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Endocrinología > Otras enfermedades de interés endocrinológico > Flashcards

Otras enfermedades de interés endocrinológico Flashcards

1
Q

Definiciones de telarca, menarca, espermarca, gonadarca, adrenarca

A

Telarca: desarrollo mamario
Menarca: inicio de menstruación
Espermarca: apariencia de espermatozoides en el líquido seminal
Gonadarca: inición de función puberal gonadal, con producción de hormonas sexuales que inducen desarrollo de características sexuales secundarias
Adrenarca: inicio de producción de andrógenos adrenales que contribuyen a la pubarca
*La corteza suprarrenal involuciona a las 3 semanas de vida; se vuelve a prender a los 5-7 años en la capa donde se secretan los andrógenos (reticular)

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2
Q

Eje hipotálamo-hipófisis-gónadas

A

Hipotálamo: GnRH
Adenohipófisis: FSH y LH (gonadotropinas)
Hombres: FSH actúa en células de Sertoli, LH actúa en células de Leydig y se produce testosterona
Mujeres: FSH llega a las células de la granulosa y produce estrógenos, LH llega a las células de la teca y produce progesterona.

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3
Q

¿Cuáles son los porcentajes de testosterona y estrógenos que circulan en sangre en hombres y mujeres?

A

Hombres: 90% testosterona y 10% estrógenos
*De la testosterona, el 90% se sintetiza en el testículo y el 10% en la suprarrenal
*Del estrógeno, el 50% se sintetiza en el testículo
Mujeres: 90% de las hormonas circulantes son estrógenos y el 10% es testosterona
*De los estrógenos en la mujer, 50% se sintetiza en la glándula suprarrenal y el 50% en ovarios.

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4
Q

¿Qué marca la adrenarca?

A

El reinicio de la producción adrenal de andrógenos (hormonas de tipo masculino)
*La zona fetal de la corteza adrenal produce cantidades importantes de DHEAS (como substrato para estrógeno placentario) durante el embarazo e involuciona en los primeros meses posnatales

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5
Q

¿Qué ocurre con el desarrollo de la zona reticular de la corteza adrenal (mitad de la infancia)?

A

Los andrógenos logran estimular el olor apocrino y el acné a los 5 años de edad y el crecimiento de vello púbico a los 10 años de edad.

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6
Q

Eje hipotálamo-hipófisis-gónada: bebé y madre

A

1er trimestre: establecimiento; prevalece ovario o testículo
2do trimestre: crecimiento peneano y fase inguino escrotal de descenso testicular
3er trimestre: supresión por altas concentraciones de estrógeno placentario (placenta aumenta de tamaño y se encarga de la producción de hormonas)
Nacimiento: retiro de ambiente estrogénico alto = mini pubertad; se corta el suministro de hormonas, se despierta el eje y hay un pico de FSH y LH, un poco de testosterona y estradiol pero no lo suficiente para el desarrollo de caracteres sexuales secundarios. El estímulo dura de 6 a 18 meses.
Infancia: restricción; el eje se da cuenta de que no hay traducción y se suprime FSH, LH, testosterona y estradiol

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7
Q

¿Cuándo se establece el sexo gonadal?

A

A las 8-12 semanas de vida

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8
Q

¿Cómo es que se detona la pubertad?

A

Se prende la FSH, LH y estradiol de manera intensa.
Se eleva un pico, se puede hacer la diferenciación sexual y pico de crecimiento.
Si se prendiera en pulsos: no habría diferenciación sexual ni pico de crecimiento.
El eje manda las hormonas cuando ya está listo, y la hipófisis se queda prendida mucho tiempo para el pico de crecimiento.

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9
Q

Regulación del inicio y progresión prepuberal

A

Incremento gradual de pulsos de GnRH que resultan de la maduración del SNC a través de señales estimuladoras o inhibidoras.
En la pubertad, el SNC se activa, hay una elevación importante de hormonas sexuales antes de que madure el sensor de feed-back.
Es importante que al inicio de la pubertad esté apagado para que tenga este pico explosivo.

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10
Q

Neurotransmisores inhibitorios y excitatorios

A

Inhibitorios de pubertad: GABA & opioides
Excitatorios: glutamato

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11
Q

Kisspeptina y liberación de GnRH

A

Liberación de GnRH vía GPR54 (receptor acoplado a proteína G)

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12
Q

¿Qué disruptores hormonales pueden alterar la pubertad?

A

Parecidos a estrógenos.
Pesticidas, fitoestrógenos (soya), bisfenol A y ftalatos (plásticos), soya y aceites esenciales (lavanda)

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13
Q

¿Qué otros estímulos somáticos hay?

A

GH/IGF-1: más estrógenos y más testosterona que hacen que haya más GH
TSH se parece a LH/FSH

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14
Q

¿A partir de qué momento se determina la edad ósea?

A

Mujeres: 8 años pisiforme y 10 años sesamoideo
Hombres: 10 años pisiforme y 12 años sesamoideo.
CUANDO APARECE EL SESAMOIDEO hay pubertad.

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15
Q

V o F: la leptina es importante para el desarrollo de la pubertad

A

Verdadero

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16
Q

Funciones de los estrógenos

A

Dan impulso sexual
Participan en el pico puberal
Crecimiento endotelial
Secreción de moco cervical
Crecimiento mamario
Fusión epifisaria: estrógenos son la molécula más potente para el cierre de la placa de crecimiento
Inhibidor de resorción ósea
Lipogénesis
Distribución de grasa en caderas
Mayor masa magra

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17
Q

Función de los andrógenos

A

Dan impulso sexual
Participan en el pico puberal
Crecimiento de vello púbico
Secreción apocrina
Huesos más anchos
Crecimiento laríngeo
Lipolítico
Distribución de grasa visceral
Mayor grasa magra

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18
Q

¿Cómo aparecen en las mujeres los caracteres sexuales secundarios?

A
  1. Botón mamario - telarca
  2. Pubarca
  3. Axilarquia
  4. Menarca
    *Cuando se iguala Tanner mamario y púbico en 3 (tanner 2 a 3)
    *Los ciclos son erráticos y anovulatorios hasta 12-18 meses.
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19
Q

Después de la pubertad, cuántos centímetros crecen las mujeres?

A

6 a 10, en promedio 8

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20
Q

El pico de crecimiento en mujeres aparece en el percentil ______ de Tanner

A

50 (Tanner 2)

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21
Q

Para decir que hay pubertad en una mujer, ¿qué se tiene que observar en el USG?

A

Ovario: >2 ml
6 quistes foliculares >4 mm
Útero: >4 cm, relación cuerpo- cérvix 2:1, eco endometrial

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22
Q

Para decir que hay pubertad en un hombre, ¿qué se tiene que observar de forma clínica?

A

Crecimiento testicular >4 ml (se puede medir con el orquidómetro de Prader) (antes de que empiece a crecer el testículo, se elonga la bolsa escrotal)
Crecimiento de pene (elongación - engrosamiento)
Pubarca
Axilarquia
Cambio de voz y aparición de vello facial
*Preguntar cuándo dieron el estirón

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23
Q

El pico de crecimiento en hombres aparece en Tanner ____

A

Entre el Tanner 3 y 4

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24
Q

¿Cuál es la edad media de presentación de la pubertad en niños y niñas?

A

Niñas
*Botón mamario: 10.2
*Vello púbico: 11.6
*Menarquia: 12.6
Niños
* Volumen testicular 4cc: 11.5
*Vello púbico: 12.6
*Volumen testicular 12 cc: 14.0
-A partir de los 7 años, los hispanos y mexicoamericanos pueden presentar pubertad

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25
¿Cuáles son las características de las variantes de la normalidad?
Son aisladas NO puede haber: incrementan velocidad de crecimiento, adelantan edad ósea, cambios USG, telarca y pubarca juntos Todas requieren vigilancia No ameritan tratamiento
26
¿Por qué se caracteriza la adrenarca prematura?
Por aparición de vello púbico y/o axilar, u olor apocrino antes de los 8 años en mujeres y antes de los 9 años en hombres.
27
En el dx de exclusión de adrenarca prematura, ¿qué debemos de descartar?
Formas tardías o no clásicas de hiperplasia suprarrenal congénita Tumores suprarrenales Tumores secretores de andrógenos
28
¿Qué estudios y/o evaluaciones clínicas debemos realizar en adrenarca prematura?
USG, edad ósea y evaluar el crecimiento
29
¿En qué se caracteriza la telarca prematura?
Aparición del botón mamario (que no excede Tanner 3), inicialmente unilateral, posteriormente bilateral, fluctuante, no muy llamativo <8 años
30
¿A partir de qué momento se presenta la regresión espontánea de la telarca prematura?
Típicamente <2 años; tiene una regresión espontánea, es benigna.
31
¿Qué dx de exclusión debemos establecer con la telarca prematura?
Anormalidades en el pico de crecimiento *Tomar en cuenta que es más común que se presente en el lactante: mini pubertad
32
Para el varón, ¿en qué momentos es normal que se presente la telarca prematura?
Neonatal, Tanner 3 y 4 y en adultos mayores
33
¿En qué se caracteriza la menarca aislada?
Sangrado vaginal periódico en niñas de 1 a 9 años *RN puede tener producción de leche o spotting de sangrado y eso es por algo placentario
34
La pubertad precoz se define por...
Aparición de caracteres sexuales secundarios antes de los 8 años en mujeres y 9 años en hombres
35
En los niños hay ____ strikes y son:
En los niños hay 3 strikes y son: cambios de crecimiento, cambios externos (Tanner) y cambios bioquímicos (presencia de testosterona)
36
En las niñas hay ___ strikes y son:
En las niñas hay 4 strikes y son: pubarca, telarca, cambios internos en USG y cambios hormonales
37
¿Qué factores "epidemiológicos" pueden contribuir a la pubertad precoz?
Pandemia: mayor apego a los padres Adoptados: bonding tardío - liberación de oxitocina y gonadotropina - puede causar pubertad Malos hábitos: aumento de calorías de forma exógena y aumento de crecimiento
38
Relación H:M en pubertad precoz
M - 3:1 - H
39
Menciona otros factores de riesgo para la pubertad precoz
Obesidad RCIU/pequeños para edad gestacional Disruptores hormonales: pesticidas, fitoestrógenos, bisfenol A y ftalatos (plásticos y cosméticos) Mielomeningocele Hipoxia perinatal
40
¿Por qué se caracteriza la pubertad precoz central?
El eje está prendido Es la verdadera Dependiente de gonadotropinas - sale de eje hipotálamo/hipófisis (aumento de GnRH - aumento de FSH/LH - aumento de estrógenos y testosterona) Isosexual - se desarrollan con el sexo que nacen Tiene una secuencia fisiológica la aparición de caracteres sexuales secundarios
41
¿Cuál es la causa más común de pubertad precoz?
Idiopática *Se presenta más en mujeres (85%) que en hombres (60%)
42
¿Cuáles son las causas secundarias de pubertad precoz central?
Tumores: hamartoma hipotalámico, gliomas, ependimomas, astrocitomas, tumor pineal Malformaciones en SNC Post infección Post traumática Post radioterapia
43
De las causas secundarias, ¿cuál es la más común?
#1 - tumores: hamartoma hipotalámico
44
¿Cuál es la triada clásica del hamartoma hipotalámico?
Pubertad precoz Crisis convulsivas gelásticas (se ríen mucho) Datos de hipertensión intracraneal
45
¿Por qué se caracteriza la pubertad precoz periférica?
En ésta no está involucrado el eje (independiente de gonadotropinas - LH y FSH) La GnRH está apagada Los estrógenos y la progesterona están elevados Puede tener un desarrollo isosexual o contrasexual Puede tener una secuencia fisiológica en el desarrollo de caracteres secundarios o no En los hombres, como solo está elevada la testosterona, solo habrá crecimiento de pene y no de testículos (dependientes de FSH)
46
En pacientes femeninas, ¿qué patologías/ factores podemos asociar o descartar en pubertad precoz periférica?
Quiste ovárico Tumor ovárico / suprarrenal Síndrome de McCune-Albright Esteroides sexuales exógenos
47
En pacientes masculinos, ¿qué patologías/factores podemos asociar o descartar en pubertad precoz periférica?
Testotoxicosis Hiperplasia suprarrenal congénita Tumor testicular/ suprarrenal Tumores productores de beta hCG (se parece la subunidad alfa de LH y FSH) Esteroides sexuales exógenos
48
¿Qué pasa con la pubertad precoz terciaria?
Pasa tanto tiempo siendo periférica, que el eje participa y se vuelve terciaria Si ya está prendido ovario y testículo, se acaba de prender el eje Isosexual
49
¿Qué estudios de laboratorio se solicitan para establecer el diagnóstico de pubertad precoz?
LH/FSH: haces un test de estimulación con LHRH u otros estimuladores. Mides: -Relación FSH/LH >1 -LH >7 UI/l -Pero si LH ya mide >0.3, ya no se hace el test de estimulación y se establece el diagnóstico de pubertad precoz Estradiol/testosterona DHEA-S androstenediona y 17-OHP: para evaluar que no esté involucrada la suprarrenal Marcadores tumorales: beta hCG y AFP TSH y T4L: porque la subunidad alfa es muy parecida a FSH/LH Hay que evaluar: * Edad ósea *USG pélvico/testicular: tumores, características de útero, ovarios *USG abdominal - glándula suprarrenal *RMN SNC: pubertad precoz central *Serie ósea en McCune-Albright
50
¿Cuál es el tratamiento para la pubertad precoz?
Tratar la causa Análogos de GnRH (interrupción de pulsaciones): leuprolide y triptorelina GH: algunos pacientes van a necesitar GH; sobre todo si en mujeres se quita la estimulación de estrógenos
51
¿Cuáles son los objetivos del tratamiento en la pubertad precoz?
Detener la maduración ósea Detener cambios sexuales secundarios Evitar problemas psicológicos *En México, evitar pubertad precoz por mayor riesgo de conductas sexuales, ETS, embarazo y delincuencia.
52
¿Cuáles son las indicaciones para el tratamiento de la pubertad precoz?
Pubertad precoz Pubertad rápidamente progresiva: cambios de Tanner en menos de 2 meses Psico-social
53
¿Cómo se define la pubertad retrasada?
Ausencia de aparición de caracteres sexuales secundarios Femenino >13 años (no hay botón mamario) Masculino >14 años (volumen testicular <4 ml)
54
¿Cuál es la causa más frecuente de pubertad retrasada?
Retraso constitucional de crecimiento y desarrollo
55
Hombres vs mujeres, ¿en quién tiene mayor riesgo de ser algo patológico la pubertad retrasada?
Se presenta en pxs femeninos en un 35%, tiene mayor riesgo de ser algo patológico Se presenta en pxs masculinos en un 60-65%, tiene menor probabilidad de ser algo patológico
56
¿Qué es la pubertad detenida?
Pubertad que no se ha completado después de 3.5 a 4 años de haberse iniciado *Pxs que reciben quimioterapia
57
¿Qué CC tienen los pacientes con hipogonadismo?
Pérdida de líbido, osteoporosis, caída de pelo (hombre), mamas flácidas y amenorrea (mujer)
58
¿Por qué se caracteriza el hipogonadismo hipogonadotropo?
Se le llama hipogonadismo central - las gónadas y las gonadotropinas no funcionan Permanente: alteración en la migración y diferenciación neural GnRH y tracto olfatorio Alteración en la secreción de GnRH Resistencia de GnRH - osteodistrofia de Albright Deficiencia de FSH/LH: disminución de estrógenos y testosterona Asociada a otros déficits hipofisarios: congénitos (HSEX1) y adquiridos (tumores) Síndromes - Prader Wili
59
¿Cuál es el déficit asilado #1 de GnRH?
Síndrome de Kallman - las neuronas que secretan GnRH migran con el bulbo olfatorio; se puede presentar hiposmia o anosmia
60
¿Qué síndrome se asocia con hipogonadismo hipogonadotropo?
Síndrome de Prader Wili
61
¿Cuál es la causa #1 de hipogonadismo hipogonadotropo?
Retraso constitucional de crecimiento y desarrollo en hombres Prolactinemia - causa más frecuente de HHipo
62
Hipogonadismo hipogonadotropo - posibilidad de desarrollo normal, es algo transitorio en...
Retraso constitucional de crecimiento y desarrollo Enfermedades crónicas: si hay insuficiencia renal, al cuerpo le interesa sobrevivir, no formar caracteres sexuales Uso de drogas Deporte de alto rendimiento Anorexia nerviosa (leptina) Endocrinopatías: Cushing (la más importante), hipotiroidismo (puede provocar pubertad precoz retrasada (por el aumento del metabolismo de hormonas tiroideas) o adelantada (porque TSH se parece a FSH/LH), hiperprolactinemia, diabetes mellitus mal controlada
63
¿Por qué se caracteriza el hipogonadismo hipergonadotropo o periférico?
Las gonadotropinas están altas por fallo primario en las gónadas (no hay estrógenos ni testosterona); LH y FSH se elevan de manera importante
64
¿Cuáles son las causas congénitas del hipogonadismo hipergonadotropo?
Anorquia Regresión testicular Cistinosis - depósito de cistina en ovario y testículos Déficit de aromatasa Disgenesia gonadal - causa #2 de alteraciones en diferenciación sexual Síndrome de ataxia-telangiectasia Síndrome de insensibilidad a andrógenos - mucha testosterona Síndrome de Klinefelter Síndrome de Noonan Síndrome de Turner - monosomía del X; tienen estría ovárica o falla prematura Mutación en receptor de LH - insensibilidad a andrógenos
65
En el sx de Klinefelter, ¿qué tipo de hipogonadismo se presenta?
Hipogonadismo hipergonadotropo *XXY Empieza con pubertad testicular y después de atrofia
66
¿Cuáles son las causas adquiridas del hipogonadismo hipergonadotropo?
Autoinmune - orquitis u ooforitis Quimioterapia - ciclofosfamida Radioterapia Galactosemia Post infección - parotiditis o coxsackie virus Post cirugía Post traumatismo
67
¿Qué estudios solicitas para el diagnóstico de la pubertad retrasada?
BH, QS, PFH, PCR, VSG - descartar enfermedad crónica TSH y T4L - descartar hipotiroidismo primario Prolactina - porque la manifestación más común de hipogonadismo es la prolactinemia Cortisol urinario: obesidad Test LHRH: para poder determinar si hay un hipogonadismo antes de que se eleve FSH/LH --> LH <5 UI/l (hipogonadismo hipogonadotropo) Estradiol/testosterona Inhibina B: esta la pides porque en la etapa infantil no puedes tomar un eje. Esta hormona se secreta toda la vida. La inhibina A nos habla de la reserva ovárica y la inhibina B de la función testicular. Edad ósea: para evaluar retraso de constitución y desarrollo USG pélvico: malformaciones Cariotipo: sx de Klinefelter, síndrome de Turner RMN SNC: bulbos olfatorios; sx de Kallman
68
¿Cuál es el tratamiento para la pubertad retrasada en pxs masculinos?
Testosterona Un poco de beta HCG para que crezca pene y testículo antes de testosterona
69
¿Cuál es el tratamiento para la pubertad retrasada en pxs femeninos?
Al principio solo das estrógenos para que crezcan las mamas y haya desarrollo de caracteres sexuals Luego das etinilestradiol: ciclas con progesterona para tener sangrados mensuales Una vez que has alcanzado el desarrollo mamario y uterino das progestágenos y etinilestradiol
70
El SOP es un desorden familiar crónico heterogéneo caracterizado por...
Hiperandrogenismo: alopecia, hirsutismo, acné Irregularidades menstruales Ovarios poliquísticos *Para establecer el diagnóstico, 2/3 criterios se deben cumplir
71
Uno de los antecedentes que tenemos que buscar en SOP es...
Si le costó trabajo embarazarse
72
¿Qué es característico de las mujeres con SOP?
Que el 85-90% de las mujeres con oligomenorrea tenga SOP (>45 días de duración el ciclo)
73
En el SOP se presentan más las pacientes con amenorrea primaria o secundaria
Con amenorrea secundaria (ausencia de 3 ciclos menstruales, si se es muy puntual, hasta por 6 meses)
74
Causa #1 de infertilidad anovulatoria
SOP
75
¿Cuál es la fisiopatología de SOP?
Multifactorial Trastorno neuroendocrino: las pacientes hacen picos de LH pero no logran ovular; relación FSH/LH >1, la LH no puede alcanzar un nivel suficiente para que las pacientes puedan ovular y siguen haciendo picos. Ambiente: disruptores hormonales, exceso de peso, alimentos, picos de glucosa e insulina Estilo de vida con ejercicio Genético Trastornos metabólicos/exceso de peso: inflamación crónica provoca resistencia a la insulina (depósito de grasa en ovario y cambios anormales en el flujo hormonal) Esteroides: esteroidogénesis back door - "n" cantidad de hormona y esteroides que pueden llegar a ser testosterona desde otro mecanismo; depósito de grasa y secreción de leptina
76
Criterios de ESHRE/ASRM (Rotterdam) para SOP
Exclusión de otros excesos de andrógenos o desórdenes relacionados Incluye dos de los siguientes -Hiperandrogenismo clínico o bioquímico -Oligoovulación o anovulación -Ovarios poliquísticos
77
V o F: las pacientes pediátricas pueden tener los criterios de SOP presentes
Verdadero, porque en los primeros años después de menstruar hacen muchos picos de LH
78
Diferencias entre hipertricosis e hirsutismo
Hipertricosis: desarrollo excesivo de vello corporal donde normalmente no existe (no andrógeno dependiente) Hirsutismo: crecimiento de vello en zonas androgénicas
79
Escala de Ferriman-Gallway
>8 puntos Cada zona androgénica tiene un puntaje de 1 a 4 Bigote, barba, pecho, abdomen, vello púbico, brazos, piernas, espalda, glúteos
80
¿Dónde se desarrolla el acné en SOP?
Mejillas, tórax, espalda, borde mandibular
81
Parámetros de laboratorio de SOP
Testosterona >150 ng/dl Testosterona libre >55 ng/dl Sex hormone binding globulin: baja o suprimida por concentraciones elevadas de andrógenos e hiperinsulinismo Hiperinsulinismo
82
Andrógeno estándar de oro para evaluar SOP
Testosterona libre
83
Morfología ovárica en SOP
Volumen ovárico: >10-12 ml Folículos: >12 de 2-9 mmm
84
Otras asociaciones de SOP
-Síndrome metabólico -Hígado graso -Depresión -Obesidad -Resistencia a la insulina
85
Tratamiento de SOP
Estilo de vida saludable Si la paciente quiere estar embarazada - das antiandrogénicos: -Clomifeno -Letrozol (inhibe la aromatasa) -Metformina (resistencia a la insulina) -Obesidad: cambios en el estilo de vida; ejercicio (disminuye 40%) -Hirsutismo: terapia con láser diodo -Acné: antibióticos y peróxido de benzoilo Si la paciente no quiere estar embarazada -ACO (estrógeno - etinilestradiol y progestágeno - acetato de ciproterona) Metformina, espironolactona (antiandrogénico) y pioglitazona Si das metformina, androgénico + antiandrogénico (clomifeno) - les va muy bien
86
Efectos adversos de los ACO
Aumentan el riesgo de cáncer de mama por 1.2 Alteran metabolismo hepático Aumentan la coagulabilidad

Endocrinología (10 decks)

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