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Endocrinología > Alteraciones en las glándulas paratiroides > Flashcards

Alteraciones en las glándulas paratiroides Flashcards

1
Q

¿Cuáles son unas de las funciones de la glándula paratiroidea?

A

La glándula paratiroidea hace que se libere más calcio, que se reabsorba más calcio en el riñón y que se excrete menos fósforo.
Se hace conversión de vitamina D en vitamina D activa (25-OH)

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2
Q

¿Qué pasa cuando el calcio está alto?

A

Se estimula a la glándula tiroides, a las células medulares, para que se libere calcitonina y esta hace que el calcio se pegue al hueso. Aumenta la excreción de calcio y fosfato

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3
Q

El calcio, ¿actúa en qué receptor de la glándula paratiroides?

A

PTH1R - acoplado a proteínas G

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4
Q

¿Dónde más hay receptores de calcio?

A

CASR (receptor sensor de calcio)
-Riñón
*Mutación activadora: se le dice a la glándula PTH que hay mucho calcio = baja PTH = px con hipocalcemia con hipercalciuria
*Mutación inactivadora = se le dice a la PTH que hay poco calcio, se libera más PTH = hipercalcemia con hipocalciuria

-Intestino (receptor sensor de calcio)

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5
Q

Metabolismo de vitamina D

A

7 dehidrocolesterol (LDL) - con la luz solar se polimeriza y se convierte en vitamina D3 - pasa al hígado, se hidroxila por 25 hidroxilasa y se vuelve 25-OH vitamina D - hay una segunda hidroxilación donde se convierte en 1,25-OH vitamina D (metabolito activo en hueso y en intestino)

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6
Q

¿Cuál es el metabolito activo de la vitamina D en hígado y hueso?

A

1,25-OH vitamina D

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7
Q

¿Cómo vienen generalmente la vitamina D de los alimentos?

A

De forma D3 o D2 sin hidrolizar (+ disponible en naturaleza)

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8
Q

¿A qué se refiere con “basurero de vitamina D”?

A

Para la segunda hidroxilación, se utiliza la 24-hidroxilasa, para que se convierte en 24,25-OH vitamina D. Esta es la forma en la que se elimina la vitamina D

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9
Q

¿Cómo se regula la 1-alfa hidroxilasa?

A

Está regulada por la PTH, inhibida por vitamina D e FGF-23.

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10
Q

La 25-alfa hidroxilasa aumenta con…

A

PTH

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11
Q

Menciona las acciones de la vitamina D

A

Regulación del sistema cardiovascular y de la presión arterial

Aumento de la absorción de calcio

Homeostasis mineral y del hueso

Disminución de células de cáncer

Aumento de a reabsorción de calcio y disminuye la síntesis de 1,25-OH vitamina D

Disminución de diabetes y aumento de reabsorción de insulina

Regulación del sistema inmune

Disminuye la secreción de PTH

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12
Q

¿Cómo se regula la homeostasis del calcio?

A

Los productos que tienen mayor absorción de calcio son los originarios de la vaca.

Solo el 20% del calcio que consumimos, se absorbe.

El 99% del calcio está en el hueso

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13
Q

¿Cómo se divide el calcio?

A

Ionizado (55%-plasma): 4.4 a 5.2 mg/dl

No ionizado (45%): 8.8 a 10.5 mg/dl; no activo, está unido a proteínas, sales (cítrico, fosfórico)

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14
Q

Si la albúmina está elevada, el calcio estará…

A

Con menos acción; porque está unido a proteínas

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15
Q

El hipoparatiroidismo cursa con calcio bajo o alto

A

Con calcio bajo

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16
Q

Manifestaciones agudas del hipoparatiroidismo

A

Síntomas neuromusculares: contracturas musculares, temblor, hiperreflexia, parestesias, calambres, tetania (buscar signo de Chovstek - tocas el ángulo de la mandíbula y se hace una contractura; signo de Trousseau - con el mango del baumanómetro se hace una contractura en la mano), crisis convulsivas (focales o generalizadas), PCR o espasmo laríngeo

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17
Q

Manifestaciones crónicas de hipoPTH

A

Oculares: catarata subcapsular y edema de papila
Cutáneas: piel seca, depilación de cejas, fragilidad ungueal
Dentales: retraso en la dentición, hipoplasia dental, dentina irregular, alteraciones del esmalte, caries
Circulatorios: alargamiento del QT, insuficiencia cardiaca
Neurológicos: pseudotumor cerebri, amnesia, psicosis, síndromes regresivos
Abdominal: diarrea, dolor abdominal

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18
Q

Algoritmo diagnóstico de hipoPTH

A
  1. Tienes hipocalcemia
  2. Evalúas la fracción iónica de calcio
  3. Evalúas PTH
  4. Evaluar magnesio, calcio en orina, fósforo y vitamina D
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19
Q

Causas de hipoPTH

A

PTH baja o indetectable
1. Autoinmune - sx poliglandular autoinmune (el tipo 2 es el más frecuente pero el que se presenta en hipoPTH es el tipo 1); enfermedades autoendocrina

Adquirida
-Cirugía tiroidea o paratiroidea
-Post radioterapia
-Depósito de Fe (Talasemia)
-Depósito de Cu (Enfermedad de Wilson)
-Infeccioso

Genético:
-Enfermedades familiares
-Mutaciones genéticas
-Sindrómico: síndrome poliglandular autoinmune (tipo 1), síndrome de DiGeorge

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20
Q

¿Por qué el sx poliglandular autoinmune tipo 2, es más probable que se presente?

A

Por el tipo de herencia, porque es autosómico dominante.

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21
Q

Causa más frecuente de hipoPHT adquirida

A

Cirugía de tiroides o paratiroides

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22
Q

¿Por qué se caracteriza el sx de DiGeorge?

A

Defectos en la línea media - paladar hendido
Hipoparatiroidismo
CATCH 22: cardiaco, anormalidades faciales, anormalidad o ausencia de timo, cleft palate, hipocalcemia, deleción cromosoma 22q11

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23
Q

En la hipocalcemia, ¿por qué la PTH puede llegar a estar normal?

A

Por mutaciones activadoras del receptor sensor de calcio en el riñón –> hipercalciuria. (Hipocalcemia hipercalciúrica familiar)

24
Q

En la hipocalcemia, ¿por qué la PTH elevada?

A

Si el fósforo está alto y la creatinina normal, puede deberse a un pseudohipoparatiroidismo

25
Q

¿Cuál es la causa más común de pseudohipoparatiroidismo?

A

Tiroidectomía

26
Q

¿En qué se caracteriza el fenómeno de Albright?

A

Obesidad central, talla baja, acortamiento de 4to y 5to metacarpiano; hipofunción de la proteína G

27
Q

Tratamiento de hipoPTH

A

Gluconato de calcio 10%
Cloruro de calcio 10%
Carbonato de calcio - aporta más calcio elemental, 399
Acetato de calcio
Citrato de calcio
Glubionato de calcio

Si el px no tiene calcio, le pones hasta 40-80 mg (hasta 9 g)/kg/día de calcio elemental

Como necesitas que el calcio se absorba, das vitamina D3 (25-OH D3)

Puedes dar 1,25 (OH) D (calcitriol), es más potente, se necesitan 5000 U cuando hay deficiencia, tener cuidado con depósitos renales

PTH pura: natpara (actúa en todos los receptores), forteo (no actúa en todos los receptores)

28
Q

CC del hiperPTH

A

Este cursa con hipercalcemia

Gastrointestinal: estreñimiento, anorexia, náuseas y vómitos, pirosis retroesternal, úlcera péptica, pancreatitis

Renales: poliuria, nicturia, polidipsia, hipercalciuria, nefrocalcinosis, nefrolitiasis, insuficiencia renal

SNC: letargia, apatía, fatiga, insomnio, depresión

Neuromuscular: hipotonía, astenia

MES: mialgias, artralgias, osteopenia, fracturas patológicas (calcio sale del reservorio), osteítis, fibrosis quística

Circulatorios: HAS, palpitaciones, arritmia, intervalo QT corto

Somáticas: pérdida de peso, retraso de crecimiento

Piel: prurito

29
Q

Para la hipercalcemia tenemos la mnemotecnia moans, bones, stones and groans, que significa…

A

Moans: problemas GI y SNC
Stones: nefrolitiasis
Bones: muscular

30
Q

Causas más frecuentes de hiperparatiroidismo primario

A

PTH alta - no familiar - primario

Hiperplasia paratiroidea esporádica
Adenoma único o múltiple
Carcinoma
Síndromes paraneoplásicos

31
Q

Causas más frecuentes de hiperparatiroidismo secundario

A

Insuficiencia renal: hay hipocalcemia y fósforo alto, se deja de producir vitamina D con el paso del tiempo y se eleva PTH

Déficit de vitamina D –> ocasiona que PTH se eleve

Hipomagnesemia severa

32
Q

Causas más frecuentes de hiperparatiroidismo terciario

A

Hiperplasia paratiroidea esporádica por hiperparatiroidismo secundario

Adenoma múltiple o único por hiperparatiroidismo secundario

33
Q

Causa de hiperparatiroidismo cuaternario

A

Carcinoma paratiroideo por hiperparatiroidismo secundario

34
Q

Causas del hiperPTH familiar

A

Mutaciones inactivadoras de CASR
-Hiperparatiroidismo neonatal severo (homocigoto)
-Hipercalcemia hipocalciúrica familiar (heterocigotos)
-Adenomatosis paratiroidea familiar quística
-Neoplasias endocrinas múltiples

35
Q

Tratamiento de hiperPTH

A

Calcitriol se les da prácticamente a TODOS

Líquido y depuración
-Rehidratación para diluir
-Furosemide

Segundo escalón - bloquear la reabsorción
-Calcitonina: antagónica de PTH
-Esteroides: inhiben la absorción de calcio a nivel intestinal e inhiben la conversión de vitamina D a vitamina D activa

Tercer escalón - fijación
-Bifosfonatos

Cuarto escalón - diálisis

Tratar la causa
* Adenoma: cirugía
*Calciomiméticos: le dicen al receptor de calcio que hay mucho calcio y bajan la PTH (cinacalcet)

36
Q

Definición de raquitismo y osteomalacia

A

Mineralización defectuosa del tejido óseo con presencia excesiva de matriz ósea o tejido osteoide no mineralizado por alteraciones en: vitamina D, calcio, fósforo

En niños: raquitismo
Ads: osteomalacia; sólo deforma

37
Q

¿Cuál es la causa más común de raquitismo/osteomalacia?

A

Alteraciones en la vitamina D

38
Q

Causas de raquitismo calciopénico

A

Raquitismo carencial - causa más común
Defectos en la absorción de vitamina D: alteraciones GI (enfermedad celiaca o EII)
Alteraciones de la hidroxilación hepática: insuficiencia hepática crónica, anticonvulsivantes
Déficit nutricional de calcio

39
Q

En el raquitismo carencial, hay 3 etapas…

A

Etapa 1: calcemia, fosforemia, aumento de fosfatasas alcalinas, calciuria, aumento de PTH, 25 (OH) D y 1,25 (OH) D baja o normal

Etapa 2: calcio normal, fósforo bajo, aumentadas fosfatasas alcalinas, calciuria, PTH aumentada, baja 25 (OH) y 1,25 (OH)

Etapa 3: calcio bajo, fósforo bajo, aumento de FA, hay calciuria, aumento de PTH, baja 25 (OH) y 1,25 OH

40
Q

Causas del raquitismo hipofosfatémico

A

-Carencia de fosfato

Raquitismo hipofosfatémico familiar: dominante ligado a X (más común), autosómico dominante, autosómico recesivo hipercalciurico, autosómico recesivo sin hipercalciuria

Hipofosforemia primaria con hipercalciuria y microglobinuria

Hipofosforemia tumor-dependiente

Hipofosforemia idiopática esporádica

41
Q

En el raquitismo, hay 2 tipos de anomalías en el metabolismo de la vitamina D

A

Tipo 1: déficit de 1 alfa hidroxilasa
-25 (OH) normal o alta
-1, 25 (OH) baja
-Infecciones respiratorias virales y bacterianas + asma
-Responde bien a tx con 1,2 (OH) D

Tipo 2: resistencia a 1,25 (OH) D
-25 (OH) normal o alta
-1,25 (OH) normal o alta
-Alopecia
-No se responde bien a 1,25 (OH) D

42
Q

Causas de raquitismo mixto

A

Raquitismo de tubulopatías: acidosis renales, síndrome de Toni-Debré-Fanconi - alteraciones óseas particulares y raquitismo

Insuficiencia renal crónica: hiperparatiroidismo + osteodistrofia renal

43
Q

Clínica de raquitismo

A

Fontanelas abiertas, sutura amplia, frontal abombado, craneotabes (aprietas detrás del oído y se sume), surco de harrison, pectus carinatum, artralgias y el fémur se arquea

44
Q

¿Qué se observa en la radiología en el raquitismo?

A

Terminales en cáliz, hay líneas de detención (líneas de Milkman)

45
Q

¿Qué es la osteoporosis?

A

Es la enfermedad caracterizada por disminución de la densidad de los huesos a causa del deterioro de la microarquitectura ósea.

Hay una disminución y adelgazamiento de trabéculos, adelgazamiento cortical, y aumento de porosidad.

46
Q

¿Cuál es a diferencia entre la testosterona y estrógenos para la formación de hueso?

A

La testosterona ayuda a formar huesos fuertes y anchos

Los estrógenos hacen los huesos más largos o cortos

47
Q

¿La osteoporosis es más grave en mujeres o en hombres?

A

Es más grave en hombres porque los huesos son más anchos. La mujeres con osteoporosis, al tener menos volumen y trabéculo, es más moldeable.

48
Q

¿Por qué lo estrógenos están relacionados con la osteoporosis primaria?

A

Los estrógenos promueven una mayor cantidad de osteocitos y osteoblastos, disminuyen la cantidad de osteoclastos.
También, regulan al linfocito para que haga menos citocinas proinflamatorias y destructoras que el hueso.
La molécula más importante es RANK
*Cuando se activa RANK ligando = comienza la destrucción ósea

49
Q

¿Cómo se calcula el riesgo de osteoporosis?

A

Hay varias herramientas, una de ellas es FRAX

También hay que determinar el riesgo de fracturas por fragilidad. Es una fractura que se origina de un trauma de bajo nivel o de bajo impacto (columna, cadera, antebrazo distal)

50
Q

¿Qué mide la densitometría?

A

El riesgo de fractura, fractura de fragilidad o de densitometría per ce.

T score <2.5

Se puede realizar de la columna lumbar, cuello femoral, cadera total y 1/3 radio.

51
Q

¿Cuál es el primer sitio que se daña en osteoporosis?

A

Columna lumbar (anteroposterior)

52
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos para osteopenia, osteoporosis y osteoporosis severa?

A

Normal: -1 and above

Osteopenia: between -1 and -2.5

Osteoporosis: -2.5 or lower

Severe osteoporosis: -2.5 or lower and presence of at least one fragility fracture

52
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos para osteopenia, osteoporosis y osteoporosis severa?

A

Normal: -1 and above

Osteopenia: between -1 and -2.5

Osteoporosis: -2.5 or lower

Severe osteoporosis: -2.5 or lower and presence of at least one fragility fracture

53
Q

Tratamiento para la osteoporosis

A

Anti resortivos: estrógenos, moduladores selectivos del receptor de estrógenos (alfa - Rolaxifeno), bifosfonatos, denosumab (anticuerpo monoclonal RANK-L)

Anabólicos: aumentan hueso - PTH recombinante en solo su parte ósea
-Teriparatide
-Abaloparatide

54
Q

Causas de osteoporosis secundaria

A

Enfermedades autoinmunes: AR

EPOC

Enfermedad renal crónica

Enfermedades GI: malabsorción, intolerancia a lactosa

Enfermedades endocrinas u hormonales: hipogonadismo, diabetes, Cushing (los esteroides empeoran la absorción de la vitamina D), hiperparatiroidismo (aumentan los niveles de calcio periférico pero no en hueso)

Anorexia

Cáncer

VIH/SIDA

Medicamentos:
-Glucocorticoides: los osteoclastos viven más; característica básica de exceso de glucocorticoides es una falta de crecimiento en pediatría.
-IRS
-Tiazolidenidionas
-Inhibidores de la bomba de protones
-Inhibidores de calcineurina/calmodulina
-Anticonvulsivantes
-Anticoagulantes
-Quimioterapia (mtx)
-Terapia de deprivación hormonal

Endocrinología (10 decks)

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