Patología endocrina del tracto intestinal Flashcards
¿Por qué se caracterizan las células neuroendocrinas?
Células epiteliales raras que además de tener una función endocrina, expresan marcadores y péptidos asociados a neuronas o células del SNC
Tiene una producción hormonal de aminas u hormonas peptídicas
Ej: cromogranina A.
¿Qué es lo que caracteriza a las neoplasias neuroendocrinas?
Los tumores neuroendocrinos están bien diferenciados, proliferan y progresan lentamente.
Son clínicamente malignos, pero células bien diferenciadas.
Intestino es donde más de estos tumores hay, pulmón y páncreas.
¿En qué ayuda el eje incretina-insular?
Regulan apetito
Cardioprotección
Menor vaciamiento gástrico
Menor secreción de glucagón
Mayor sensibilidad a la insulina en músculo y tejido graso
Mayor biosíntesis de insulina, mayor liberación
Proliferación de células beta del páncreas
Menor apoptosis de las células beta del páncreas
Menor síntesis de glucosa hepática
Un punto importante de las incretinas que estimulan la liberación de insulina e inhiben la secreción de glucagón
¿Qué caracteriza a las incretinas?
GLP-1 y GIP: estimulan la liberación de insulina y disminuyen la secreción de glucagón
Se inactivan por la enzima DPP-4. Por eso existen los medicamentos inhibidores de la DPP-4.
Ahora que se pueden aplicar las incretinas, son el GS.
¿Cómo se define la triada de Whipple?
La tríada de Whipple es característica de la hipoglucemia.
Se caracteriza por:
-Concentración baja de glucosa plasmática
-Remisión con administración de glucosa
-Signos y síntomas de hipoglucemia
¿Cuáles son los valores para hipoglucemia?
Diabéticos: <70 mg/dl
RN:<47 mg/dl
Otros pacientes: <55 mg/dl
Menciona los síntomas neurogénicos/vegetativos de la hipoglucemia
Sudoración, palidez, temblor, ansiedad, nerviosismo, hambre, taquicardia / palpitaciones, taquipnea, debilidad, náuseas y vómitos
Menciona los síntomas neuroglucopénicos de la hipoglucemia
Cefalea, trastornos visuales, letargia/estupor/coma, dificultad para concentrarse, confusión, sueño, hipotermia, cambios de personalidad, convulsiones
*Primero se sufre de forma vegetativa y luego de forma neurológica
¿Cómo se trata la hipoglucemia?
Regla 15:15
-Remisión con administración de 15 g de glucosa (VO), evaluar en 15 minutos y repetir si es necesario.
-Glucagón IM (1 mg; 0.5 mg en niños)
-Sol. glucosa (10%) - 2 ml/kg
Fisiopatología de la hipoglucemia
Cuando disminuye la glucosa en sangre, aumenta el glucagón y baja la insulina.
También aumenta la gluconeogénesis (lactato, aminoácidos y glicerol (ácidos grasos libres))
En cuanto al cerebro, empieza un flujo simpaticomimético. La médula suprarrenal secreta epinefrina y norepinefrina –> estimula la gluconeogénesis, glucólisis y más producción de glucosa.
La glándula pituitaria estimula la secreción de GH (aumenta la cantidad de glucosa en sangre) y estimulan ACTH.
Riñón, por la epinefrina y norepinefrina, disminuye la excreción de glucosa.
Criterios para los pacientes con hipoglucemia hiperinsulinémica
Glucosa plasmática por debajo de 3 mmol/L con:
-Insulina sérica detectada
-Péptido C detectado (si este no estuviera presente, se pudiera pensar que el paciente se inyecta insulina de más)
-Cuerpos cetónicos suprimidos o bajos
-Concentraciones de ácidos grasos suprimidos o bajos
¿Qué pasa cuando hay hiperinsulinismo?
Se encuentra un péptido C presente.
Hay supresión de cuerpos cetónicos porque la parte final no está sucediendo.
Habrá HC baja
Habrá evidente supresión de AA ramificados
Habrá cortisol que esté compensando el estrés
Debe de haber una respuesta de glucagón a la carga de glucosa
Están prendidos los mecanismos reguladores
Hay dos tipos: focal o difuso
¿Cuál es la causa más común de hipoglucemia permanente de los RN?
Hiperinsulinismo congénito
**En pacientes ads hay que preguntar si toma sulfonilureas porque es común que causen hipoglucemia
¿Cuál es el mejor método diagnóstico para el hiperinsulinismo?
PET –> van a sitio donde se libera la neurohormona (18 F- DOPA)
En niños puede deberse a una mutación y en ads a un insulinoma
Tratamiento del hiperinsulinismo
Masa focal o insulinoma - cirugía
Fármacos
-Diazóxido: mantienen el canal de potasio abierto y no se libera insulina. Alargan su vida media con hidroclorotiazida o nifedipino porque hacen que se pueda actuar en un segundo canal de potasio.
*Las sulfonilureas cierran el canal de potasio y hacen que se libere la insulina
-Análogos de somatostatina: la somatostatina es un inhibidor de todas las hormonas; acción corta (octreotide) y acción prolongada (lanreotide)
-Sirolimus (inhibidor de mTOR): ayuda en la célula a que se secrete menos insulina
