devido à sulfamida – Fazer teste de shirmer (se existir – interromper)
    • Componentes só com 5amino-salicilato (mesalazina, PO, enemas ou supositórios; olsalazina; balsalazida)
63
Q

COLITE CRÓNICA
TRATAMENTO DE 2º LINHA e GATOS

A

CORTICOSTEROIDES – Inibe imunidade inata e adquirida; Inibe fosfolipase A que extrai ácido araquidónico evitando síntese dos pro-inflamatórios (leucotrienos e prostaglandinas)
- Prednisolona – IBD colónico com infiltrado inflamatório confirmado refratário à dieta e aos antibióticos; Colites dos gatos devido à sua sensibilidade aos salicilatos
- Pode facilitar a perfuração colónica

64
Q

COLITE CRÓNICA
EM ANIMAIS REFRATÁRIOS AOS TRATAMENTOS

A

a. Imunossupressores (Azatioprina, Ciclofosfamida A, Ciclosporina, Clorambucilo) – Ter em conta os efeitos colaterais e o preço elevado; Necessitam de semanas para fazer efeito
- Efeitos secundários (azatioprina): Mielosupressão, hepatopatias e necrose pancreática aguda (gato)
b. Ciclosporina A – Necessitam de semanas para fazer efeito (3 semanas)
- Efeitos secundários: Vómito, hiperplasia gengival e alopecia

65
Q

COLITE CRÓNICA
NOVAS PROMESSAS NO TRATAMENTO

A
  • Se os sinais persistirem podemos tentar outras soluções
    a) Tartrato de Tilosina
    b) Inibidores da 5-lipooxigenase com inibição da formação de leucotrienos (Minociclina e Zileuton)
66
Q

COLITE CRÓNICA
TRATAMENTO COM MODIFICADORES DA MOTILIDADE

A

a) Cisapride
b) Loperamida (opiáceo)
c) Difenoxilato – Nas diarreias graves, ao promovem contrações segmentares que atrasam o trânsito e prolongam o período de absorção de água e eletrólitos

  • Não usar nas diarreias hemorrágicas, pois acumula-se material necrótico e agentes patogénicos com possibilidade de toxemia e septicemia
67
Q

COLITE CRÓNICA
MONITORIZAÇÃO

A

I. Os sinais clínicos geralmente regridem rapidamente após a terapia
II. Descontinuar progressivamente os medicamentos
III. Muitos animais tem que continuar o tratamento para sempre, mas a maioria após a retirada dos fármacos pode ser controlada com a dieta
IV. Monitorize sinais de septicemia / peritonite aguda especialmente quando toma doses elevadas de córticos
V. Prognóstico depende da gravidade e resposta ao tratamento, mas geralmente é melhor no caso de afeção isolada do cólon

68
Q

COLITE HISTIOCÍTICO-ULCERATIVA
EPIDEMIOLOGIA

A

Parece ter uma base familiar (Boxer, Buldog Francês, Buldog Inglês, Malamute do Alaska e Mastiff)
Jovens < 2 anos

➔ A forma histiocítica-ulcerativa no Boxer e a D. Crohn atribuiem-se a estirpes adesivas e invasivas de E. coli, pois há evidência intracelular e resposta aos AB

69
Q

COLITE HISTIOCÍTICO-ULCERATIVA
SINAIS CLÍNICOS

A

A forma histiocítica em Boxer → Causa hematoquézia e diarreia de IG graves

70
Q

COLITE HISTIOCÍTICO-ULCERATIVA
TRATAMENTO

A
  • Sulfasalazina (PO)
  • Enema de córticos
71
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA

A
  • Síndrome associada à perda acentuada de proteínas através da mucosa gastrintestinal
  • Quando a perda de albumina não pode ser compensada pelo incremento da síntese hepática ocorre hipoalbuminemia (< 2g/dL)
  • Teor ↑/↓/normal de globulinas
  • Enteropatias que evoluem com → Diarreia + Compromisso hemodinâmico (↓ da pressão oncótica) → Com desenvolvimento de Ascite, Derrame pleural, Edema periférico (e por vezes morte)
72
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
ETIOLOGIA

A

1) Doenças intestinais agudas/crónicas que evoluem com ↑ da permeabilidade às proteínas
- Inflamatórias idiopáticas – IBD
- Soft-coated Wheaten Terriers → Gastro-enterite perdedora de proteínas e nefropatia
perdedora de proteínas)
- Basenji → Enteropatia imunoproliferativa
2) Neoplasias (ulceração/hemorragia) – Linfoma, Carcinoma
3) Doenças parasitárias graves (Trichuris vulpis –
Jovens; Giardíase – Adultos; Ancylostoma spp)
4) Doenças que causam atrofia das vilosidades (enteropatia por sensibilidade ao glúten, enterites virais e bacterianas)
5) Doenças obstrutivas crónicas (invaginações, neoplasias)
6) Doenças que afetam o sistema linfático (linfangite com
linfangiectasia onde ocorre dilatação e por vezes rutura dos vasos linfáticos da submucosa, subserosa e mesentério – Cão)

73
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
ETIOLOGIA – GATOS

A

I. IBD (grave)
II. Linfossarcoma
III. Linfangiectasia (rara)

  • As parasitoses nunca são tão expressivas de modo a causar lesão
74
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
FISIOPATOLOGIA

A

A perda de proteína através do intestino é um processo normal, sendo digerida, absorvida e utilizada para sintetizar nova proteína
- A perda de proteína em animais com inflamação/erosão da BMI e obstrução linfática está acelerada
- Hipoproteinemia ocorre quando a taxa de perda excede a capacidade do fígado em repor a síntese proteica
- ➔ Hipoproteinemia manifesta-se como HIPOALBUMINEMIA → Consequente redução da pressão oncótica plasmática → Edema periférico + Ascite + Derrame pleural
- Perda das proteínas da coagulação e Ig

75
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
SINAIS CLÍNICOS

A
  1. Variáveis e inespecíficos
  2. Digestivos (no início insidiosos e com padrão flutuante)
    • Diarreia crónica (depende da causa) – Geralmente do ID – Pode existir Hematoquezia/Melena
    • Diarreia pode ser intermitente ou contínua
    • Letargia (cansaço crónico), Anorexia e Vómito – Depende da causa primária
    • EPP grave (< 1,0 g/dL) pode causar: Ascite
  3. Respiratórios (EPP grave (< 1,0 g/dL) → Derrame pleural
  4. Cutâneos (EPP grave (< 1,0 g/dL) → Edema periférico
  5. Vasculares → Tromboembolismo (perda antitrombina III, se > 50%, transfusão plasma) e Anemia
76
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
DD

A

Nefropatia (hipercolesterolemia e hipoalbuminemia); Insuficiência Hepática (hipocolesterolemia e hipoalbuminemia); Patologia cutânea exsudativa; Vasculite, Insuficiência pancreática exócrina e doença Addison; Hemorragia (anemia)
- DD de ascite → Hipertensão portal devido a hepatite crónica; EPP; Emiloidose real/glomerulonefrite; Derrame pericárdico; ICD

77
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
DIAGNÓSTICO

A

O diagnóstico por aproximação terapêutica usado em muitas doenças GI realiza-se durante 3-6 semanas e atrasa a recuperação, pelo que não deve ser usado nestes animais
- Basenji → Valores ↑ globulina e ↓ albumina
- Soft-coated Wheaten Terrier → Acompanhada com nefropatia perdedora de proteínas

a. Sinais clínicos (diarreia e vómito podem não ocorrer)
b. Exame físico: Perda acentuada de peso e má condição corporal
c. Hemograma e Ionograma
d. BIOQUÍMICA
e. Análise de urina tipo III
f. Análise de líquido ascítico (transudado puro / modificado)
g. Concentração fecal da α1 antitripsina / Inibidor da alfa-1 protease
h. Flutuação fecal – Ancylostoma
i. Citologia aspirativa ecoguiada
j. Histologia através de colheita de biopsias (duodeno e íleo)

Nota: O diagnóstico é presuntivo em muitos casos dado que muitos doentes não tem indicação anestésica; A biopsia intestinal, a transfusão de plasma e a laparotomia exploratória ou a endoscopia tem preços proibitivos

78
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
DIAGNÓSTICO: Hemograma e Ionograma

A
  • Anemia moderada de doença crónica
  • Linfopenia
  • Hipocalemia:
    • Fraqueza muscular, tremores e convulsões tetânicas devido a:
      • Hipoalbuminemia
      • Complexos de cálcio com lípidos
      • Deficiente absorção de Vitamina D
      • Má absorção do magnésio (+ Yorkshire Terrier
  • Hipomagnesemia
  • Hipocobalaminemia
79
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
DIAGNÓSTICO: Análise de urina tipo III

A

Rácio proteína/creatinina < 0,5 e ausência de proteinúria (Descarta lesão renal)

80
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
DIAGNÓSTICO: Concentração fecal da α1 antitripsina / Inibidor da alfa-1 protease

A

Aumentada (a albumina não fica muito tempo nas fezes, porque é metabolizada pela microbiota, não é possível avaliar esta nas fezes)

81
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
DIAGNÓSTICO: Histologia através de colheita de biopsias

A

(duodeno e íleo)

  • Nas biopsias endoscópicas pode colher-se amostras superficiais, ou com quilíferos achatados e não se pode colher amostras de todos os locais
  • Desvantagens → Riscos devido a má nutrição e a hipoproteinemia; Risco de deiscência das suturas; Caro; Não permite avaliar lesões da mucosa o que dificulta encontrar a área envolvida e necessita retirada da ascite
  • Antes da anestesia perfundir com plasma para evitar risco de hipotensão!
  • Para melhor evidenciar a linfangiectasia providenciar pequena quantidade de dieta rica em gordura 12H antes
    • Cuidado ao iniciar os corticosteroides logo após este procedimento
82
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
TRATAMENTO

A
  1. TRATAMENTO ETIOLÓGICO (identificar e corrigir causa primária)
    • Aguda – Parasitária, Vírica
    • Crónica: Neoplasia, Ansa intestinal inflmada/ulcerada
  2. HIPOALBUMINEMIA (albumina < 1,3 mg/dL) 1) Coloides / Plasma (+ no pré ou pós-operatório para diminuir a hipotensão)
  3. EDEMAS / ASCITE
    - Diuréticos (Furosemide / Espironolactona)
  4. LINFANGIECTASIA E EDEMA:
    - Proteína hidrolisada / Dietas elementares com aa
    - Dietas com baixo teor de gordura (<10%)
  5. LINFANGIECTASIA E INFLAMAÇÃO:
    - Corticosteroides (inibe inflamação e promove a função do enterócito)
    - Imunosuppresores (ciclosporina, clorambucilo, azatioprina) → Impedem formação de lipogranulomas! → No entanto os animais com Histoplasma pioram!
  6. COBALAMINA
  7. Suplementar com MAGNÉSIO (em caso de hipocalcemia acentuada)
  8. DIETA
83
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
TRATAMENTO: DIETA

A

Dieta branca  1 só fonte CH e 1 só fonte proteína

➔ Nutrição parenteral total/parcial nos casos de vómito / diarreia incoercivos, caquexia com hipoalbuminemia acentuada
Dieta de elevado conteúdo energético e elevada digestibilidade

a. PROTEÍNA:
- Elevado teor em proteína
- As dietas hidrolisadas com calorias moderadas têm baixo teor em proteína pelo que se deve suplementar com carne, peixe – de preferência de uma nova fonte ou clara de ovo
b. GORDURA
- Baixo teor em gordura (casos menos graves – < 15% / < 10% – ↓ Distensão e rutura dos quilíferos
c. HC: ↑↑
d. FIBRA (↓) – Elevado teor em fibra dificulta a absorção da proteína
e. VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS (A, D, E, K) – Em caso de má absorção e esteatorreia
f. GLUTAMINA

84
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
MONITORIZAÇÃO

A
  1. Monitorizar possível Coagulotapia
  2. Reavaliar → Peso, Proteínas séricas – Depois de instituir tratamento → Semanalmente / 2 em 2 semanas
85
Q

GASTRO-ENTEROPATIAS COM PERDA DE PROTEÍNA
PROGNÓSTICO

A

EPP de origem inflamatório → Reservado, pois a causa primária frequentemente é crónica e incurável

IBD → Terapia prolongada ou para toda a vida

86
Q

LINFANGIECTASIA

A

Dilatação acentuada e disfunção dos linfáticos intestinais

87
Q

LINFANGIECTASIA
ETIOLOGIA

A

1) PRIMÁRIA CONGÉNITA (sinais clínicos surgem mais tarde)
- Grande predisposição em Terriers [Maltês, Soft Coated Wheaten e Yorkshire (ex. 10:1)], Rottweiler, Shar-pei, Poodle e Lundehund Norueguês
2) SECUNDÁRIA ADQUIRIDA IDIOPÁTICA – IBD:
- Inflamação da mucosa
- Linfangite lipogranulomatosa
3) SECUNDÁRIA A DOENÇAS QUE AUMENTAM A PRESSÃO HIDROSTÁTICA NOS LINFÁTICOS (disfunção/obstrução linfática):
- Hipertensão portal por obstrução do ducto torácico
- Infiltração/Obstrução (processo neoplásico, fibrosante ou inflamatório (lipogranulomatose))
4) Associada a hepatopatia granulomatosa e em lundehund a gastrite crónica e carcinoma gástrico

88
Q

LINFANGIECTASIA
FISIOPATOLOGIA

A
  • A gravidade depende da distribuição da lesão no intestino
  • Os quilíferos dilatam à medida que absorvem lípidos e lipoproteínas, rompendo e libertando estas moléculas no lúmen do intestino às quais se juntam os linfócitos → O extravasamento de lípidos é um forte estímulo inflamatório
  • A persistência da linfangiectasia crónica conduz → Fibrose perivascular linfática → Formando-se os lipogranulomas (na parede intestinal/mesentério por extravasamento da linfa que conjuntamente com os sais de cálcio são irritantes locais e causam reação de corpo estranho com predomínio de lipófagos)
89
Q

LINFANGIECTASIA
SINAIS CLÍNICOS

A
  1. Digestivos (no início insidiosos e com padrão flutuante)
    • Frequentes: Grande perda de peso, Polifagia, Diarreia, Esteatorreia
    • Ocasional: Letargia, Anorexia e Vómito
    • EPP grave (< 1,0 g/dL) pode causar: Ascite (transudado puro)
      • Ascite quilosa: pode ocorrer se a cisterna do quilo for anormal ou ocorrer obstrução dos linfáticos abdominais por feocromocitoma
  2. Respiratórios (EPP grave (< 1,0 g/dL) → Derrame pleural
  3. Cutâneos (EPP grave (< 1,0 g/dL) → Edema periférico subcutâneo / Hipertensão capilar / Vasculite
  4. Vasculares (Tromboembolismo (pulmonar, ilíacas) (perda de AT III, hiperagregação plaquetária, aumento fibrinogénio, libertação de citocinas inflamatórias que causam lesão endotelial, fragilidade vascular e inibição dos mecanismos anticoagulantes)
90
Q

LINFANGIECTASIA
DIAGNÓSTICO

A
  • Estriações hiperecóicas da mucosa da parede intestinal
  • Aumento da espessura da parede > 3mm (espessamentos focais)
  • Ansas intestinais enrugadas
  • Hipermotilidade difusa e focal
  • Distensão das vilosidades com quilo na mucosa e submucosa
    • Distinguir de dilatação fisiológica pós-pandrial
  • Linfangite e lipogranulomas , massas amarelo-esbranquiçadas com 1-3 mm diâmetro (macrófagos carregados de lípidos) dentro e à volta dos linfáticos mesentéricos e da serosa
  • Biopsias de parede completa ou total para diagnóstico confiável
91
Q

LINFANGIECTASIA
TRATAMENTO

A

Importante:
✓ Reduzir perda entérica de proteína
✓ Reduzir a inflamação para controlar a diarreia
✓ Controlar ascite apenas se causar problemas (Hetastarch IV)
✓ Controlar edemas

FORMA PRIMÁRIA:
- 1) DIETA
- 2) TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

92
Q

LINFANGIECTASIA
TRATAMENTO - DIETA

A
  • Pouca quantidade várias vezes ao dia (sem limite)
  • Avalie a resposta e considere alterar se obtiver resultados parciais
  • Dieta de elevado conteúdo calórico e elevada digestibilidade
    1. PROTEÍNA:
  • Elevado teor em proteína
  • Proteína de elevado valor biológico
  • Dietas hipoalergénicas de mono-proteína ou Dietas hidrolisadas
    2. GORDURA
  • Baixo teor em gordura (casos menos graves)
    3. VITAMINAS LIPOSSOLÚVEIS E GLUTAMINA
    4. Estimulantes de apetite (ciproheptadina)
  • O tratamento dos edemas favorece o retorno do apetite
    5. Cobalamina e Cálcio (em caso de deficiência)
    6. Prebióticos e Probióticos (diarreia)
93
Q

LINFANGIECTASIA
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO

A

a. Corticosteroides: Prednisolona/Budesónida → Nos casos de Linfangite, Lipogranulomas, Infiltrado LP
b. Imunosupressores (casos refratários aos corticosteroides): Azatioprina/Ciclosporina → Nos casos de Linfangite, Lipogranulomas, Infiltrado LP
c. Diuréticos (Furosemida/Espironolactona)
d. Antibióticos (nos casos de enterite que responde a AB e onde ocorre disbiose por perda de linfa (Metronidazol ou Tilosina))
e. Antisecretores, Antieméticos, Antidiarreicos e Antiparasitários → No caso de IBD
f. Ácido acetilsalicílico (Dose baixa) → Como antiagregante plaquetário, quando existe risco de tromboembolismo, por perda de Antitrombina III na EPP

94
Q

LINFANGIECTASIA
MONITORIZAÇÃO

A

I. Monitorizar peso e albumina sérica
II. Monitorizar hipomagnesemia que piora hipocalcemia

95
Q

LINFANGIECTASIA
PROGNÓSTICO E MONITORIZAÇÃO

A
  • Imprevisível
  • Melhor prognóstico - Quando a causa não é tumoral; Diagnóstico precoce da causa subjacentes; Se dono quiser tratar
  • Pior prognóstico – Lipogranulomas na parede intestinal
    • Por vezes ocorre remissão por meses / anos
  • A longo termo o prognóstico é mau sucumbindo os doentes a → Má condição corporal (Anoréticos) + Derrames incapacitantes + Diarreia intratável
96
Q

PATOLOGIA CONGÉNITA E DO DESENVOLVIMENTO

A
  1. ATRÉSIA INTESTINAL
  2. DIVERTÍCULO INTESTINAL
  3. DOENÇA IMUNOPROLIFERATIVA DO INTESTINO DELGADO DOS BASENJI
  4. ENTEROPATIA DOS SOFT-COATED WHEATEN TERRIER
  5. ENTEROPATIA POR SENSIBILIDADE AO GLÚTEN DO IRISH SETTER
  6. MÁ ABSORÇÃO SELETIVA DA COBALAMINA
  7. SÍNDROME DO INTESTINO CURTO
97
Q

ATRÉSIA INTESTINAL

A
  • Agenesia (ausência) congénita de um segmento intestinal
  • ID (cão) – Cachorros com atraso no crescimento e morte
  • IG (gato) – Gatinhos com dilatação abdominal e vómito devido à obstrução do cólon
  • Elevada taxa de mortalidade neonatal (impossibilidade de processar o alimento)
98
Q

DOENÇA IMUNOPROLIFERATIVA DO INTESTINO DELGADO DOS BASENJI
EPIDEMIOLOGIA

A

Doença hereditária grave progressiva, fulminante em jovens adultos (3-4 anos)

99
Q

DOENÇA IMUNOPROLIFERATIVA DO INTESTINO DELGADO DOS BASENJI
SINAIS CLÍNICOS

A
  1. Anorexia
  2. Vómito
  3. Diarreia crónica intermitente de ID com exacerbações agudas (ex. stress)
    • Pode evoluir até à perfuração intestinal
  4. Em animais não tratados → Perda de peso por perda de nutrientes (+ proteína)
100
Q

DOENÇA IMUNOPROLIFERATIVA DO INTESTINO DELGADO DOS BASENJI
DIAGNÓSTICO

A

Biópsia → Diagnóstico definitivo
- Gastropatia hipertrófica (hipergastrinemia) com gastroenterite linfoplasmocitária / Gastrite atrófica
- Enteropatia com achamento das vilosidades
- Linfangiectasia
- Perda de proteínas [ hipoalbuminemia, hiperglobulinemia (IgA) e níveis fecais ↑ do inibidor α1 da protéase ]
- ↑ células T CD4+ e CD8+;
- Predisposição ao surgimento de linfomas

101
Q

DOENÇA IMUNOPROLIFERATIVA DO INTESTINO DELGADO DOS BASENJI
TRATAMENTO

A

Tratar IBD precocemente e de modo agressivo
1) Dietas hipoalergénicas (boa fonte proteica e sem aditivos)
2) Prednisolona
3) AB
- Pode conduzir à remissão em alguns casos

102
Q

DOENÇA IMUNOPROLIFERATIVA DO INTESTINO DELGADO DOS BASENJI
PROGNÓSTICO

A

Geralmente morrem meses após o diagnóstico
Castrar animais afetados

103
Q

ENTEROPATIA DOS SOFT-COATED WHEATEN TERRIER

A

Patologia imunomediada (infiltrado inflamatório linfoplasmocitário) → Resulta numa enteropatia com perda de proteínas e numa nefropatia de origem desconhecida

104
Q

ENTEROPATIA DOS SOFT-COATED WHEATEN TERRIER
EPIDEMIOLOGIA

A

Jovens ++
Podem morrer antes dos cinco anos (base genética - macho ancestral comum !!!)

105
Q

ENTEROPATIA DOS SOFT-COATED WHEATEN TERRIER
ETIOLOGIA

A

Idiopática (Hipersensibilidade alimentar? Glúten?)

106
Q

ENTEROPATIA DOS SOFT-COATED WHEATEN TERRIER
SINAIS CLÍNICOS

A
  1. Perda acentuada de peso
  2. Vómito
  3. Diarreia
  4. Edemas periféricos (panhipoproteinemia grave e hipocolesterolemia)
  5. Derrame pleural, Peritoneal
    • Por vezes ocorre Tromboembolismo
107
Q

ENTEROPATIA DOS SOFT-COATED WHEATEN TERRIER
CONSEQUÊNCIAS

A

a) IR → Devido à glomerulopatia crónica com perda de proteínas; Ocorre:
- Hipoalbuminemia sem hipoglobulinemia
- Hipercolesterolemia
- Proteinúria
- Azotemia
b) Erosão do epitélio e Atrofia das vilosidades
c) Linfangiectasia e Linfangite lipogranulomatosa
- A perda de proteínas ocorre por IBD, linfangiectasia ou ambas (biopsia)

108
Q

ENTEROPATIA DOS SOFT-COATED WHEATEN TERRIER
TRATAMENTO

A

1) Dieta:
- Elevada digestibilidade
- Baixo teor em gordura (para minimizar a má absorção e a diarreia)
2) Tratamento imunossupressor → Prednisolona
3) AB (controlo de sobrecrescimento bacteriano)
- Castrar animais afetados (teste pANCA + previamente)

109
Q

ENTEROPATIA POR SENSIBILIDADE AO GLÚTEN DO IRISH SETTER

A

Doença congénita hereditária autossómica recessiva

➔ Reação de hipersensibilidade da mucosa intestinal às gliadinas do glúten (aveia, centeio, cevada e trigo) → Em situações clínicas nas quais há ↑ da permeabilidade intestinal às moléculas mais pequenas

110
Q

ENTEROPATIA POR SENSIBILIDADE AO GLÚTEN DO IRISH SETTER
SINAIS CLÍNICOS

A
  1. Anorexia
  2. Perda de peso e fadiga – Por má-absorção de gordura e HC
  3. Atrasos no crescimento
  4. Diarreia crónica (geralmente começa após o desmame)
111
Q

ENTEROPATIA POR SENSIBILIDADE AO GLÚTEN DO IRISH SETTER
CONSEQUÊNCIAS

A
  1. Níveis séricos diminuídos de Ácido fólico (má absorção no ID proximal)
    • Cobalamina normal
    • Sem evidência de sobrecrescimento bacteriano
  2. Diminui a absorção de Vitaminas lipossolúveis e de Cálcio:
    • Alterações:
      • Dermatológicas (falta de Vit. A)
      • Ósseas → Osteopenia e osteoporose (falta de cálcio)
      • Fertilidade (falta de vit. E)
      • Coagulopatias (falta de vit. K)
  3. Anemia → Por deficiente absorção do ferro / do ácido fólico e cobalamina
112
Q

ENTEROPATIA POR SENSIBILIDADE AO GLÚTEN DO IRISH SETTER
FISIOPATOLOGIA

A

I. Gliadinas ↑ a permeabilidade possibilitando a entrada de peptídeos
II. Têm recetor que atrai agentes que destroem as “tight junctions”
III. A inflamação precede → Atrofia
IV. Atrofia das vilosidades
V. Epitélio cubóide da superfície
VI. Grande profundidade das criptas
VII. Infiltrado linfoplasmocitário na lâmina própria
VIII. ↑ do número de linfócitos intraepiteliais e de células caliciformes
IX. ↓ atividade da ALP e Aminopeptidase normal da bordadura em escova

113
Q

ENTEROPATIA POR SENSIBILIDADE AO GLÚTEN DO IRISH SETTER
DIAGNÓSTICO

A

a. Dieta → Retirar alimento com glúten (4-6 semanas depois) – Diagnóstico presuntivo
b. Retornar dos sinais clínicos com a reintrodução do alimento com glúten – Diagnóstico definitivo

114
Q

ENTEROPATIA POR SENSIBILIDADE AO GLÚTEN DO IRISH SETTER
TRATAMENTO

A

Dieta:
- Elevado teor em proteína
- Baixo teor em gordura
- Sem glúten
Castrar animais afetados

115
Q

MÁ ABSORÇÃO SELETIVA DA COBALAMINA

A

Ausência de cubilina (Recetor existente no íleo para o complexo cobalamina – Fator
intrínseco)

116
Q

MÁ ABSORÇÃO SELETIVA DA COBALAMINA
EPIDEMIOLOGIA

A

Schnauzer gigante, Border Collie e SharPei
Hereditária em Schnauzer – Associada a um gene autossómico recessivo

117
Q

MÁ ABSORÇÃO SELETIVA DA COBALAMINA
SINAIS CLÍNICOS

A

Os sinais clínicos surgem após o desmame (6-1 2 semanas) em Schnauzer gigante e mais tarde nas outras raças
1. Letargia
2. Anorexia
3. Baixos ganhos de peso (caquexia)
4. Atraso no crescimento
- No Sharpei associada a hipoproteinemia grave

118
Q

MÁ ABSORÇÃO SELETIVA DA COBALAMINA
CONSEQUÊNCIAS

A

a) Concentração sérica de cobalamina extremamente baixa ( N: 6,7 – 17,4 μg/L) – Medir a cada 6/12 meses

b) Alterações megaloblásticas nos precursores dos eritrócitos na medula óssea
- Desiritropoiese (evidente às 8-16 semanas de idade) → Com anemia normocítica normocrómica não regenerativa + Anisocitose + Poiquilocitose (20-22 semanas)
- Granulopoiese anormal com → Neutropenia + Hipersegmentação dos neutrófilos
- Trombocitomegalia

c) Hiperhomocisteínemia
- Reduzida atividade da succinil CoA e da metionina com desenvolvimento de acidúria metilmalónica (aumento dos níveis séricos e urinários do ácido metilmalónico e diminuição dos níveis séricos de cobalamina)
- Nos animais sobretudo associada a doença GI crónica

119
Q

MÁ ABSORÇÃO SELETIVA DA COBALAMINA
TRATAMENTO

A

Cianocobalamina: Administrar por via SC/IM
- Diariamente durante 6 semanas → Depois uma dose passado 30 dias
- Espera mais 30 dias:
- Se superior ao normal – Patologia subjacente já se resolveu
- Se normal – Repetir mensalmente
- Se baixa – Repetir semanalmente ou quinzenalmente
- Resposta rápida (apetite volta entre 24-48 h, o animal repõe peso perdido, supressão vómitos e diarreia, reticulocitose aos 3-4 dias e a acidúria metilmalónica termina numa semana)
- A [ ] de cobalamina deve ser sempre medida em cães e gatos com doença GI crónica

Castrar os animais afetados

120
Q

PARVOVÍRUS

A

Enterite aguda altamente contagiosa e potencialmente fatal

CPV2a e CPV2b (coinfecções por vezes)

CPV2c (a vacina não previne, atinge gatos com sinais clínicos mais moderados)

121
Q

PARVOVÍRUS
EPIDEMIOLOGIA

A
  • ++ Jovens (< 8 meses)
    • Maior morbilidade nos animais com < 7 semanas não vacinados e com fraca imunidade maternal e em animais imunossuprimidos por doença sistémica
  • Adultos – Forma subclínica
  • Raças: Rotweiller, Doberman pinscher, Pit Bull, Pastor alemão e Dachshund
  • O Caniche anão e Cocker Spaniels são mais resistentes
122
Q

PARVOVÍRUS
FISIOPATOLOGIA

A
  • Invasão e morte dos enterócitos que formam as vilosidades e as criptas (células tronco multipotentes)
  • A gravidade dos sinais clínicos reflete o grau e local da perda dos enterócitos:
  • Lesão /Destruição das criptas → Causa sinais clínicos graves pela interrupção da proliferação de enterócitos com perda das vilosidades (absorção e funções de barreira)
  • Predispondo: Translocação bacteriana com septicemia e endotoxemia; Perdas graves de fluidos e de eletrólitos
  • Parvovírus invade e multiplica-se na medula óssea e tecidos linfoides (linfopenia e neutropenia – imunossupressão)
123
Q

PARVOVÍRUS
SINAIS CLÍNICOS

A

Os sinais surgem entre os 3-14 dias após a infeção

  1. Letargia
  2. Anorexia
  3. Desidratação
  4. Vómito - Muitas vezes bilioso e incoercível
  5. Diarreia profusa e hemorrágica
  6. Febre de início, mas depois com a septicemia surge → Hipotermia, CID e Choque (hipovolémico, séptico e endotóxico)

➔ Cães infetados in utero / perinatalmente desenvolvem → MIOCARDITE que causa morte súbita / progride para Cardiomiopatia

A presença de sinais clínicos mais graves ocorre quando há infeções virais concorrentes, parasitismo intestinal grave ou os animais estão alojados em situações stressantes com elevado número de indivíduos, má higiene e/ou má nutrição (imunossupressão)

124
Q

PARVOVÍRUS
COMPLICAÇÕES

A

Anemia;
Artrite séptica e endocardite;
Choque sético;
Hipotermia;
Hipoglicemia;
Hipoproteinemia;
Invaginação ou prolapso retal;
Pneumonia (embólica, por aspiração ou oportunista por esgana)

125
Q

PARVOVÍRUS
DIAGNÓSTICO

A

a. Exame físico
b. Imunológico
c. Flutuação fecal
d. Hemograma
e. Bioquímica
f. Radiografia

126
Q

PARVOVÍRUS
DIAGNÓSTICO - Exame físico

A
  • Moderadamente afetados: Astenia, Letargia, Desidratação, Febre; Taquicardia; Ansas intestinais com fluido
  • Gravemente afetados: Choque hipovolémico; Hipotermia; Estado mental alterado (Hipoglicemia e choque sético)
127
Q

PARVOVÍRUS
DIAGNÓSTICO - Imunológico

A

SNAPTEST ELISA PARA PARVOVÍRUS – AG NAS FEZES
✓ Alto grau de sensibilidade (poucos FN) e especificidade (poucos FP)
✓ Mais sensível 10-12 dias após a infeção

FALSO POSITIVO:
- Nos animais vacinados com vírus vivo atenuado ocorre libertação fecal de partículas virais após 5 dias e durante 1 semana e que podem ser detetáveis

FALSO NEGATIVO:
- Teste ser realizado precocemente (+)
- Animal já não excretar
- Diarreia com muito sangue (Ag muito diluído)

128
Q

PARVOVÍRUS
DIAGNÓSTICO - Hemograma

A

Linfopenia + Neutropenia

129
Q

PARVOVÍRUS
DIAGNÓSTICO - Bioquímica

A

Hipocalemia + Hipoglicemia + Hipoalbuminemia

130
Q

PARVOVÍRUS
DIAGNÓSTICO - Radiografia

A

Radiografia abdominal (descartar CE e invaginação)

131
Q

PARVOVÍRUS
DD

A

Enterites alimentares;
Enteropatias bacterianas ou parasitárias;
Doença intestinal causada por toxinas;
Obstrução intestinal;
Pancreatite aguda, hepatite ou outra doença inflamatória extra GI

132
Q

PARVOVÍRUS
TRATAMENTO:
A. ISOLAMENTO DOS ANIMAIS DOENTES PARA PREVENIR A DISSEMINAÇÃO

A
  • Internamento em sala de isolamento para doenças infeciosas
  • Treino do pessoal (higiene) e exclusividade de pessoas, instrumentos, alimentos, etc… adstritos a este departamento
  • Reduzir a contaminação fecal do ambiente
  • Limitar acesso a adultos vacinados
  • Utilizar → Líxivia diluída a 1:32 e compostos Quaternários de amónia
133
Q

PARVOVÍRUS
TRATAMENTO:
B. JEJUM E DIETA HÍDRICA

A

Jejum de sólidos durante 18-36 H + Pequenas quantidades de água, cubos de gelo ou soluções rehidratantes – Várias vezes ao dia enquanto controlamos o vómito

O objetivo da reidratação oral é conseguir no mínimo 40-80 ml/Kg/dia

Nunca manter os animais sem suporte nutricional por > 2 dias, especialmente gatos e recém-nascidos

134
Q

PARVOVÍRUS
TRATAMENTO:
C. FLUIDOTERAPIA

A

Nos animais desidratados, com sinais clínicos graves ou que não se alimentam há mais de dois dias:
1. RINGER LACTATO
- Choque hipovolémica
- Reposição de perdas
2. POTÁSSIO
- Se existe anorexia, vómito e diarreia grave ou se há evidência de hipocalemia
3. MAGNÉSIO (Sulfato de Magnésio)
- Animais com níveis séricos baixos de magnésio não respondem à terapêutica com potássio
4. GLUCOSE (Dextrose a 50%/1L soro após animal estar bem hidratada – aumenta a diurese)
- A hipoglicemia é uma complicação potencial
5. COLOIDES
- Hipoproteinemia
- Hipoalbuminemia
- Choque
- Anemia grave – Plasma / Sangue total (transfusão)
6. VITAMINAS
- Animais anoréticos (+ gatos) → Deficiência em vitaminas do complexo B
7. Estado de ÁCIDO-BASE
- Analisar os gases sanguíneos nas situações mais graves
- O VÓMITO pode provocar → Alcalose
- A DIARREIA pode provocar → Acidose
- Evitar a administração subcutânea em animais leucopénicos pelo risco de infeções secundárias, nomeadamente formação de abcessos cutâneos

135
Q

PARVOVÍRUS
TRATAMENTO:
D. ANTIBIOTERAPIA

A

Nas situações de vómito e diarreia hemorrágica (septicemia ou endotoxemia ) são necessários AB parenterais de amplo espectro
- Cefazolina; Ampicilina

Se existir leucopenia → Juntar Enrofloxacina (IV infusão contínua), Gentamicina ou Amicacina

136
Q

PARVOVÍRUS
TRATAMENTO:
E. NUTRIÇÃO CLÍNICA

A
  • Calcular necessidades energéticas em calorias (formula)
  • Reintroduzir gradualmente durante 3-7 dias a dieta regular de manutenção – Após cessarem os vómitos (e mesmo na presença de diarreia) → Assistida por via oral / tubos
  • Refeições frequentes em pouca quantidade e alimento mole
    • HC – Elevada digestibilidade
    • Proteína – Alto teor de proteína de elevado valor biológico
    • Gordura – Baixo teor em gordura
    • Glutamina
137
Q

PARVOVÍRUS
TRATAMENTO:
F. ANTIEMÉTICOS

A

(em casos de vómito incoercivo):
1. Maropitant
- Só em cães com > 8 semanas
- Só em gatos com >16 semanas
2. Metoclopramida (Procinético)
- Perigo – Invaginação e prolapso retal
3. Clorpromazina / Proclorperazina
- Perigo – Hipotensão, Sedação; ↓ limiar convulsivo

138
Q

PARVOVÍRUS
TRATAMENTO:
G. OUTRAS ABORDAGENS

A

1) Vigiar e contrariar a Hipotermia
2) Controlo da Dor – Bruprenorfina
3) Imunoglobulinas → Quando há Neutropenia (muito caro)
4) Fator recombinante estimulante das colónias de granulócitos – Na redução do risco de sépsis pois aumenta número de neutrófilos
5) Interferão recombinante felino – Reduz a mortalidade
6) Oseltamivir (antivírico)
7) Antisoro para endotoxina LPS de origem equina

139
Q

PARVOVÍRUS
MONITORIZAÇÃO

A
  • Estudar o estado de hidratação, resposta à terapia e presença de complicações
  • Pesar diariamente e efetuar um exame físico completo
  • Avaliar diariamente: Hematócrito, Glicose, Proteínas totais e Eletrólitos
140
Q

PARVOVÍRUS
PROGNÓSTICO

A
  • Bom: Tratamento precoce e agressivo sintomático e de suporte
  • Reservado: Animais muito jovens ou com infeções concorrentes
  • Níveis séricos ↑ de cortisol + Concentração ↓ de tirosina 24-48 H após internamento estão associados a não sobrevivência
  • Persistência de linfopenia grave após 24 horas (e especialmente após 48 h) associados a não sobrevivência
141
Q

PARVOVÍRUS
PROFILAXIA

A

✓ VACINAÇÃO
- Vacinar/Revacinar animais se o seu estado vacinal causar dúvidas
- Limitar acesso ao exterior até vacinação completa
- Animais que recuperam da infeção estão imunes à reinfeção

142
Q

PARVOVÍRUS
EDUCAÇÃO DO CLIENTE

A

Vírus sobrevivem 7 meses/+ no ambiente exterior → Usar Lixivia