oncogenesi Flashcards
indicare le sostanze mutagene nella lista seguente
acridine, solfati, sulfonati, nitrati
quali tra i seguenti protoncogeni producono prot nucleari
myc, myb
qual è il meccanismo dell’azione mutagenadei coloranti acridinici
delezione o inserzione di base
quali prodotti di oncogeni hanno un’attività analoga a quella delle prot g
ras
indicare i cancerogeni terminali della n 2 fluorenilacetamide
n acetossi faa oglucuronide della n idrossi 2 faa, n acetossifluorenilamide
lo stato di fosforilazione della vinculina può essere favorita da
infezione con oncorna virus, presenza di virus rous nelle cellule,
la metilazione dgli acidi nucleici svolge un ruolo importante in quanto
regola l’espressione genica, permette lo splicing che porta alla maturazione dell’mrna
l’ipometilazione del dna è un evento pericoloso in quanto
può causare alterazione dell’appaiamento durante la mitosi
quali sono le caratteristiche che differenziano i tumori benigni da quelli maligni,
assenza completa di metastasi
quali sono i tessuti ad elevata sensibilità all’azione delle radiazioni nell’uomo
tessuto mielo poietico, tiroide
nella poliposi adenomatosa familiare la mutazione dell’oncosoppressore apc è
geminativa, precoce
quali dei segueni geni è amplificato dalla cancerogenesi epatica,
c myc
la capacità metastatica è
caratteristica solo di alcuni cloni cc, proporzionale al grado di vascolarizzazionedella neoplasia, dipendente dal grado di alterazioni genetiche che si accumulano
indicare le alterazioni molecolari determinate dalla fissazione del gruppo alchilico sul dna,
sostituzione base azotata, depurinazione, rottura di uno o entrambi i filamenti dna, formazione legami crociati, reazione esterificazione gruppo fosforico,
qual è il cancerogeno terminale della beta naftilamina
1 idrossi2aminonaftolo
indicare i composti azoici
rosso scarlatto,giallo burro, n metilaminobenzene
indicare i cancerogeni presenti in natura
aflatossine, safrolo, cicasina
in quali cellule glii oncodna virus provocano trasformazione
non permissive
meccanismo azione l asparaginasi
deamina le asparagine, inibiisce sintesi proteica
la valutazione della durata del ciclo delle cellule neoplastiche evidenzia
il ciclo mitotico è relativamente lungo, simile a quello dei tessuti a lenta crescita
in quali tumori è presente un amplificazione di c myc
epatico, ghiandola mammaria, polmonare
grado di deviazione delle neoplasie, che originano da cc ben differenziate
neoplasie maligne istologicamente bben differenziate
quali sono i fattori che regolano il numero delle cellule in neoplasia
divisione cellulare, morte per apoptosi e cellulare, differenziamento, invasività, metastasi,
tra i tessuti labili individuiamo
i follicoli piliferi, midollo osseo
le cellule staminali multipotenti hanno capacità
clonogena, differenziativa, di autorinnovamento
le neoplasie hanno
origine genetica, sia alterazioni genetiche che epigenetiche
l’ipometilazione può
causare iperespressione genica se interessa le isole cpg, favorire g
la fase di inizio del processo di cancerogenesi indica
INTERAZIONE DEL cancerogeno con i bersagli cc
la cancerogenesi multifasica prevede la seguente successione di eventi
inizio, promozione, fase di progressione
nella cancerogenesi multifasica umana
il promuovente favorisce la crescita delle cc iniziate
l’apoptosi
è un esempio di atipia nelle lesioni preneoplastiche, più freq nella fase di promozione
nella cancerogenesi di volgstein si è dimostrato che
il colon retto è un esempio di multifasicità la mutazione apc interessa numerosi tumori sporadici del colon retto
le lesioni neoplastiche
sono caratterizzate da altissia frequenza di evoluzione maligna, comprendono epatite b
tra gli agenti promuoventi consideriamo
acido desossicolico etinilestradiolo, progesterone
la disseminazione metastatica di un tumore primario
risponde a leggi emodinamiche, dipende dalla localizzazione della neoplasia primaria, avviene per via linfatica e viavenosa
le molecole i cam sono
molecole di adesione tessuto specifiche, sopprimono il potenziale metastatico
tra i cancerogeni inorganici troviamo
i silicati, arsenico
i procancerogeni sono convertiti in cancerogeni terminali
per via enzimatica, per ossidoriduzione del sistema monossidasi a funzione mista
il virus papova includono
virus capaci di provocare papillomi, virus polioma, virus bk
i virus onco dna
provocano trasformazione neoplastica multifasica, fase di latenza nel processo di cancerogenesi
quale è la sequenza trasformante presente in molti oncodna virus
v onc
il potere trasformante diretto dei virus hepadnaè dovuto
alla resenza nel genoma precoce della sequenza x
tra le cause fisiche di trasformazione neoplastica si considerino
le radiazioni ionizzanti le radiazioni eccitanti tra 280 e 320 nm
la persistenza della capacità proliferativa caratterizza i tessuti
che contengono cc staminali clonogene e labili
l’omeostasi tissutale dipende
dalla capacità cc di andare incontro a differenziamento, possibilità ccdi andare incontro a morte accidentale dalla presenza di cc stabili e proliferative
tra i cancerrogeni organici troviamo
etionina metronidazolo tiourea
la traslocazione 8 14 riguardano
linfomi
le regioni hsr sono
regioni genomiche che presentano affinità tintoriali, possono essere segno di amplificazione genica
le integrine
interagiscono con fattori di crescita , con matrice extracc, interagiscono con cc adiacenti, sono gp di membrana, sono eterodimeri
le nitrosamine
hanno il gruppo chimico on n c o , inducono trasformazione spontaneamente
gli idrocarburi eterociclici
possono essere convertiti in cancerogeno terminale
il cancerogeno terminale del metilcolantrene si forma in seguito
legame del procancerogeno con il sistema monossidasi a funzione mista, interazione degli enzimi meos con la regione n
i cancerogeni terminali degli pah sono trasformati perché formano
addotti a dna
quali sono idrocsrburi aromatici policiclici i cancerogeni chimici ad azione diretta
nessuna delle precedenti
la regione k descritta da pullman e pullman rappresenta
una regione degli pah a bassa en di legame , una regione che forma legami di tipo pigreco
i protagonisti del sistema meos sono
fe 2+, cit p 450, nadp,
il 7,8 diolo 9 10 epossido,rappresenta il procancerogeno
non è un procancerogeno
i tumori dovuti ad esposizione aft possono essere
trasmissibili con i secreti dell’organismo, indotti dopo l’attivazione delle aft in aftp1
le ammine aromatiche sono
cancerogenici occupazionali e di diversi tessuti
il gruppo chimico caratterizzante 2 aaf è
n=N
tra i cancerogeni organici ricordiamo
diossano e diossina
n caderine
legano le catenine, favoriscono il potenziale metastatico
tra i geniche favoriscono il potenziale metastatico di unaneoplasia maligna annoveriamo
ossdioriduttasi di pm, metalloproteasi, fattore tas
i geni oncosoppressori delle neoplasie sono
spesso deleti, spesso mutati e inattivati
la traslocazione abl sis
è caratteristica della lmc, lma,lla,avviene cromosomi 9 22
il potenziale metastatico è favorito da
comparsa enzimi idrolitici nelle cc tumorali, produzione di pa, produzione di collagenas, attivazione di glicosidasi di pm
il gene apc è
localizzato nel citosol, contribuisce a controllare la distribuzione cellulare della beta catenina, costituisce la prima lesione genica nel corso di molte neoplasie sporadiche del colon
le mostarde azotatesono cancerogeni
chimici di sintesi, hanno azione dirette, coinvolti da cancerogeni terminali dell’organismo ospite
tra le lesioni preneoplastiche ricordiamo
epatite b,c, lentigo maligna
il beremblum nel suo modello di cancerogenesi
ha evidenziato la multifasicità della cancerogenesi cutanea, ha dimostrato che la dose di cancerogeno influenza il tempo di latenza
la fase di promozione
favorisce l’espansione clonale, favorisce la cancerogenesi a seconda della modalità di esposizione
il morbo di paget è
una lesione benigna avanzata, lesione preneoplastica della cute
i diterpeni sono
promuoventi la cancerogenesi, solventi organici,
i tumori prostatici hanno come prima metastasi d’organo
lo scheletro
tra i geni attivati in modo costitutivo nel corso della patogenesi di una neoplasia sono annoverati
fattore di crescita, recettori ad attività tirosino chinasica, fattori citoplasmatici
nel corso della cancerogenesi multifasica del fegato gli eaf sono lesioni
precoci, che possono progredire a lesione più maligna su base epidemiologica
la fase di inizio della cancerogenesi multifasica umana consiste
nell’interazione del cancerogeno con le macromolecole dna, rna, proteine nell’espansione clonale, on un evento che deve precedere l’espansione clonaleil
il procancerogeno
è attivato per via metabolica, ha attivazioe condizionante il suo effetto transformante
l’adenomatosi è
una lesione preneoplastica, se multipla
le coristie sono
lesioni preneoplastiche
gli agenti promuoventi comprendono
alcuni derivati estroprogestinici, gli esteri del forbolo, il ciproterone acetato, i diterpeni
l’impianto metastatico
caratterizza esclusivamente le neoplasie maligne
il 7,8, diolo, 9,10, epossido di
alcuni pah, del benzoapirene
i cancerogeni terminali delle aft sono
nel latte, cancerogeni nel fegato dove le aft sono attivate
il 2 acetilaminofluorene è un cancerogeno
simile alle amine aromatiche, ad azione indiretta, naturale
il nitronaftalene è
procancerogeno di produzione industriale, cancerogeno analogo alle amine aromatiche,
la popolazione cellulare in un tessuto normale dipende dalla
capacità proliferativa, di andare incontro ad apoptosi, di andare incontro a morte accidentale
tra i tessuti quiescenti ricordiamo
i iinfociti, leucociti non attivati
le cellule staminali dell’adulto possono essere
cellule pluripotenti, cellule staminali somatiche
da cosa è determinato il numero di cellule in un tessuto normale
capace di aderire alla matirce, disponibilità di cellule staminali
tra le prove a favore dell’origine genetica delle neoplasie consideriamo che
varie patologie da difetto genetico della riparazione di danni al dna ne favoriscono l’insorgenza, patologie caratterizzate da gi ne favoriscono l’insorgenza
la metilcitosina come farmaco può causare
mutazioni puntiformi, gi
l’agente iniziante la cancerogenesi
un cancerogeno terminale, un composto elettrofilo
i cancerogeni inorganici sono attivi
quando presenti nell’organismo in forma ionica, sono altamente elettrofili
quale dei seguenti composti inorganici sono cancerogeni
i silicati complessi, il nichel, il cd
il cnacerogeno terminale agisce
da agente iniziante il processo di cancerogenesi multifasico, formanndo addotti a macromolecole
gli adenovirus oncogeni
sono virus a dnam provocano verruche anche nell’uomo, causano condiloma acuminato
quali sono le fasi della trasformazione da virus oncodna
si riconosce una multifasicità , c’è una fase di latenza, fase di immortalizzazione, fase di trasformazione conclamata
virus bittner è
oncorna virus, retrovirus, oncorna responsabile di adk mammario nella donna
i raggi x causano neoplasie
di tipo accidentale, iatrogene, tiroidee e delle ghiandole saiivari,
tra i cancerogeni presenti in natura abbiamo
le aaf, componenti peperoncino, felce aquilina
la tiourea e la tioacetamide sono farmaci
iatrogeni, cancerogeni per la tiroide
qual è il nucleotide più facilmente coinvolto nella formazione di addotti da cancerogeni
guanina
quali tra i seguenti virus a dna sono oncogeni per l’uomo
herpes simplex tipo ii , hs hv hepa dna
quali virus papova inducono verruche nell’uomo
virus papilloma
l’oncorna virus infetta le cellule
grazie alla presenza di recettori specifici, svolge un ciclo litico completo, se produce rna pol
la suscettibilità dei tessuti alle radiazioni è condizionata da
età, sesso, dose, capacità penetrazione radiazione
quale dei seguenti tessuti presenta suscettibilità alle radiaz ionizz
t emopoietico, mieloide, tiroide
da che cosa è determinato il numero di cellule che costituiscono la massa tumorele
numero cc proliferanti, tempo raddoppiamento cc, morte per apoptosi, capacità di dare metastasi
la pah cancerogeno
deve essere cniugato per acquisire attività trasform, e metabolizzato dal sistema ossigenasi a funzione mista, è un cancerogeno ad azione direttta
fase di progressione è
l irreversibile,
lesioni preneoplastiche
sono potenzialmente maligne, hanno elevata possibilità di evolvere in lesioni maligne conclamate
l’allopurinolo è
una farmacco antigottoso, un agente promuovente
la prima sede di metastasi di organo del tumore a piccole cellule del polmone è
fegato, encefal, midollo osseo
tra le alterazioni della plasmamembrana che caratterizzano in modo esclusivo le cc prenoplastiche troviamo
alterazione di enzimi di membrana
quali delle seguenti alterazioni sono tipiche della crescita neoplastica
aumento potenziale di crescita, apoptotico, aumento del nucleo citoplasma, del rapporto citoplasma nucleo
l’attivazione costitutiva del gene erb b2 è caratteristica di numerose neoplasia
mammarie
la mutazione dell’oncogene h ras sono frequenti
nel carcinoma sporadico colon retto, determinano l’inizio della fase di progressione di molte neoplasie maligne del colon retto
nei linfomi umani è frequente trovare
traslocazioni 8 2 8 22 8 14
ldm sono
microsegmenti di dna indipendenti dal genoma, probabili indicatori di trasformazione genica
fattori solubili capaci di favorire il potenziale metastatico sono
scatter factor, c met, tnf, pdgf
i cancerogeni chimici ad azione diretta
agiscono perché sono avidi di elettroni
gli idrocarburi aromatici eterociclici
sono cancerogeni ad azione indiretta, richiedono reazioni meos dipendenti per la loro attivazione
delle tre regioni essenziali per attivaz pah pullman e pullmann capace formare addotti a macromolecole
la regione k
pah hanno azione trasformante in quanto
sono in grado di indurre modificazioni epigenetiche, sono potenti elettrofili
le cellue staminali dello zigote sono
totipotenti e clonogene
le c5 s sono \
c5 nell’adulto, c5 somatiche, c5 uni e pluripotenti
i cancerogeni sono
prevalentemente ad azione trasformante indiretta
la gi può essere causata da
aumeto dell’ambiente metilante ,da ipermetiazione della citosina
i foci preneoplastici del’epatocancerogenesi
sono lesioni precoci, possono regredire, presentano un aumento degli enzimi di fase 1, o attivanti
tra i tessuti perenni troviamo
cellule muscolari striate, miocardiociti
la glia fa parte dei tessuti
quiescenti, stabili
la capacità di autorinnovamento è una caratteristica
delle cc totipotenti, delle cc staminali dello zigote
a non si legge
sono cc somatiche,, si trovano nell’apparato gi
le neoplasie sono
patologie di origine genetica, principalmente di origine monoclonale
una riduzione dell’ambiente metilante può causare
gi ed iperespressione genica
gli amartomi sono
lesioni preneoplastiche, lesioni displastiche
gli agenti promuoventi
favoriscono l’espansione delle cc iniziate
quale tra i seguenti è cancerogeno terminale più potente prodotto da bap
7 8 9 10 diolo epossido
le aft sono otenti cancerogeni
ad azione indiretta, metabolizzate principalmente nel fegato, naurali
la n n 2 7 fluorenilacetamide è
nota anche come 2 aaf, è un potente cancerogeno indietto
la nitrosamine
hanno il seguente gruppo chimico caratterizzante n n o , sono almeno alcune di esse, cancerogeni indiretti, includono alcuni composti aromatici, come la nitrosomorfina
gli alcaloidi pirrolizidinici sono
epatotossici,epatocancerogeni, cancerogeni naturali
l’incantone è
un prodotto naturale, un cancerogeno di natura organica
tra i cancerogeni presenti nel fumo di sigaretta ricordamo
cancerogeni ad azione diretta, insiretta idraziona
i virus a dna oncognei
non sono permissivi
quali dei virus papova inducono lesioni preneoplastiche di tipo di tipo papillomatoso nell’uomo
hpv 6, hpv 11
gli oncorna infettano le celule che presetano in superficie
recettori glicoproteici specifici , molecole di tipo cd4
quali dei seguenti tessuti sono meno sensibili all’azione trasformante delle radiazioni ionizzanti
osso stomaco
le nitrosamidi sono potenti cancerogeni
attivate principalm a livello epatico, per il fegato, per il polmone ed il rene perché idrosolubili
tra i cancerogeni presenti in natura annoveriamo
la capsaicina, aft, derivati del senecio
il tiouracile è
un mitoinibitore, un farmaco iatrogeno, un cancerogeno organico
tra i cancerogeni chimici ad azione indiretta presenti nel fumo di sigaretta troviamo
il metilfluoroantracene, metil carbazolo
gli oncodna virus con azione trasformante si esprimono
solo geni precoci,
l’azione oncogene del virus papova è dovuta a capacità
trasformante e5, e6, transattivante delle prot e6 e 7. di inattivare rb
i virus privi di v onc trasformano
per azione attivante i geni cc , per mutagenesi inserzionale
quali sono i tumori più frequenti dovuti a radiazioni ioizanti
leucemie, adk esofago
le vie urinare sono parte dei tessuti
proliferanti e labili
le cc staminali dell’adulto sono preenti
nei t labili, quiescenti, perenni, nelle cartilagini, nell’embrione
la divisione asimmetrica obbligatoria rappresenta una proprietà
esclusica di ogni tipo di cc staminale, capace di dar luogo ad una cc staminale e una proliferativa non clonogena
le cs e sono 2
localizzate nella blastocisti, presenti nello zigote
le neoplasie originano da 3
cs s , cse, csa
la citosina
transisce a timina se deaminata
quale delle seguenti lesioni sono considerate lesioni preneoplastiche 2
adenomi, amartomi
nel corso della cancerogenesi multifasica del colon retto la mutazione apc
è un evento precoce, consente il passaggio da foci ad adenomi precoci,
l’azione del cancerogeno terminale 3
è irreversibile, è dose dipendente, è indispensabile per l’azione transformante,
l’auotnomia di crescita di un tumore
è caratteristica della fase di progressione
tra le lesioni neoplastiche degli epiteli si annoverano 3
i nervi giunzionale, alcune forme di cirrosi, gli amartomi
quali tra le seguenti sostanze agiscono da promuoventi
etanolo, fenobarbitale saccarina,clofibrato
un tumore della testa del pancreas ha come sede di metastasi
la pleura, il peritoneo, il polmone
le modificazioni della plasma membrana caratteizzanti cc pre e neoplastiche 4
mutazioni recettoriali,comparsa nuovi funzioni enzimatiche, comparsa i cam, comparsa nuovi antigenin
tra le atipie altamente maligne della cc abbiamo
iperplasia, atrofia , aumento lipogenesi
l’attivazione dell’oncogene h ras è 2
tipico del carcinoma del colon, si manifestano in più del 90 dei tumori del pancreas
la regione bcr favorisc ela rottura responsabile di 2
traslocazione 9 22, comparsa cromosoma filadelfia
le cause più freq di iperespressione genica osservabili in numerose neoplasie sono dovute a 2
duplicazione di oncogeni, dm
nel retinoblastoma sporadico è frequente trovare 1
perdita ereditaria di un allele rb e comparsa postnataledi mutazione inattivante del secondo allele
l’iprite è 2
liposolubile, trasforma perché è un potente composto elettrofilo
quali tra i seguenti composti chimici non sono cancerogeni ad azione diretta
metilcolantrene,benzoacridina
gli enzimi del sistea meos
consentono azioni ossidoriduttive, si legano alla regione nicchia degli pah, portano alla formazione degli pah cancerogeni terminali
il più potente cancerogeno terminale delbap è 1b
7 8 9 10 diolo epossibap
i pah, hh 4
sono potenti cancerogeni quando attivati per via metabolica, hanno potere cancerogeno differente, differentemente metabolizzati, se attivati sono potente cnacerogeni per la cute e per i connettivi
il cancerogeno terminale delle aft 3
è escreto nelle urine come aftp1, è escreto nel latte come aftm1, ha una struttura epossidica
l’attivazione a cancerogeno terminale del 2 aff 3
richiede, per la produzione mg 2 e pas, è un esempio di biotrasformazione,avviene nelle n laterali
le vie più frequenti di metastasi dei tumori ovarici e gastrici sono
linfatica, per ricadute
i cancerogeni chimici ad azione indiretta includono
derivati lattonici, lipossidici, immine, derivati solfati solfuro
la benzoacridina è 2 la
un idrocarburo aromatico eterociclico, liposolubile
pullman e pullman hanno descritto la regione l come
una regioe pah che favorisce l’‘azione di coniugazione
i cancerogeni inclusi tra gli pah sono costituiti da 2
derivati ciclici dell’antracene contenuti da quattro a sei anelli, composti altamente elettrofili
trai cancerogeni deboli prodotti dal metabolismo del benzopirene ricordiamo 3
chinoni, fenoli, tetraoli,
le aft
sono cancerogeni, richiedono attivazione metabolica, sono potentissimi cancerogeni per diverse specie animali anno come principale ogano bersagli il fegato
la formazione di addotti al dna è di
tipo covalente, è un fenomeno che provoca un danno di tipo reparabile
quale dei seguenti virus a dna sono patogeni per l’uomo
virus papilloma, adenovirus
nella trasformazione da virus a oncodna papova il dna virale è
integrato nel dna dellacellula ospite, il virus induce trasformazione solo nelle cellule non permissive
il virus del sarcome di rous è
un oncorna virusun retrovirus contenente v onc
tra le radiazioni capace di dare neoplasie di tipo iatrogeno consideriamo raggi
x radio 226, fosforo 32, iodio 131
l’azione trasformante delle radiazioni a basso let,
con un effetto a spalla
le lesioni provocate da raggi eccitanti consistono
nella formazione di un dimero del dna
le cc staminali embrionali sono
totipotenti, nella blastocisit, monoclonale
l’s adenosil metionina è
principale clonatore di gruppi metilici, importante nelle reazioni di transmetilazione, se in difetto può causare aumento del dna nella sua forma z
l’agente iniziante la cancerogenesi cutanea è
capace di indurre azione, richiede agenti promuoventi per indurre neoplasia
la mutazione del gene apc
è un evento precoce nel processo di cancerogenesi, precoce e molto frequente nei tumori
la persitenza delle capacità proliferatice è caratteristica dei tessuti
labili
l’omeostasi tissutale dipende
capacità cellulare di andare incontro a differenziamento, possibilità cc di andare incontro a morte accidentale, possibilità che si abbia blocco endociclico, presenza di cc stabili proliferanti
nella cancerogenesi multifasica
l’azione del cancerogeno è irreversibile , l agente promuovente è necessario ma solo in maniera transitoria , è dose dipendente e irreversibile
la fase di inizio nel corso della cancerogenesi
è dose ripetente, irreversibile
gli amartomi sono
atipie di sede
quali dei seguent prodotti naturali e di sintesi agiscono da promuoventi
acido litocolico, mestranolo, prolattina, testosterone,
iltfc beta è
un fattore d trascrizione per le integrine
geni attivati responsabili della patogenes delle neoplasie sono
per lo più oncogeni, regolatori positivi della crescita,
le anomalie cromosomiche che si osservano nelle neoplasie sono
più frequenti nella fase di progressioni
il gene onco soppressore p53 attivato provoca
arresto del ciclo cc in presenza di danni genomici, può svolgere attività oncogenica, arresta le cc in ciclo in presenza di alterazione del genoma
le vie più frequenti di metastasi dei tumori ovarici e gastrica sono
linfatica,per cadute
