Diabetes mellitus Flashcards

1
Q

¿Para qué sirve la insulina?

A

Para metabolizar los lípidos y carbohidratos

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2
Q

Diferencias entre DM1 y DM2

A

DM1: insulino dependiente, es más característico que debute en la infancia
DM2: insulino resistente

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3
Q

¿Cuál es el país con más personas con DM?

A

China

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4
Q

¿Cuánto representa el gasto de salud pública la diabetes?

A

Representa el gasto del 10 al 15%, que es 85 millones de pesos al año.

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5
Q

Etiopatogenia de la diabetes

A

Interacción de los genes con el medio ambiente (estilo de vida)

DM1: destrucción de células beta, inflamación e inmunidad
DM2: disfunción de la célula beta pancreática con la consecuente deficiencia de insulina; ausencia relativa de insulina que no permite satisfacer las demandas.

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6
Q

Heredabilidad de la DM1 y DM2

A

DM1: 5 a 10%
DM2: 75 a 90%
-1 padre: 45 a 50%
-2 padres: 75 a 90%

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7
Q

Etiopatogenia de DM1

A

Componente genético: riesgo DR3 y DR4, DQ2 y DQ8 (tiroiditis de Hashimoto y enfermedad celiaca), protector DR2, DQ6

Agentes virales: rubéola (20% post infección), enterovirus, COVID.

Deficiencia de vitamina D: poco concluyente en estudios

Lactancia/absorción

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8
Q

CC de la rubéola congénita

A

Microcefalia, cataratas, riesgo de DM1 (20%), persistencia del conducto arterioso

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9
Q

Fisiopatología de la DM1

A

Ausencia de producción de insulina = hiperglucemia
Destrucción de islotes y células beta pancreáticas, también se pueden dañar las células alfa

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10
Q

Fisiopatología DM2

A

Hay una deficiencia relativa a la insulina.

El tejido no puede aprovechar la glucosa –> el páncreas se cansa = no puede producir la suficiente insulina para satisfacer la demanda metabólica

Deficiencia o disfunción del 80% de las células beta pancreáticas
Elevación de glucosa >180 mg/dl –> es el umbral renal de la reactivación de la glucosa = glucosuria

Como la glucosa jala mucha agua, habrá una diuresis osmótica. Esta diuresis osmótica provoca polidipsia y poliuria. Al salir agua, aumenta la osmolaridad plasmática y por eso se estimula al centro de la sed

Como no se censa la glucosa por parte de la célula, se tiene que obtener la energía de otra parte del cuerpo, por lo que habrá lipólisis y catabolismo proteico, esto provoca la pérdida de peso, que se compensa con polifagia.

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11
Q

Criterios diagnósticos de la diabetes

A

Hb1AC: >6.5%
FPG: >126 mg/dl
OGTT: >200 mg/dl
RPG (glucemia tras 2 horas de ingesta): >200 mg/dl

*Los 3 primeros criterios deben ser tomados 2 veces para decir que tienes diabetes

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12
Q

¿Cómo se determina la intolerancia a los hidratos de carbono?

A

140-199 mg/dl después de carga oral de glucosa

Tienes que administrar 75 gramos de glucosa y tomarla a las 2 horas

La prueba se hace son solución glucosada al 50%. 100 ml tiene 50 mg –> agarras 150 ml de solución glucosada al 50% y le echas dos gotitas de limón –> se lo hecha de fondo y a las 2 horas se toma

Tomas la glucosa basal y a 0, 30, 60 y 90 min.
Glucosa e insulina basal / 405

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13
Q

¿Qué raza tiene una hemoglobina glucosilada más alta de manera normal?

A

Pacientes con raza negra tienen hemoglobina glucosilada más alta de manera basal

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14
Q

Si el paciente tienen anemia de base, sirve la hemoglobina glucosilada

A

No, por eso es importante tomar una BH antes

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15
Q

¿Cuál es el GS para determinar la resistencia a la insulina?

A

Clamp hiperglucémico euglucémico de glucosa

En este estudio se pasan diferentes concentraciones de glucosa, se observa cómo las procesa y los niveles. Se ubica al paciente en un normograma y se clasifica.

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16
Q

HOMA

A

Glucosa + insulina en ayuno en mg / 22.5

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17
Q

¿Cuál es la glucosa que siempre se afecta primero?

A

La postprandial

18
Q

V o F: nunca hay que tomar la insulina sin glucosa

A

Verdadero

19
Q

¿Cómo se clasifica la DM1?

A

A. mediada inmunológicamente
B. idiopática; se da en África subsahariana

20
Q

Menciona ejemplos de otros tipos específicos de diabetes

A

A. Defectos genéticos en la función de la célula B: MODY (monogenic onset diabetes at the young; gen alterado que causa disfunción)
B. Defectos genéticos en la acción de la insulina: resistencia insulínica tipo A
C. Enfermedades del páncreas exocrino: pancreatitis; fibrosis quística
D. Asociada a endocrinopatías: síndrome de Cushing
E. Diabetes inducida por sustancias químicas (glucocorticoides, L - asparginasa: usado para las leucemias)
F. Infecciones (rubéola)
G. Formas poco comunes de diabetes mediada por mecanismo inmunológico
H. Síndromes genéticos asociados a diabetes: sx de Down

21
Q

¿Cuáles son las hormonas contrarreguladoras de la insulina?

A

Glucagón - glucagonoma

Cortisol - sx de Cushing

Somatostatina - somatostatinoma (la somatostatina no es una hormona contrarreguladora, pero puede provocar DM porque inhibe la síntesis de hormonas, incluyendo la insulina)

GH - acromegalia

Adrenalina y noradrenalina - feocromocitoma

22
Q

Diferencias entre DM1, DM2 y MODY

A

MODY
-Autosómica dominante
-<25 años
-Un solo gen se afecta: herencia monogénica

DM1
-Tiene un debut agudo
-Es más frecuente la cetoacidosis
-Herencia poligénica
-Dependencia ABSOLUTA a la insulina
-Raza blanca

DM2
-Se puede empezar en pubertad
-Adultos
-Tiene un debut insidioso
-Puede debutar la cetoacidosis
-Más mujeres con DM2
-Herencia poligénica
-Hispanos

23
Q

¿El tratamiento para la diabetes debe ser…?

A

Multidisciplinario

Intervención de odontólogo, psicólogo, nefrología, GI (gastroparesia), cardiovascular (daño microvascular), endocrinología, nutrición, educación médica, rehabilitación

24
Q

¿Cuáles son las metas de la ADA para A1c precomida y precama?

A

Precomida: 5.0 a 7.2 mmol/L
Postprandial: <180 mg/dl
Precama: 5.0 a 8.3 mmol/L

*PM glucosa: 18
4 x 18 = 72
Se utiliza para pasar a mg

25
Q

¿Cuál es la elevación máxima de la glucosa post prandial (2 horas)?

A

Entre 20 y máximo 50 mg/dl

26
Q

V o F: la medición de la glucosa transdérmica tiene un delay

A

Verdadero, porque llega al espacio intersticial, y por un lado son cifras más bajas de glucosa y se tarda más tiempo en reflejar

27
Q

¿Qué es importante tomar en cuenta con los sensores de glucosa?

A

Que no debe de haber una variabilidad mayor al 36%
Es importante que el 70% del tiempo permanezca en el rango

28
Q

¿Por qué es importante el monitoreo de glucosa?

A

Porque con el monitoreo de glucosa, se reducen los factores de riesgo, y las complicaciones en aquellos que no se monitorean

29
Q

¿Una buena educación de diabetes, cuánto nos ayuda con el descenso de HB1AC?

A

Nos ayuda a descender entre 0.3 y 0.5 mg/dl de HbA1c

30
Q

¿Cuánto debe de haber de reducción de peso en el caso de obesidad?

A

7 al 10% del peso corporal

31
Q

Mecanismo de acción y ejemplo de hipoglucemiantes

A

Agonistas de receptor GLP1: son incretinomiméticos; liberan una señal bioquímica para la síntesis de insulina pancreática, disminuyen la secreción de glucagón y disminuyen el vaciamiento gástrico; exenatide, linaglutide

Inhibidores de DPP-4: permiten una mayor duración de las incretinas; aumenta la secreción de insulina y disminuye la secreción de glucagón; sitagliptina

Inhibidores de SGLT-2: bloquean el sitio encargado de la reabsorción de glucosa en el riñón, aumenta la glucosuria; dapagliflozina

Inhibidores de alfa glucosidasa: acarbosa; enlentece la absorción intestinal y la digestión de carbohidratos

TZD: actúan en la sensibilidad de insulina en tejido graso; pioglitazona

Sulfonilureas y glinidas: hacen que el páncreas secrete más insulina; glibenclamida y nateglinida

Biguanidas: metformina –> sigue siendo lo mejor para el primer paso, lo que se puede hacer en el segundo paso es metformina + incretina. Ayuda a aumentar la captación de glucosa en el músculo e inhibe la formación de glucosa en el hígado.

32
Q

Características farmacodinámicas de los análogos de insulina

A

Acción rápida: lispro y aspart
-Inicio de acción: 15 min
-Duración efectiva: 4 a 6 horas

Acción corta: regular
-Inicio de acción: 30 a 60 min
-Duración efectiva: 8 a 10 horas

Acción intermedia: NPH
-Inicio de acción: 2 a 4 horas
-Duración: 12 a 18 horas

Acción prolongada: glargina y detemir
-Inicio de acción: 2 a 4 horas
-Duración: de 6 a 24 horas

33
Q

¿Cómo es el esquema basal en bolo de insulina?

A

Insulina de acción prolongada (tresiba) (mantiene la glucosa normal sin que haya alimentos, 1 vez al día) + 3 o más insulinas de acción rápida (cuando vayas a comer carbohidratos)

34
Q

¿Con qué tipo de insulinas se puede modificar la glucosa post prandial?

A

Insulinas de acción rápida o ultra rápida

35
Q

¿Cuánto es la dosis de insulina que se debe de administrar cuando vas a iniciar con insulina full-time en DM tipo 1?

A

0.5 a 0.7 U/kg
*Mitad de insulina larga y mitad de insulina ultrarrápida

36
Q

¿Cómo inicias la medicación en DM2?

A

Inicias con metformina + otro –> metformina + 3 orales –> si no funciona= insulina
Iniciar con insulina de acción rápida y luego basal

37
Q

¿Cuáles son las complicaciones agudas de la diabetes?

A

Hipoglucemia
Estado hiperosmolar hiperglucémico no cetósico
Cetoacidosis diabética

38
Q

¿Cuál es el CC de hipoglucemia?

A

Temblores
Taquicardia
Sudoración
Ansiedad
Irritabilidad
Zumbidos
Hambre
Visión borrosa
Fatiga-debilidad
Dolor de cabeza

Tx: 15 g de CH y vuelves a medir en 15 min para ver si remite la hipoglucemia

39
Q

Criterios diagnósticos para EHH

A

Glucosa: >600
No hay cetonas
pH normal
HCO3 normal
Puede tener alteraciones en el estado de alerta
Osm >320 mOsm

40
Q

Criterios diagnósticos para CAD

A

Glucosa: >250
pH arterial: <7.30
Acidosis metabólica con anión gap elevado
Bicarbonato: disminuido
Presencia de cetonas
Osmolaridad: relativamente normal
Alteraciones gastrointestinales

41
Q

Complicaciones crónicas de la diabetes

A

Retinopatía: proliferativa y no proliferativa
Nefropatía
Neuropatía
Complicaciones macrovasculares