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patologia > patologia 3 > Flashcards

patologia 3 Flashcards

1
Q

le vitamine causano malattia solo quando

A

la richiesta funzionale dei tessuti non è adeguata alla disponibilità

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2
Q

quali sono le vitamine presenti nella dieta come provitamine

A

entrambi, liposolubili e idrosolubili

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3
Q

la carenza di vitamina a provoca

A

difetto della visione in penombra

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4
Q

il rosario rachitico dolente è tipico della carenza di

A

vitamina c e acidoascorbico

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5
Q

le vitamine con proprietà antiossidante sono

A

liposolubili

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6
Q

cosa si intende per fase di promozione nella cancerogenesi multifasica

A

la selezione e l’espansione clonale delle cellule iniziate

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7
Q

nella poliposi adenomatosa familiare la mutazione dell’oncosoppressore apc è

A

una mutazione germinativa, una mutazione che compare precocemente nello sviluppo della neoplasia

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8
Q

qual è l’organo di primo passaggio nel processo di metastatizzazione dei tumori gastrointestinali

A

fegato e polmone

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9
Q

cosa si intende per procancerogeno

A

una sostanza che acquista un potenziale cancerogenico dopo metabolizzazione da parte della cellula

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10
Q

cosa si intende per cellula dormiente

A

una cellula quiescente ma trasformata

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11
Q

quali enzimi possono metabolizzare la n2fluorenilacetamide

A

monossigenassi perossidasi, glucuroniltrasferasi

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12
Q

le ipotrofie costituiscono difetti

A

acquisiti

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13
Q

i mitocondri svolgono funzioni di

A

sintesi proteica, sintesi energetica, sintesi energetica e fosforilazione ossidativa

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14
Q

lo stato 3 è responsabile di

A

rigonfiamento di piccola ampiezza nei mitocondri, maggiore densità mitocondriale

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15
Q

la sintesi di atp nei mitocondri avviene grazie alla

A

presenza di potenziali ossidoriducenti, alla disponibilità di proteine trasportatrici di elettroni, all’ingresso di adp.

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16
Q

Le principali funzioni dei lisosomi sono

A

rinnovo dei costituenti cellulari, garantire funzioni specifiche quali la fagocitosi

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17
Q

un’alterazione delle funzioni lisosomiali causa

A

degenerazione vacuolare

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18
Q

la membrana lisosomialeè destabilizzata da

A

ipervitaminosi a

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19
Q

la distribuzione del na all’interno e all’esterno della cellula

A

è garantita dall’attività di un sistema energia dipendente

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20
Q

il ca

A

tende ad entrare nella cellula per gradiente di concentrazione, determina polarizzazione cellulare in vari tipi cellulare al suo ingresso

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21
Q

i radicali liberi

A

molecole fortemente instabili ma estremamente neutre esogena ed endogena

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22
Q

la steatosi epatica è una patologia

A

reversibile, da accumulo lipidico intraepatocitario

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23
Q

la componente colesterolo delle lipoproteine

A

aumenta con l’aumentare della componente proteica sin a densità pari ad 1.09, è minima nel km

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24
Q

hdl trasportano

A

colesterolo dalla periferia al fegato

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25
Q

per necrobiosi si intende

A

i prrocessi biofunzionali che seguono la morte cc

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26
Q

quali dei i seguenti processi rappresentano processi di adattamento subletale

A

steatosi degenerazi vacuolare perossidazione lipidica

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27
Q

necrosi caseosa, prevalgono fenomeni di

A

denaturazione proteica

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28
Q

tra i marcatori sierici di morte cellulare troviamo la

A

cpk, transaminasi

29
Q

quale tra i seguenti marcatori tumorali si associano alla presenza del carcinoma prostatico

A

antigene specifico prostatico, fosfatasi acida

30
Q

indicare le cellule presenti nella massa neoplastico rispetto alla loro capacità di crescita

A

cellule proliferanti clonogene, quiescenti clonogene,non clonogene proliferanti

31
Q

quali sono le molecole cellulari con cui interagiscono i cancerogenici

A

proteine dna, rna, fosfolipidi di membrana

32
Q

indicare nella seguente lista le aberrazioni cromosomiche presenti nella cancerogenesi epatica

A

aneuploidia, translocazioni, duplicazioni, rotture cromosomiche, delezioni , inversioni

33
Q

quali sono le differenze che caratterizzano i tumori benigni da quelli maligni

A

assenza di metastasi

34
Q

coa si intende con il termine poliploidia si intende

A

l’aumento dei numero di tutti i cromosomi

35
Q

la sindrome dell’x fragile è un esempio di

A

espansione di triplette dinamiche, di triplette ripetitive, ripetizione di almeno 250 vvdella tripletta cgg,

36
Q

malattie trasmesse ereditariamente con meccanismo diaginico

A

hanno prevaleenza fenotipica nel sesso maschile, hanno maggiore frequenza nel sesso femminile

37
Q

il coefficiente di parentela informa sulla probabilità

A

che due persone abbiano un gene in comune, che il figlio abbia un gene in comune con uno dei genitori

38
Q

l’intolleranza al lattosio è dovuta a

A

incapacità dell’intestino a convertire il lattosio in glucosio e galattosio

39
Q

la fruttosio esochinasi è un enzima

A

attivo solo nel tessuto adiposo e nel cervello, attivato dall’intolleranza al fruttosio,

40
Q

glicogenosi sono malattie

A

consegue a compromissione della degradazione o della sintesi del glicogeno

41
Q

la cistinosi provoca

A

accumulo di cistina nei lisosomi, accumulo di vacuoli intracitoplasmatici, degenerazione vacuolare

42
Q

come agiscono i cancerogeni non genotossici

A

determinando l’ipometilazione del dna, determinando iperplasia del sistema delle monossigenasi, a funzione mista

43
Q

quali sono i tessuti ad elevata sensibilità all’azione delle radiazioni nell’uomo

A

tessuto mielopoietico, tiroide

44
Q

il virus di Epstein barr può determinare

A

carcinoma nasofaringeo, mononucleosi infettiva, linfoma di burkitt

45
Q

indicare i composti elettrofili derivati dal metabolismo degli idrocarburi aromatici policiclici

A

dioliepossidi, epossidi

46
Q

quale parametro spiega la rapida crescita della massa neoplastica

A

elevata frazione di crescita, coefficiente di proliferazione delle cellule neoplastiche

47
Q

indicare le caratteristiche della fase della promozione della cancerogenesi

A

è una fase lunga e reversibile,caratterizzata da iperespressione dei geni correlati con la crescita, è caratterizzata da aumentata sintesi di dna.

48
Q

il danno provocato dai cancerogeni nelle cellule iniziate

A

deve essere fissato da almeno un ciclo di divisione cellulare, può persistere silente per molto tempo, è un danno genetico provocato dal cancerogeno

49
Q

quali sono i meccanismi per cui la metilazione del dna può promuovere la cancerogenesi

A

deaminazione spontanea della citosina metilata con trasformazione in timidina e conseguente mutazione puntiforme oncogenica, attivazion

50
Q

indicare i meccanismi che favoriscono il distacco delle cellule neoplastiche e la loro metastatizzazione

A

elevata velocità di crescita tumorale, stress meccanico,diminuzione delle molecoledi adesione cellula substrato e cellula cellula

51
Q

indicare nella lista seguente le sostanze alchilanti che non richiedono attivazione metabolica

A

epossidi, etilenimina e nitrosoamidi

52
Q

indicare il nucleotide che ha maggiori siti nucleofili

A

guanina

53
Q

tumore alla vescica causato da

A

amine aromatiche

54
Q

per tempo di duplicazione si intende

A

il tempo che intercorre tra due mitosi successive

55
Q

le cellule non clonogene in resting sono

A

capaci di proliferare,capaci di differenziare

56
Q

la mancanza di segregazione può provocare

A

poliploidia, ripetute fasi s senza ingresso g2

57
Q

con il termine ciclo mitotico cm, indica

A

la durata della fase m e del tempo di citocinesi

58
Q

p53 è una proteina

A

capace di garantire l’integrità del dna, responsabile di blocco di ciclo cellulare

59
Q

la maturazione degli mrna messaggeri richiede

A

eventi nucleari, citoplasmatici, rna polimerazi di tipo ii

60
Q

la sintesi proteica è un processo multifasico comprendente

A

fase di lettura e trascrizione, traduzione, produzione proteina nascente, modificazioni post traduzionali

61
Q

capacità proliferativa del tumore si differenzia da quella dell’iperplasia e della metaplasia perchè

A

è irreversibile, ereditata dalle successive generazioni di cellule , indefinita nel tempo e nello spazio

62
Q

qual’è l’origine più frequente delle neoplasie umane

A

necrosi, apoptosi, metastatizzazione

63
Q

lo stato di fosforilazione della vinculina può essere favorito

A

dall’infezione oncorna virus, presenza di rous nelle cellule

64
Q

la p60 è un’oncoprot prodotta da cc infettate

A

virus sarcoma di rous

65
Q

la prot p53 è in grado di sopprimere la progressione del ciclo cc perchè

A

blocca il passaggio g1 s, impedisce il completamento della fase m

66
Q

le proteine inibitrici del ciclo cc p53 ed rb sono attive nel loro ruolo quando

A

p53 è iperfosforilata, rb defosforilata

67
Q

la metilazione degli acidi nucleici svolge un ruolo importante in quanto

A

regola l’espressione genica, permette lo splicing che porta alla maturazione dell’rna messaggero

68
Q

l’ipometilazione del dna è un evento pericolaso perchè

A

può causare alterazione e appaiamento durante la mitosi

69
Q

indicare alcuni virus oncodna patogeni per l’uomo

A

epstein barr, herpes simplex tipo i virus mollusco contagioso

patologia (8 decks)

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