Obesidad Flashcards
Definición de obesidad
Acumulación anormal y excesiva de grasa corporal
IMC y diagnóstico
Bajo peso: <18.5
Peso normal: 18.5 a 24.9
Sobrepeso: 25 a 29.9
Obesidad tipo 1: 30 a 34.9
Obesidad tipo 2: 35-39.9
Obesidad tipo 3: >40
Sobrepeso y obesidad para CDC, endocrine society, NOM-008-SSA3-2010, guía de práctica clínica
Sobre peso: IMC= p85 a p94
Obesidad: IMC >p95
¿Cómo calcular el IMC?
Peso (kg) / talla 2 (m2)
Tip: divides el peso/talla, le picas igual y lo vuelves a dividir entre la talla (la talla es en metros)
V o F: +/- 25% de los sujetos con exceso de grasa corporal tienen un IMC normal
Verdadero
¿Para qué nos sirve la densitometría?
Define cuánta es la masa magra, masa grasa y masa ósea
V o F: la RMN es el único estudio de imagen que distingue grasa visceral de tejido graso subcutáneo
Verdadero
¿Cuáles son los países son mayores índices de obesidad?
México y USA
V o F: la lactancia materna disminuye 4-20% el riesgo de obesidad
Verdadero
¿Cuál es la principal etiología de la obesidad?
Exógena - 95% (desequilibrio entre la ingesta y el gasto metabólico)
¿Cuáles son las otras etiologías de la obesidad que representan <3%?
Talla y velocidad de crecimiento bajos –> sobre energía = adelantan crecimiento y empiezan a adelantar pubertad
-Hipotiroidismo
-Sx de Cushing
-Deficiencia de GH
-Osteodistrofia o pseudohipoparatiroidismo de Albright
Retraso en neurodesarrollo o hiperfagia severa: ej. Sx de Prader Willi
Hipogonadismo
Pacientes con <5 años y con obesidad significativa deben ser investigados
Un paciente que lleva años con sobrepeso y de un mes a otro aumenta, hay que descartar que sea algo endógeno (tumor en SNC)
¿La obesidad puede aumentar talla, velocidad de crecimiento, edad ósea y pubertad?
Sí
¿Qué es lo importante a considerar en el interrogatorio en un paciente con obesidad?
Ingesta de IMAO, tricíclicos, metilfenidato
Evaluación del crecimiento
Alteraciones en neurodesarrollo
Alteraciones en SNC
Estilo de vida
De las causas genéticas, ¿cuál es la causa más frecuente de obesidad?
Prader Willi
Si no hay Prader Willi y tiene alteración visual –> síndrome de Bardet-Biedl, Síndrome de Alstrom
Síndrome de Prader Willi
Ausencia de copia paterna 15q11.2.12 (doble materna)
Se caracteriza por una hiperfagia desmedida, falta de saciedad, agresividad cuando se les quita la comida, ojos almendrados, alteraciones en el tono muscular, sobrepeso u obesidad, retraso mental, dificultades en el lenguaje.
Hipogonadismo hipogonadotropo
¿Cuál es la contraparte del Sx de Prader Willi?
Sx de Angelman
¿Cuál es la mutación más puntual de la obesidad endocrina?
La mutación en el receptor MC4R
¿Cómo funciona la vía anorexigénica?
La leptina se produce en el tejido graso, llega a nivel de SNC y estimula a melanocortina y esta estimula a la proopiomelanocortina. Se libera alfa melanina que se une a MC4R y empieza a haber secreción de hormonas y neurotransmisores que provocan saciedad y llenado.
*Mientras más tejido graso tienes = más leptina produces = más resistencia a la leptina haces
Fisiopatología - hipótesis inflamatoria de la obesidad
Cambios en la función del tejido adiposo, incrementan citocinas proinflamatorias.
Libera TNF-alfa que provoca lipotoxicidad y apoptosis de células beta - favorece a resistencia a insulina y DM
Adiponectina, IL-6, IL-1 (altera la función de la insulina)
Inhibidor activador de plasminógeno
Proteína quimiotáctica del monocito
La inflamación es proporcional al IMC
Fisiopatología - teoría de las adipocinas en obesidad
Tejido graso blanco produce >100 proteínas y hormonas; en obesidad se altera esta secreción y regulación hormonal
En la obesidad se produce menos adiponectina + mayor secreción de leptina y resistina + factores inflamatorios
Fisiopatología - teoría de flujo de lípidos
Los tejidos del paciente con obesidad pierden capacidad de almacén y se empiezan a almacenar en otros lados
Lipotoxicidad - hígado graso; alteración de células beta
Hiperplasia - hipoxia de las células centrales, porque aunque hay más células, no hay más vasos en la periferia - mayor riesgo de síndrome metabólico
Hipertrofia: aumentan los vasos sanguíneos alrededor, es peor que un paciente la tenga; es más inflamatoria porque recibe todos los nutrientes por su tamaño
Señales orexigénicas (estimulan apetito)
Ghrelina
Proteína Agouti
Neuropéptido Y
Betaendorfina
Encefalinas
Orexinas
GABA
Glutamato
Noradrenalina
Glucocorticoides
Señales anorexigénicas (inhiben apetito)
Leptina
Insulina
PYY
POMC
CRH
alfa MSH
GLP-1 (incretina): estimulan la salida de insulina del páncreas
Neurotensina
CCK
Serotonina
¿Cuáles son los antidepresivos asociados con el aumento de peso?
Inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina
Balance de la grelina y leptina
La grelina se secreta cuando el estómago está vacío y se deja de secretar cuando está lleno.
La leptina se secreta por el tejido adiposo, cuando la leptina está baja, la grelina está alta.
Ciclo: con el estómago vacío, se secreta la grelina. Comemos y secretamos incretinas, las incretinas hacen que se libere insulina del páncreas y se empieza a utilizar la glucosa por el músculo y el hígado, le dicen al cerebro que deje de comer.
¿Qué hormonas se aumenta su secreción y disminuye su secreción con el estómago vacío?
Se secreta la grelina que aumenta el apetito.
Se disminuye la secreción de la colecistoquinina, la GLP-1 y el PYY.
¿Qué hormonas se aumenta su secreción y disminuye su secreción con el estómago lleno?
Disminuye la secreción de grelina y disminuye el apetito.
Aumenta la producción de colecistoquinina, GLP1 y PYY.
¿Qué otra función tiene la grelina además de aumentar la saciedad?
Aumenta la secreción de ácido.
Aumenta la HC: la grelina le avisa a la HC que ya va a comer para que salga y esté lista
¿Cuáles son las funciones de la leptina?
Aumenta gluconeogénesis
Aumenta síntesis de ácidos grasos
Aumenta adipogénesis
Aumenta volumen cardiaco y disminuye PA
Aumenta la densidad mineral ósea
Aumenta la actividad del sistema inmune = estado pro inflamatorio
Favorece la pubertad
¿Dónde están los centros de hambre?
Vía orexigénica: núcleos paraventriculares
Vía anorexigénica: núcleos arcuato
Factores de riesgo conductuales para la obesidad…
-Sedentarismo
-Horarios de comida no establecidos con períodos largos de ayuno: rebote
-Hábitos alimenticios inadecuados y aumento de consumo de alimentos industrializados.
-Bajo consumo de verduras, vegetales, fibra (la lechuga funciona como buffer de absorción de lípidos y glucosa)
Factores de riesgo biológicos para la obesidad…
Antecedentes de obesidad en la familia: 1 padre (40%) y 2 padres (80%)
Ablactación temprana (antes de los 6 meses)
Hijo de madre con diabetes gestacional o madre con diabetes
Hijo de madre obesa: la ganancia de peso normal en el embarazo es de 11-12 kg
Retraso en el crecimiento intrauterino:
*2 teorías: en el embarazo ocurre un efecto que salva el cerebro donde se le manda todo a los demás órganos; madres desnutridas y madres con anorexia nerviosa.
¿Qué son los rebotes de adiposidad?
Son momentos de la vida donde el tejido adiposo tiende a crecer de manera natural, en cantidad y tamaño
¿Cuándo ocurren los rebotes de adiposidad?
Primero: primer año de vida (0 a 2 años)
Segundo: el niño deja de comer y empieza a respetar su cuerpo (4 y 6 años), de manera normal el IMC empieza a disminuir
Tercero: 6 años; el niño empieza a prepararse para la pubertad
Cuarto: pubertad; alteraciones del ciclo de sueño-vigilia
Quinto: 30 años
*En los hombres el cuerpo que tienes a los 30 años es el que vas a tener para toda la vida y en las mujeres en cada embarazo se tiene un rebote de adiposidad
Prevención de la obesidad
Medición de IMC anual
-Detección de obesidad: <5 años (50% de obesos) y <15 años (91% de obesos)
-Hombres: grasa es más visceral por la testosterona
Alimentación sana
-Tamaño adecuado de los platos: 4 a 6 años (15 cm), 7 a 12 años (17 cm), >12 años (20 cm), uso de la mano, jarra saludable, plato del bien comer; las frutas y las verduras deben de ir enteras
Ejercicio
-Min: 20 min/día
-Lo ideal es que sean 150 min a la semana
Por 2 días que no hagas ejercicio, el músculo pierde capacidad aeróbica
Sueño
-La falta de sueño hace que el cerebro busque una compensación en calorías
-No hay un buen tratamiento para bajar de peso sin un buen ciclo de sueño.
Evitar el uso de pantallas de forma prolongada
-<18 meses: no, solo videollamadas
-18 a 24 meses: acompañados y explicando
-2 a 5 años: máximo 1 hora
Escolares y adolescentes: máximo 2 horas
Siempre es mejor la terapia grupal
Flora bacteriana: bacteroides fragilis siempre se encuentra más en las heces de obesos; los pacientes que nacen por cesárea tienen mayor riesgo de desarrollar obesidad que los que nacen por parto natural.
Detección de comorbilidades en el paciente con obesidad…
En todo paciente con IMC >p98 hay que descartar:
-Hipertensión arterial
-Enfermedades cardiovasculares: disfunción valvular
-DM tipo 2/hiperinsulinemia
-Dislipidemia
-Hiperuricemia: consumo de refrescos, jugos y licuados (no hay consumo de ATP y los CHOs se pasan a ácido úrico)
-Esteatosis hepática no alcohólica: el gs de dx es la biopsia, haces un USG y se ve un patrón de cielo estrellado, RM para distinguir la grasa visceral. ALT –> 50-60 (arriba es inflamación), niños >25 U/L, niñas >22 U/L
-SAOS y asma
-Hipercortisolismo
-Hipovitaminosis D
-SOP
-Trastornos ortopédicos: epifisiolistesis, genu valgo y tibia vara, escoliosis
-Trastornos psicológicos
-Enfermedades cerebrovasculares
-Neoplasias: mama, endometrio, colon y próstata
-Pseudotumor cerebri
-Intertrigo: cándida en pliegues
-Glomerulomegalia
¿Qué pasa con los niños pequeños y la pérdida de peso?
En los niños pequeños no se requiere la pérdida absoluta de peso, SOLO mantenimiento hasta que el peso se acerque a la talla potencial.
Se debe de mantener el peso <p85 y no debe de haber una reducción de peso mayor a 500 g/mes - 1 kg/semana
En el tratamiento, cuando ya tienes 6 meses con cambios en el estilo de vida y no funciona…
Das tratamiento médico
> 16 años
IMC >30 kg/m2 o IMC >27 + 1 comorbilidad
Sibutramina: inhibidor recaptura de 5-HT, dopamina y NE; anorexigénico central y termogénico periférico; no se usa porque causa psicosis
Orlistat: inhibidor de la lipasa pancreática; saca grasa por las heces, se los das a >10-12 años, porque en menores puedes inhibir la pubertad por <LDL
Metformina: menor producción hepática de glucosa, disminuye la absorción de glucosa, aumenta sensibilidad a la insulina. >10 años
Puedes dar liraglutide y semaglutide
No sirve poner leptina porque hay resistencia
Ácido linoleico conjugado: el omega-6 disminuye la grasa corporal, grasa visceral, triglicéridos, mejora sensibilidad a la insulina, aumenta oxidación de glucosa y aumenta adiponectina; solo funciona si haces ejercicio
Ya le diste medicamentos, pero si no hay una reducción del peso de 3-5% en 12 semanas…
Suspender medicamentos
Cirugía bariátrica
-IMC >40 o IMC >35 + 2 comorbilidades extremas
-Se hace hasta que complete la pubertad (16-18 años; Tanner 4-5)
-No se pueden embarazar 2 años post cirugía
-Tienen que mantener estilo de vida adecuado porque de lo contrario puede haber rebote
