Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

patologia > oncogenesi > Flashcards

oncogenesi Flashcards

1
Q

indicare le sostanze mutagene nella lista seguente

A

acridine, solfati, sulfonati, nitrati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

quali tra i seguenti protoncogeni producono prot nucleari

A

myc, myb

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

qual è il meccanismo dell’azione mutagenadei coloranti acridinici

A

delezione o inserzione di base

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

quali prodotti di oncogeni hanno un’attività analoga a quella delle prot g

A

ras

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

indicare i cancerogeni terminali della n 2 fluorenilacetamide

A

n acetossi faa oglucuronide della n idrossi 2 faa, n acetossifluorenilamide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

lo stato di fosforilazione della vinculina può essere favorita da

A

infezione con oncorna virus, presenza di virus rous nelle cellule,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

la metilazione dgli acidi nucleici svolge un ruolo importante in quanto

A

regola l’espressione genica, permette lo splicing che porta alla maturazione dell’mrna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

l’ipometilazione del dna è un evento pericoloso in quanto

A

può causare alterazione dell’appaiamento durante la mitosi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

quali sono le caratteristiche che differenziano i tumori benigni da quelli maligni,

A

assenza completa di metastasi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

quali sono i tessuti ad elevata sensibilità all’azione delle radiazioni nell’uomo

A

tessuto mielo poietico, tiroide

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

nella poliposi adenomatosa familiare la mutazione dell’oncosoppressore apc è

A

geminativa, precoce

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

quali dei segueni geni è amplificato dalla cancerogenesi epatica,

A

c myc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

la capacità metastatica è

A

caratteristica solo di alcuni cloni cc, proporzionale al grado di vascolarizzazionedella neoplasia, dipendente dal grado di alterazioni genetiche che si accumulano

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

indicare le alterazioni molecolari determinate dalla fissazione del gruppo alchilico sul dna,

A

sostituzione base azotata, depurinazione, rottura di uno o entrambi i filamenti dna, formazione legami crociati, reazione esterificazione gruppo fosforico,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

qual è il cancerogeno terminale della beta naftilamina

A

1 idrossi2aminonaftolo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

indicare i composti azoici

A

rosso scarlatto,giallo burro, n metilaminobenzene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

indicare i cancerogeni presenti in natura

A

aflatossine, safrolo, cicasina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

in quali cellule glii oncodna virus provocano trasformazione

A

non permissive

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

meccanismo azione l asparaginasi

A

deamina le asparagine, inibiisce sintesi proteica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

la valutazione della durata del ciclo delle cellule neoplastiche evidenzia

A

il ciclo mitotico è relativamente lungo, simile a quello dei tessuti a lenta crescita

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

in quali tumori è presente un amplificazione di c myc

A

epatico, ghiandola mammaria, polmonare

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

grado di deviazione delle neoplasie, che originano da cc ben differenziate

A

neoplasie maligne istologicamente bben differenziate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

quali sono i fattori che regolano il numero delle cellule in neoplasia

A

divisione cellulare, morte per apoptosi e cellulare, differenziamento, invasività, metastasi,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

tra i tessuti labili individuiamo

A

i follicoli piliferi, midollo osseo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

le cellule staminali multipotenti hanno capacità

A

clonogena, differenziativa, di autorinnovamento

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

le neoplasie hanno

A

origine genetica, sia alterazioni genetiche che epigenetiche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

l’ipometilazione può

A

causare iperespressione genica se interessa le isole cpg, favorire g

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

la fase di inizio del processo di cancerogenesi indica

A

INTERAZIONE DEL cancerogeno con i bersagli cc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

la cancerogenesi multifasica prevede la seguente successione di eventi

A

inizio, promozione, fase di progressione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

nella cancerogenesi multifasica umana

A

il promuovente favorisce la crescita delle cc iniziate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

l’apoptosi

A

è un esempio di atipia nelle lesioni preneoplastiche, più freq nella fase di promozione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

nella cancerogenesi di volgstein si è dimostrato che

A

il colon retto è un esempio di multifasicità la mutazione apc interessa numerosi tumori sporadici del colon retto

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

le lesioni neoplastiche

A

sono caratterizzate da altissia frequenza di evoluzione maligna, comprendono epatite b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

tra gli agenti promuoventi consideriamo

A

acido desossicolico etinilestradiolo, progesterone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

la disseminazione metastatica di un tumore primario

A

risponde a leggi emodinamiche, dipende dalla localizzazione della neoplasia primaria, avviene per via linfatica e viavenosa

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

le molecole i cam sono

A

molecole di adesione tessuto specifiche, sopprimono il potenziale metastatico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

tra i cancerogeni inorganici troviamo

A

i silicati, arsenico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

i procancerogeni sono convertiti in cancerogeni terminali

A

per via enzimatica, per ossidoriduzione del sistema monossidasi a funzione mista

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

il virus papova includono

A

virus capaci di provocare papillomi, virus polioma, virus bk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

i virus onco dna

A

provocano trasformazione neoplastica multifasica, fase di latenza nel processo di cancerogenesi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

quale è la sequenza trasformante presente in molti oncodna virus

A

v onc

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

il potere trasformante diretto dei virus hepadnaè dovuto

A

alla resenza nel genoma precoce della sequenza x

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

tra le cause fisiche di trasformazione neoplastica si considerino

A

le radiazioni ionizzanti le radiazioni eccitanti tra 280 e 320 nm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

la persistenza della capacità proliferativa caratterizza i tessuti

A

che contengono cc staminali clonogene e labili

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

l’omeostasi tissutale dipende

A

dalla capacità cc di andare incontro a differenziamento, possibilità ccdi andare incontro a morte accidentale dalla presenza di cc stabili e proliferative

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

tra i cancerrogeni organici troviamo

A

etionina metronidazolo tiourea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

la traslocazione 8 14 riguardano

A

linfomi

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

le regioni hsr sono

A

regioni genomiche che presentano affinità tintoriali, possono essere segno di amplificazione genica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

le integrine

A

interagiscono con fattori di crescita , con matrice extracc, interagiscono con cc adiacenti, sono gp di membrana, sono eterodimeri

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

le nitrosamine

A

hanno il gruppo chimico on n c o , inducono trasformazione spontaneamente

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

gli idrocarburi eterociclici

A

possono essere convertiti in cancerogeno terminale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

il cancerogeno terminale del metilcolantrene si forma in seguito

A

legame del procancerogeno con il sistema monossidasi a funzione mista, interazione degli enzimi meos con la regione n

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

i cancerogeni terminali degli pah sono trasformati perché formano

A

addotti a dna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

quali sono idrocsrburi aromatici policiclici i cancerogeni chimici ad azione diretta

A

nessuna delle precedenti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

la regione k descritta da pullman e pullman rappresenta

A

una regione degli pah a bassa en di legame , una regione che forma legami di tipo pigreco

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

i protagonisti del sistema meos sono

A

fe 2+, cit p 450, nadp,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

il 7,8 diolo 9 10 epossido,rappresenta il procancerogeno

A

non è un procancerogeno

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

i tumori dovuti ad esposizione aft possono essere

A

trasmissibili con i secreti dell’organismo, indotti dopo l’attivazione delle aft in aftp1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

le ammine aromatiche sono

A

cancerogenici occupazionali e di diversi tessuti

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

il gruppo chimico caratterizzante 2 aaf è

A

n=N

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

tra i cancerogeni organici ricordiamo

A

diossano e diossina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

n caderine

A

legano le catenine, favoriscono il potenziale metastatico

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

tra i geniche favoriscono il potenziale metastatico di unaneoplasia maligna annoveriamo

A

ossdioriduttasi di pm, metalloproteasi, fattore tas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

i geni oncosoppressori delle neoplasie sono

A

spesso deleti, spesso mutati e inattivati

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

la traslocazione abl sis

A

è caratteristica della lmc, lma,lla,avviene cromosomi 9 22

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

il potenziale metastatico è favorito da

A

comparsa enzimi idrolitici nelle cc tumorali, produzione di pa, produzione di collagenas, attivazione di glicosidasi di pm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

il gene apc è

A

localizzato nel citosol, contribuisce a controllare la distribuzione cellulare della beta catenina, costituisce la prima lesione genica nel corso di molte neoplasie sporadiche del colon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

le mostarde azotatesono cancerogeni

A

chimici di sintesi, hanno azione dirette, coinvolti da cancerogeni terminali dell’organismo ospite

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

tra le lesioni preneoplastiche ricordiamo

A

epatite b,c, lentigo maligna

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

il beremblum nel suo modello di cancerogenesi

A

ha evidenziato la multifasicità della cancerogenesi cutanea, ha dimostrato che la dose di cancerogeno influenza il tempo di latenza

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

la fase di promozione

A

favorisce l’espansione clonale, favorisce la cancerogenesi a seconda della modalità di esposizione

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

il morbo di paget è

A

una lesione benigna avanzata, lesione preneoplastica della cute

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

i diterpeni sono

A

promuoventi la cancerogenesi, solventi organici,

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

i tumori prostatici hanno come prima metastasi d’organo

A

lo scheletro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

tra i geni attivati in modo costitutivo nel corso della patogenesi di una neoplasia sono annoverati

A

fattore di crescita, recettori ad attività tirosino chinasica, fattori citoplasmatici

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

nel corso della cancerogenesi multifasica del fegato gli eaf sono lesioni

A

precoci, che possono progredire a lesione più maligna su base epidemiologica

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

la fase di inizio della cancerogenesi multifasica umana consiste

A

nell’interazione del cancerogeno con le macromolecole dna, rna, proteine nell’espansione clonale, on un evento che deve precedere l’espansione clonaleil

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

il procancerogeno

A

è attivato per via metabolica, ha attivazioe condizionante il suo effetto transformante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

l’adenomatosi è

A

una lesione preneoplastica, se multipla

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

le coristie sono

A

lesioni preneoplastiche

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

gli agenti promuoventi comprendono

A

alcuni derivati estroprogestinici, gli esteri del forbolo, il ciproterone acetato, i diterpeni

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

l’impianto metastatico

A

caratterizza esclusivamente le neoplasie maligne

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

il 7,8, diolo, 9,10, epossido di

A

alcuni pah, del benzoapirene

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

i cancerogeni terminali delle aft sono

A

nel latte, cancerogeni nel fegato dove le aft sono attivate

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

il 2 acetilaminofluorene è un cancerogeno

A

simile alle amine aromatiche, ad azione indiretta, naturale

86
Q

il nitronaftalene è

A

procancerogeno di produzione industriale, cancerogeno analogo alle amine aromatiche,

87
Q

la popolazione cellulare in un tessuto normale dipende dalla

A

capacità proliferativa, di andare incontro ad apoptosi, di andare incontro a morte accidentale

88
Q

tra i tessuti quiescenti ricordiamo

A

i iinfociti, leucociti non attivati

89
Q

le cellule staminali dell’adulto possono essere

A

cellule pluripotenti, cellule staminali somatiche

90
Q

da cosa è determinato il numero di cellule in un tessuto normale

A

capace di aderire alla matirce, disponibilità di cellule staminali

91
Q

tra le prove a favore dell’origine genetica delle neoplasie consideriamo che

A

varie patologie da difetto genetico della riparazione di danni al dna ne favoriscono l’insorgenza, patologie caratterizzate da gi ne favoriscono l’insorgenza

92
Q

la metilcitosina come farmaco può causare

A

mutazioni puntiformi, gi

93
Q

l’agente iniziante la cancerogenesi

A

un cancerogeno terminale, un composto elettrofilo

94
Q

i cancerogeni inorganici sono attivi

A

quando presenti nell’organismo in forma ionica, sono altamente elettrofili

95
Q

quale dei seguenti composti inorganici sono cancerogeni

A

i silicati complessi, il nichel, il cd

96
Q

il cnacerogeno terminale agisce

A

da agente iniziante il processo di cancerogenesi multifasico, formanndo addotti a macromolecole

97
Q

gli adenovirus oncogeni

A

sono virus a dnam provocano verruche anche nell’uomo, causano condiloma acuminato

98
Q

quali sono le fasi della trasformazione da virus oncodna

A

si riconosce una multifasicità , c’è una fase di latenza, fase di immortalizzazione, fase di trasformazione conclamata

99
Q

virus bittner è

A

oncorna virus, retrovirus, oncorna responsabile di adk mammario nella donna

100
Q

i raggi x causano neoplasie

A

di tipo accidentale, iatrogene, tiroidee e delle ghiandole saiivari,

101
Q

tra i cancerogeni presenti in natura abbiamo

A

le aaf, componenti peperoncino, felce aquilina

102
Q

la tiourea e la tioacetamide sono farmaci

A

iatrogeni, cancerogeni per la tiroide

103
Q

qual è il nucleotide più facilmente coinvolto nella formazione di addotti da cancerogeni

A

guanina

104
Q

quali tra i seguenti virus a dna sono oncogeni per l’uomo

A

herpes simplex tipo ii , hs hv hepa dna

105
Q

quali virus papova inducono verruche nell’uomo

A

virus papilloma

106
Q

l’oncorna virus infetta le cellule

A

grazie alla presenza di recettori specifici, svolge un ciclo litico completo, se produce rna pol

107
Q

la suscettibilità dei tessuti alle radiazioni è condizionata da

A

età, sesso, dose, capacità penetrazione radiazione

108
Q

quale dei seguenti tessuti presenta suscettibilità alle radiaz ionizz

A

t emopoietico, mieloide, tiroide

109
Q

da che cosa è determinato il numero di cellule che costituiscono la massa tumorele

A

numero cc proliferanti, tempo raddoppiamento cc, morte per apoptosi, capacità di dare metastasi

110
Q

la pah cancerogeno

A

deve essere cniugato per acquisire attività trasform, e metabolizzato dal sistema ossigenasi a funzione mista, è un cancerogeno ad azione direttta

111
Q

fase di progressione è

A

l irreversibile,

112
Q

lesioni preneoplastiche

A

sono potenzialmente maligne, hanno elevata possibilità di evolvere in lesioni maligne conclamate

113
Q

l’allopurinolo è

A

una farmacco antigottoso, un agente promuovente

114
Q

la prima sede di metastasi di organo del tumore a piccole cellule del polmone è

A

fegato, encefal, midollo osseo

115
Q

tra le alterazioni della plasmamembrana che caratterizzano in modo esclusivo le cc prenoplastiche troviamo

A

alterazione di enzimi di membrana

116
Q

quali delle seguenti alterazioni sono tipiche della crescita neoplastica

A

aumento potenziale di crescita, apoptotico, aumento del nucleo citoplasma, del rapporto citoplasma nucleo

117
Q

l’attivazione costitutiva del gene erb b2 è caratteristica di numerose neoplasia

A

mammarie

118
Q

la mutazione dell’oncogene h ras sono frequenti

A

nel carcinoma sporadico colon retto, determinano l’inizio della fase di progressione di molte neoplasie maligne del colon retto

119
Q

nei linfomi umani è frequente trovare

A

traslocazioni 8 2 8 22 8 14

120
Q

ldm sono

A

microsegmenti di dna indipendenti dal genoma, probabili indicatori di trasformazione genica

121
Q

fattori solubili capaci di favorire il potenziale metastatico sono

A

scatter factor, c met, tnf, pdgf

122
Q

i cancerogeni chimici ad azione diretta

A

agiscono perché sono avidi di elettroni

123
Q

gli idrocarburi aromatici eterociclici

A

sono cancerogeni ad azione indiretta, richiedono reazioni meos dipendenti per la loro attivazione

124
Q

delle tre regioni essenziali per attivaz pah pullman e pullmann capace formare addotti a macromolecole

A

la regione k

125
Q

pah hanno azione trasformante in quanto

A

sono in grado di indurre modificazioni epigenetiche, sono potenti elettrofili

126
Q

le cellue staminali dello zigote sono

A

totipotenti e clonogene

127
Q

le c5 s sono \

A

c5 nell’adulto, c5 somatiche, c5 uni e pluripotenti

128
Q

i cancerogeni sono

A

prevalentemente ad azione trasformante indiretta

129
Q

la gi può essere causata da

A

aumeto dell’ambiente metilante ,da ipermetiazione della citosina

130
Q

i foci preneoplastici del’epatocancerogenesi

A

sono lesioni precoci, possono regredire, presentano un aumento degli enzimi di fase 1, o attivanti

131
Q

tra i tessuti perenni troviamo

A

cellule muscolari striate, miocardiociti

132
Q

la glia fa parte dei tessuti

A

quiescenti, stabili

133
Q

la capacità di autorinnovamento è una caratteristica

A

delle cc totipotenti, delle cc staminali dello zigote

134
Q

a non si legge

A

sono cc somatiche,, si trovano nell’apparato gi

135
Q

le neoplasie sono

A

patologie di origine genetica, principalmente di origine monoclonale

136
Q

una riduzione dell’ambiente metilante può causare

A

gi ed iperespressione genica

137
Q

gli amartomi sono

A

lesioni preneoplastiche, lesioni displastiche

138
Q

gli agenti promuoventi

A

favoriscono l’espansione delle cc iniziate

139
Q

quale tra i seguenti è cancerogeno terminale più potente prodotto da bap

A

7 8 9 10 diolo epossido

140
Q

le aft sono otenti cancerogeni

A

ad azione indiretta, metabolizzate principalmente nel fegato, naurali

141
Q

la n n 2 7 fluorenilacetamide è

A

nota anche come 2 aaf, è un potente cancerogeno indietto

142
Q

la nitrosamine

A

hanno il seguente gruppo chimico caratterizzante n n o , sono almeno alcune di esse, cancerogeni indiretti, includono alcuni composti aromatici, come la nitrosomorfina

143
Q

gli alcaloidi pirrolizidinici sono

A

epatotossici,epatocancerogeni, cancerogeni naturali

144
Q

l’incantone è

A

un prodotto naturale, un cancerogeno di natura organica

145
Q

tra i cancerogeni presenti nel fumo di sigaretta ricordamo

A

cancerogeni ad azione diretta, insiretta idraziona

146
Q

i virus a dna oncognei

A

non sono permissivi

147
Q

quali dei virus papova inducono lesioni preneoplastiche di tipo di tipo papillomatoso nell’uomo

A

hpv 6, hpv 11

148
Q

gli oncorna infettano le celule che presetano in superficie

A

recettori glicoproteici specifici , molecole di tipo cd4

149
Q

quali dei seguenti tessuti sono meno sensibili all’azione trasformante delle radiazioni ionizzanti

A

osso stomaco

150
Q

le nitrosamidi sono potenti cancerogeni

A

attivate principalm a livello epatico, per il fegato, per il polmone ed il rene perché idrosolubili

151
Q

tra i cancerogeni presenti in natura annoveriamo

A

la capsaicina, aft, derivati del senecio

152
Q

il tiouracile è

A

un mitoinibitore, un farmaco iatrogeno, un cancerogeno organico

153
Q

tra i cancerogeni chimici ad azione indiretta presenti nel fumo di sigaretta troviamo

A

il metilfluoroantracene, metil carbazolo

154
Q

gli oncodna virus con azione trasformante si esprimono

A

solo geni precoci,

155
Q

l’azione oncogene del virus papova è dovuta a capacità

A

trasformante e5, e6, transattivante delle prot e6 e 7. di inattivare rb

156
Q

i virus privi di v onc trasformano

A

per azione attivante i geni cc , per mutagenesi inserzionale

157
Q

quali sono i tumori più frequenti dovuti a radiazioni ioizanti

A

leucemie, adk esofago

158
Q

le vie urinare sono parte dei tessuti

A

proliferanti e labili

159
Q

le cc staminali dell’adulto sono preenti

A

nei t labili, quiescenti, perenni, nelle cartilagini, nell’embrione

160
Q

la divisione asimmetrica obbligatoria rappresenta una proprietà

A

esclusica di ogni tipo di cc staminale, capace di dar luogo ad una cc staminale e una proliferativa non clonogena

161
Q

le cs e sono 2

A

localizzate nella blastocisti, presenti nello zigote

162
Q

le neoplasie originano da 3

A

cs s , cse, csa

163
Q

la citosina

A

transisce a timina se deaminata

164
Q

quale delle seguenti lesioni sono considerate lesioni preneoplastiche 2

A

adenomi, amartomi

165
Q

nel corso della cancerogenesi multifasica del colon retto la mutazione apc

A

è un evento precoce, consente il passaggio da foci ad adenomi precoci,

166
Q

l’azione del cancerogeno terminale 3

A

è irreversibile, è dose dipendente, è indispensabile per l’azione transformante,

167
Q

l’auotnomia di crescita di un tumore

A

è caratteristica della fase di progressione

168
Q

tra le lesioni neoplastiche degli epiteli si annoverano 3

A

i nervi giunzionale, alcune forme di cirrosi, gli amartomi

169
Q

quali tra le seguenti sostanze agiscono da promuoventi

A

etanolo, fenobarbitale saccarina,clofibrato

170
Q

un tumore della testa del pancreas ha come sede di metastasi

A

la pleura, il peritoneo, il polmone

171
Q

le modificazioni della plasma membrana caratteizzanti cc pre e neoplastiche 4

A

mutazioni recettoriali,comparsa nuovi funzioni enzimatiche, comparsa i cam, comparsa nuovi antigenin

172
Q

tra le atipie altamente maligne della cc abbiamo

A

iperplasia, atrofia , aumento lipogenesi

173
Q

l’attivazione dell’oncogene h ras è 2

A

tipico del carcinoma del colon, si manifestano in più del 90 dei tumori del pancreas

174
Q

la regione bcr favorisc ela rottura responsabile di 2

A

traslocazione 9 22, comparsa cromosoma filadelfia

175
Q

le cause più freq di iperespressione genica osservabili in numerose neoplasie sono dovute a 2

A

duplicazione di oncogeni, dm

176
Q

nel retinoblastoma sporadico è frequente trovare 1

A

perdita ereditaria di un allele rb e comparsa postnataledi mutazione inattivante del secondo allele

177
Q

l’iprite è 2

A

liposolubile, trasforma perché è un potente composto elettrofilo

178
Q

quali tra i seguenti composti chimici non sono cancerogeni ad azione diretta

A

metilcolantrene,benzoacridina

179
Q

gli enzimi del sistea meos

A

consentono azioni ossidoriduttive, si legano alla regione nicchia degli pah, portano alla formazione degli pah cancerogeni terminali

180
Q

il più potente cancerogeno terminale delbap è 1b

A

7 8 9 10 diolo epossibap

181
Q

i pah, hh 4

A

sono potenti cancerogeni quando attivati per via metabolica, hanno potere cancerogeno differente, differentemente metabolizzati, se attivati sono potente cnacerogeni per la cute e per i connettivi

182
Q

il cancerogeno terminale delle aft 3

A

è escreto nelle urine come aftp1, è escreto nel latte come aftm1, ha una struttura epossidica

183
Q

l’attivazione a cancerogeno terminale del 2 aff 3

A

richiede, per la produzione mg 2 e pas, è un esempio di biotrasformazione,avviene nelle n laterali

184
Q

le vie più frequenti di metastasi dei tumori ovarici e gastrici sono

A

linfatica, per ricadute

185
Q

i cancerogeni chimici ad azione indiretta includono

A

derivati lattonici, lipossidici, immine, derivati solfati solfuro

186
Q

la benzoacridina è 2 la

A

un idrocarburo aromatico eterociclico, liposolubile

187
Q

pullman e pullman hanno descritto la regione l come

A

una regioe pah che favorisce l’‘azione di coniugazione

188
Q

i cancerogeni inclusi tra gli pah sono costituiti da 2

A

derivati ciclici dell’antracene contenuti da quattro a sei anelli, composti altamente elettrofili

189
Q

trai cancerogeni deboli prodotti dal metabolismo del benzopirene ricordiamo 3

A

chinoni, fenoli, tetraoli,

190
Q

le aft

A

sono cancerogeni, richiedono attivazione metabolica, sono potentissimi cancerogeni per diverse specie animali anno come principale ogano bersagli il fegato

191
Q

la formazione di addotti al dna è di

A

tipo covalente, è un fenomeno che provoca un danno di tipo reparabile

192
Q

quale dei seguenti virus a dna sono patogeni per l’uomo

A

virus papilloma, adenovirus

193
Q

nella trasformazione da virus a oncodna papova il dna virale è

A

integrato nel dna dellacellula ospite, il virus induce trasformazione solo nelle cellule non permissive

194
Q

il virus del sarcome di rous è

A

un oncorna virusun retrovirus contenente v onc

195
Q

tra le radiazioni capace di dare neoplasie di tipo iatrogeno consideriamo raggi

A

x radio 226, fosforo 32, iodio 131

196
Q

l’azione trasformante delle radiazioni a basso let,

A

con un effetto a spalla

197
Q

le lesioni provocate da raggi eccitanti consistono

A

nella formazione di un dimero del dna

198
Q

le cc staminali embrionali sono

A

totipotenti, nella blastocisit, monoclonale

199
Q

l’s adenosil metionina è

A

principale clonatore di gruppi metilici, importante nelle reazioni di transmetilazione, se in difetto può causare aumento del dna nella sua forma z

200
Q

l’agente iniziante la cancerogenesi cutanea è

A

capace di indurre azione, richiede agenti promuoventi per indurre neoplasia

201
Q

la mutazione del gene apc

A

è un evento precoce nel processo di cancerogenesi, precoce e molto frequente nei tumori

202
Q

la persitenza delle capacità proliferatice è caratteristica dei tessuti

A

labili

203
Q

l’omeostasi tissutale dipende

A

capacità cellulare di andare incontro a differenziamento, possibilità cc di andare incontro a morte accidentale, possibilità che si abbia blocco endociclico, presenza di cc stabili proliferanti

204
Q

nella cancerogenesi multifasica

A

l’azione del cancerogeno è irreversibile , l agente promuovente è necessario ma solo in maniera transitoria , è dose dipendente e irreversibile

205
Q

la fase di inizio nel corso della cancerogenesi

A

è dose ripetente, irreversibile

206
Q

gli amartomi sono

A

atipie di sede

207
Q

quali dei seguent prodotti naturali e di sintesi agiscono da promuoventi

A

acido litocolico, mestranolo, prolattina, testosterone,

208
Q

iltfc beta è

A

un fattore d trascrizione per le integrine

209
Q

geni attivati responsabili della patogenes delle neoplasie sono

A

per lo più oncogeni, regolatori positivi della crescita,

210
Q

le anomalie cromosomiche che si osservano nelle neoplasie sono

A

più frequenti nella fase di progressioni

211
Q

il gene onco soppressore p53 attivato provoca

A

arresto del ciclo cc in presenza di danni genomici, può svolgere attività oncogenica, arresta le cc in ciclo in presenza di alterazione del genoma

212
Q

le vie più frequenti di metastasi dei tumori ovarici e gastrica sono

A

linfatica,per cadute

patologia (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions