Obesidad

Question 1

Definición de obesidad

Answer 1

Acumulación anormal y excesiva de grasa corporal

Question 2

IMC y diagnóstico

Answer 2

Bajo peso: <18.5
Peso normal: 18.5 a 24.9
Sobrepeso: 25 a 29.9
Obesidad tipo 1: 30 a 34.9
Obesidad tipo 2: 35-39.9
Obesidad tipo 3: >40

Question 3

Sobrepeso y obesidad para CDC, endocrine society, NOM-008-SSA3-2010, guía de práctica clínica

Answer 3

Sobre peso: IMC= p85 a p94
Obesidad: IMC >p95

Question 4

¿Cómo calcular el IMC?

Answer 4

Peso (kg) / talla 2 (m2)

Tip: divides el peso/talla, le picas igual y lo vuelves a dividir entre la talla (la talla es en metros)

Question 5

V o F: +/- 25% de los sujetos con exceso de grasa corporal tienen un IMC normal

Answer 5

Verdadero

Question 6

¿Para qué nos sirve la densitometría?

Answer 6

Define cuánta es la masa magra, masa grasa y masa ósea

Question 7

V o F: la RMN es el único estudio de imagen que distingue grasa visceral de tejido graso subcutáneo

Answer 7

Verdadero

Question 8

¿Cuáles son los países son mayores índices de obesidad?

Answer 8

México y USA

Question 9

V o F: la lactancia materna disminuye 4-20% el riesgo de obesidad

Answer 9

Verdadero

Question 10

¿Cuál es la principal etiología de la obesidad?

Answer 10

Exógena - 95% (desequilibrio entre la ingesta y el gasto metabólico)

Question 11

¿Cuáles son las otras etiologías de la obesidad que representan <3%?

Answer 11

Talla y velocidad de crecimiento bajos –> sobre energía = adelantan crecimiento y empiezan a adelantar pubertad
-Hipotiroidismo
-Sx de Cushing
-Deficiencia de GH
-Osteodistrofia o pseudohipoparatiroidismo de Albright

Retraso en neurodesarrollo o hiperfagia severa: ej. Sx de Prader Willi

Hipogonadismo

Pacientes con <5 años y con obesidad significativa deben ser investigados

Un paciente que lleva años con sobrepeso y de un mes a otro aumenta, hay que descartar que sea algo endógeno (tumor en SNC)

Question 12

¿La obesidad puede aumentar talla, velocidad de crecimiento, edad ósea y pubertad?

Answer 12

Sí

Question 13

¿Qué es lo importante a considerar en el interrogatorio en un paciente con obesidad?

Answer 13

Ingesta de IMAO, tricíclicos, metilfenidato

Evaluación del crecimiento

Alteraciones en neurodesarrollo

Alteraciones en SNC

Estilo de vida

Question 14

De las causas genéticas, ¿cuál es la causa más frecuente de obesidad?

Answer 14

Prader Willi

Si no hay Prader Willi y tiene alteración visual –> síndrome de Bardet-Biedl, Síndrome de Alstrom

Question 15

Síndrome de Prader Willi

Answer 15

Ausencia de copia paterna 15q11.2.12 (doble materna)

Se caracteriza por una hiperfagia desmedida, falta de saciedad, agresividad cuando se les quita la comida, ojos almendrados, alteraciones en el tono muscular, sobrepeso u obesidad, retraso mental, dificultades en el lenguaje.

Hipogonadismo hipogonadotropo

Question 16

¿Cuál es la contraparte del Sx de Prader Willi?

Answer 16

Sx de Angelman

Question 17

¿Cuál es la mutación más puntual de la obesidad endocrina?

Answer 17

La mutación en el receptor MC4R

Question 18

¿Cómo funciona la vía anorexigénica?

Answer 18

La leptina se produce en el tejido graso, llega a nivel de SNC y estimula a melanocortina y esta estimula a la proopiomelanocortina. Se libera alfa melanina que se une a MC4R y empieza a haber secreción de hormonas y neurotransmisores que provocan saciedad y llenado.

*Mientras más tejido graso tienes = más leptina produces = más resistencia a la leptina haces

Question 19

Fisiopatología - hipótesis inflamatoria de la obesidad

Answer 19

Cambios en la función del tejido adiposo, incrementan citocinas proinflamatorias.

Libera TNF-alfa que provoca lipotoxicidad y apoptosis de células beta - favorece a resistencia a insulina y DM

Adiponectina, IL-6, IL-1 (altera la función de la insulina)

Inhibidor activador de plasminógeno

Proteína quimiotáctica del monocito

La inflamación es proporcional al IMC

Question 20

Fisiopatología - teoría de las adipocinas en obesidad

Answer 20

Tejido graso blanco produce >100 proteínas y hormonas; en obesidad se altera esta secreción y regulación hormonal

En la obesidad se produce menos adiponectina + mayor secreción de leptina y resistina + factores inflamatorios

Question 21

Fisiopatología - teoría de flujo de lípidos

Answer 21

Los tejidos del paciente con obesidad pierden capacidad de almacén y se empiezan a almacenar en otros lados

Lipotoxicidad - hígado graso; alteración de células beta

Hiperplasia - hipoxia de las células centrales, porque aunque hay más células, no hay más vasos en la periferia - mayor riesgo de síndrome metabólico

Hipertrofia: aumentan los vasos sanguíneos alrededor, es peor que un paciente la tenga; es más inflamatoria porque recibe todos los nutrientes por su tamaño

Question 22

Señales orexigénicas (estimulan apetito)

Answer 22

Ghrelina
Proteína Agouti
Neuropéptido Y
Betaendorfina
Encefalinas
Orexinas
GABA
Glutamato
Noradrenalina
Glucocorticoides

Question 23

Señales anorexigénicas (inhiben apetito)

Answer 23

Leptina
Insulina
PYY
POMC
CRH
alfa MSH
GLP-1 (incretina): estimulan la salida de insulina del páncreas
Neurotensina
CCK
Serotonina

Question 24

¿Cuáles son los antidepresivos asociados con el aumento de peso?

Answer 24

Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina

Question 25

Balance de la grelina y leptina

Answer 25

La grelina se secreta cuando el estómago está vacío y se deja de secretar cuando está lleno.
La leptina se secreta por el tejido adiposo, cuando la leptina está baja, la grelina está alta.

Ciclo: con el estómago vacío, se secreta la grelina. Comemos y secretamos incretinas, las incretinas hacen que se libere insulina del páncreas y se empieza a utilizar la glucosa por el músculo y el hígado, le dicen al cerebro que deje de comer.

Question 26

¿Qué hormonas se aumenta su secreción y disminuye su secreción con el estómago vacío?

Answer 26

Se secreta la grelina que aumenta el apetito.
Se disminuye la secreción de la colecistoquinina, la GLP-1 y el PYY.

Question 27

¿Qué hormonas se aumenta su secreción y disminuye su secreción con el estómago lleno?

Answer 27

Disminuye la secreción de grelina y disminuye el apetito.
Aumenta la producción de colecistoquinina, GLP1 y PYY.

Question 28

¿Qué otra función tiene la grelina además de aumentar la saciedad?

Answer 28

Aumenta la secreción de ácido.
Aumenta la HC: la grelina le avisa a la HC que ya va a comer para que salga y esté lista

Question 29

¿Cuáles son las funciones de la leptina?

Answer 29

Aumenta gluconeogénesis
Aumenta síntesis de ácidos grasos
Aumenta adipogénesis
Aumenta volumen cardiaco y disminuye PA
Aumenta la densidad mineral ósea
Aumenta la actividad del sistema inmune = estado pro inflamatorio
Favorece la pubertad

Question 30

¿Dónde están los centros de hambre?

Answer 30

Vía orexigénica: núcleos paraventriculares
Vía anorexigénica: núcleos arcuato

Question 31

Factores de riesgo conductuales para la obesidad…

Answer 31

-Sedentarismo
-Horarios de comida no establecidos con períodos largos de ayuno: rebote
-Hábitos alimenticios inadecuados y aumento de consumo de alimentos industrializados.
-Bajo consumo de verduras, vegetales, fibra (la lechuga funciona como buffer de absorción de lípidos y glucosa)

Question 32

Factores de riesgo biológicos para la obesidad…

Answer 32

Antecedentes de obesidad en la familia: 1 padre (40%) y 2 padres (80%)
Ablactación temprana (antes de los 6 meses)
Hijo de madre con diabetes gestacional o madre con diabetes
Hijo de madre obesa: la ganancia de peso normal en el embarazo es de 11-12 kg
Retraso en el crecimiento intrauterino:
*2 teorías: en el embarazo ocurre un efecto que salva el cerebro donde se le manda todo a los demás órganos; madres desnutridas y madres con anorexia nerviosa.

Question 33

¿Qué son los rebotes de adiposidad?

Answer 33

Son momentos de la vida donde el tejido adiposo tiende a crecer de manera natural, en cantidad y tamaño

Question 34

¿Cuándo ocurren los rebotes de adiposidad?

Answer 34

Primero: primer año de vida (0 a 2 años)
Segundo: el niño deja de comer y empieza a respetar su cuerpo (4 y 6 años), de manera normal el IMC empieza a disminuir
Tercero: 6 años; el niño empieza a prepararse para la pubertad
Cuarto: pubertad; alteraciones del ciclo de sueño-vigilia
Quinto: 30 años
*En los hombres el cuerpo que tienes a los 30 años es el que vas a tener para toda la vida y en las mujeres en cada embarazo se tiene un rebote de adiposidad

Question 35

Prevención de la obesidad

Answer 35

Medición de IMC anual
-Detección de obesidad: <5 años (50% de obesos) y <15 años (91% de obesos)
-Hombres: grasa es más visceral por la testosterona

Alimentación sana
-Tamaño adecuado de los platos: 4 a 6 años (15 cm), 7 a 12 años (17 cm), >12 años (20 cm), uso de la mano, jarra saludable, plato del bien comer; las frutas y las verduras deben de ir enteras

Ejercicio
-Min: 20 min/día
-Lo ideal es que sean 150 min a la semana
Por 2 días que no hagas ejercicio, el músculo pierde capacidad aeróbica

Sueño
-La falta de sueño hace que el cerebro busque una compensación en calorías
-No hay un buen tratamiento para bajar de peso sin un buen ciclo de sueño.

Evitar el uso de pantallas de forma prolongada
-<18 meses: no, solo videollamadas
-18 a 24 meses: acompañados y explicando
-2 a 5 años: máximo 1 hora
Escolares y adolescentes: máximo 2 horas

Siempre es mejor la terapia grupal

Flora bacteriana: bacteroides fragilis siempre se encuentra más en las heces de obesos; los pacientes que nacen por cesárea tienen mayor riesgo de desarrollar obesidad que los que nacen por parto natural.

Question 36

Detección de comorbilidades en el paciente con obesidad…

Answer 36

En todo paciente con IMC >p98 hay que descartar:
-Hipertensión arterial
-Enfermedades cardiovasculares: disfunción valvular
-DM tipo 2/hiperinsulinemia
-Dislipidemia
-Hiperuricemia: consumo de refrescos, jugos y licuados (no hay consumo de ATP y los CHOs se pasan a ácido úrico)
-Esteatosis hepática no alcohólica: el gs de dx es la biopsia, haces un USG y se ve un patrón de cielo estrellado, RM para distinguir la grasa visceral. ALT –> 50-60 (arriba es inflamación), niños >25 U/L, niñas >22 U/L
-SAOS y asma
-Hipercortisolismo
-Hipovitaminosis D
-SOP
-Trastornos ortopédicos: epifisiolistesis, genu valgo y tibia vara, escoliosis
-Trastornos psicológicos
-Enfermedades cerebrovasculares
-Neoplasias: mama, endometrio, colon y próstata
-Pseudotumor cerebri
-Intertrigo: cándida en pliegues
-Glomerulomegalia

Question 37

¿Qué pasa con los niños pequeños y la pérdida de peso?

Answer 37

En los niños pequeños no se requiere la pérdida absoluta de peso, SOLO mantenimiento hasta que el peso se acerque a la talla potencial.
Se debe de mantener el peso <p85 y no debe de haber una reducción de peso mayor a 500 g/mes - 1 kg/semana

Question 38

En el tratamiento, cuando ya tienes 6 meses con cambios en el estilo de vida y no funciona…

Answer 38

Das tratamiento médico

> 16 años

IMC >30 kg/m2 o IMC >27 + 1 comorbilidad

Sibutramina: inhibidor recaptura de 5-HT, dopamina y NE; anorexigénico central y termogénico periférico; no se usa porque causa psicosis

Orlistat: inhibidor de la lipasa pancreática; saca grasa por las heces, se los das a >10-12 años, porque en menores puedes inhibir la pubertad por <LDL

Metformina: menor producción hepática de glucosa, disminuye la absorción de glucosa, aumenta sensibilidad a la insulina. >10 años

Puedes dar liraglutide y semaglutide

No sirve poner leptina porque hay resistencia

Ácido linoleico conjugado: el omega-6 disminuye la grasa corporal, grasa visceral, triglicéridos, mejora sensibilidad a la insulina, aumenta oxidación de glucosa y aumenta adiponectina; solo funciona si haces ejercicio

Question 39

Ya le diste medicamentos, pero si no hay una reducción del peso de 3-5% en 12 semanas…

Answer 39

Suspender medicamentos

Cirugía bariátrica
-IMC >40 o IMC >35 + 2 comorbilidades extremas
-Se hace hasta que complete la pubertad (16-18 años; Tanner 4-5)
-No se pueden embarazar 2 años post cirugía
-Tienen que mantener estilo de vida adecuado porque de lo contrario puede haber rebote