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patologia > pato 7 > Flashcards

pato 7 Flashcards

1
Q

prima sede di metastasi tum gastrointestinali

A

fegato e polmone

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2
Q

indicare info corrette sul potenz merast

A

esiste una certa correlazione tra il comportamenti metastatico e la capacità di liberare enzimi lisosomici, modificazioni acido sialico e della carica elettrica di superficie delle cc neoplastiche giocano un ruolo nel determinare il potenziale metastatico

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3
Q

indicare i meccanismi possibili di aumento nell’incidenza di neoplasie del colon in soggetti

A

alimentati con diete ricche di grassi, aumentano la concentrazione degli steroidi intestinali, possono trasportare cancerogeni liposolubili, modificano la funzionalità dei recettori ormonali nelle cellule intestinali

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4
Q

quale derivato dei nitrati è pericoloso, reagisce con amine biogene

A

acido nitroso, anidride nitrosa

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5
Q

protoncogeni sono

A

geni normali cc animali, geni dai quali derivano v onc, geni regolatori della crescita

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6
Q

neoplasia causata da

A

radiazioni, leucemia acuta, carcinoma tiroideo e polmonare

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7
Q

per studiare le varie fai del ciclo è necessario

A

coltivare in vitro le cc in presenza di una piccola dose di tdrm cintare le mitosi marcate

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8
Q

quali fattori possono favorire la trasformazione nitrati in nitriti

A

ph acido, batteri

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9
Q

indicare gli effetti benefici della presenza di fibre solubili negli alimenti

A

aumento volume fecale, riduzione colesterolemia, ritardo dello svuotamento intestinale, protezione contro i carcinomi del colon diminuzione della glicemia

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10
Q

quale dei seguenti derivati del acetilamino fluorene ha attività cancerogena

A

prodotto di coniugazione con l’acido solforico, acetossi fluorenila mide

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11
Q

indicare i meccanismi e vantaggi di una terapia tumorale con anticorpi monoclonali

A

stimola i linfociti th che agiscono in presenza di anticorpi , causa lisi mediata dal complemento, stimola il re

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12
Q

indica i composti promuoventi nella lista

A

acido deossicolato, testosterone, ddt,tcdd, etinilestradiolo, ciproterone acetato

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13
Q

l’erosione è

A

una metaplasia cilindrica del collo dell’utero

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14
Q

qual è l’origine più frequente del leiomiosarcoma

A

monoclonale

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15
Q

cos’è un leiomiosarcoma

A

neoplasia della cellula muscolare liscia

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16
Q

gli anticorpi monoclonali murini ot3

A

attivano complementi con lisi dei linfociti t , prevengono rigetto trapianti, causano allergia, causano tolleranza sonorivolti verso il recettore cd3

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17
Q

l’ipometilazione del dna è un evento pericoloso in quanto

A

facilita la deaminazione della metilcitosina, può causare alterazione dell’appaiamento durante la mitosi,

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18
Q

verificare le seguenti affermazioni

A

le donne con stenosi pilorica hanno un numero di consanguinei di ambo i sessi maggiore degli uomini

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19
Q

i virus oncodna oncogeni per l’uomo

A

papilloma

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20
Q

indicare i composti elettrofili derivati dal metabolismo del pah

A

dioli coniugati con il solfato, dioliepossidi, epossidi

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21
Q

cromosoma filadelfia

A

si associa alla leucemia mieloide cronica, è caratterizzato da una traslocazione 9 22 , da origine ad una chimera tra i geni abl bcr

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22
Q

quali chemioterpici agiscono bloccando la sintesi dei ribonucleotide

A

dacabazina, 6 mercaptopurina, metotreate

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23
Q

i carcinomi dell’esofago e del cardias si associano

A

ad abuso di alcol e fumo di sigaretta

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24
Q

quali delle seguenti affermazioni sono corrette

A

la promozione della cancerogenesi causa l’espansione clonale, la promozione della cancerogenesi può inibire la perdita cc, la promozione della cancerogenesi può causare fenomeni generalizzati

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25
Q

le cellule neoplastiche e talora quelle preneoplastiche e talora quelle preneoplastiche sono meno dipendenti dai fattori di crescita ciò dipende

A

da modificazione conformazionali del recettore, da attivazione costitutiva dei recettori

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26
Q

indicare i tumori sperimentali ed umani nella cui patogenesi sono coinvolti,,

A

mixomatosi del coniglio, papilloma faringeo, sarcomi dei roditori

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27
Q

protoncogeni attivati da

A

traslocazione, mutazione puntiforme, ribosilazione di adp, infezione da retrovirus oncogeni

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28
Q

composti capaci di causare tumori professionali delle vie respiratorie

A

idrocarburi aromatici policiclici, clorometiletere,asbesto, iprite, cromo

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29
Q

retrovrius oncogeno

A

virus a rna, contengono una trascrittasi inversa , possono causare trasformazione cellulare attraverso oncogeni o protoncogeni

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30
Q

un carcinoma prostatico da metastasi prevalentemente

A

ossee

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31
Q

associazioni

A

fumo di sigaretta- carcinoma esofageo ed esofagite acuta, abuso di alcol -carcinoma gastrico ed intestinale, fumo alcol esofagite acuta, dieta iperlipidica pancreatite acuta, dieta iperglucidica e carcinoma pancreatico

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32
Q

le cc neoplastiche hanno elevata glicolisi in anaerobiosi in quanto

A

hanno un aumento degli enzimi chiave della glicolisi, hanno una diminuizione degli enzimi chiave della glicogenolisi

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33
Q

il ciclo mitotico delle cellule neoplastiche è

A

spesso aumentato

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34
Q

laa perdita di cellula in un tumore ne inflenza la prognosi

A

solo in alcuni casi

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35
Q

la localizzazione della metastasi è influenzata da

A

il circolo ematico , produzione enzimi proteolitici da parte delle cc neoplastiche, le proprietadi superficie delle cc neoplastiche

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36
Q

le alterazioni del cariotipo delle cc neoplastiche possono avere i seguenti significati

A

alterazioni tardive legate alla progressione, attivazione oncogeni, inattivazione oncosoppressori, modificazioni terminali

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37
Q

indicare i cancerogeni diretti

A

mostarde azotate, nitrosamine, proprionolattone, malfalan, etilenimmina ei suoi derivati, nitrosometilurea

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38
Q

quale tra i seguenti composti ha un maggiore potere cancerogeno

A

benzopirene dioloepossido

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39
Q

i cancerogeni terminali sono

A

elettrofili

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40
Q

un prodotto terminale cancerogeno dei derivati dell’anilina è

A

un derivato della scissione di un composto solforilato , un composto che causa tumori nelle vie urinarie della scimmia, un composto che causa neoplasia epatica nel topo

41
Q

i geni hcs hanno la seguente funzione accertata

A

determinano la suscettibilità dell’epatocancerogenesi nel topo e ratto

42
Q

il gene wt è un gene soppressore la cui mutazione è responsabile del nefroblastoma

A

il fumo di sigaretta può causare le seguenti neoplasie, canceroma pancreatico e rename

43
Q

le diete iperlipidiche sono fattori di rischio per

A

carcinoma del colon, mammario

44
Q

i cancerogeni chimici includono

A

asbesto, arsenico, cloruro di vinile, tiourea, ciclofosfamide

45
Q

indicare il cancerogeno derivato dal benzoapirene

A

bap 7,8 diolo 9,10 epossido

46
Q

lo stato di fosforilazione della vinculina può essere favorito

A

dall’infezione dell’oncorna virus, attivazione p60

47
Q

molecole che producono radicali liberi per via metabolica

A

aff, bromobenzene, ccl4

48
Q

p53

A

può sopprimere l’azione di oncogeni può agire da oncogene se il gene p53 è mutato

49
Q

caratteristiche della fase di promozione della cancerogenesi

A

è lunga e reversibile, è caratterizzata da iperespressione dei cìgenicorrelati con la crescita, caratterizzata da aumentata sintesi del dna

50
Q

il danno provocato dai cancerogeni nelle cellule iniziate è

A

deve essere fissato da almeno un ciclo di divisione cc, può persistere anche a lungo , di tipo genetico

51
Q

meccanismi attraverso i quali la metilazione del dna può promuovere la cancerogenesi

A

deaminazione spontanea della citosina metilata con trasformazione in timidina, con conseguente mutazionepuntiforme oncogenica, attivazione della trascrizione degli oncogeni per ipometilazione di sequenze del promotore e dell’enhancer, instabilità cromosomica

52
Q

quale trai seguenti geni è amplificato nella cancerogenesi epatica speerimentale

A

cmyc

53
Q

indicare i meccanismi che favoriscono il distacco delle cc neoplastiche e la metastasi

A

aumentata velocità di crescita tumorale, stress meccanico, diminuzione delle molecolo di adesione cellula matrice e cellula cellula

54
Q

indicare sostanze alchilanti spontanee

A

epossidi, etilnimine, nitrosamidi, composti azoici,

55
Q

nucleotide che contiene maggiori siti nucleofili

A

guanina

56
Q

la risposta proliferativa nello sviluppo del tumore si differenzia da quella dell’iperplasia e metaplasia perché

A

è irreversibile, ereditata dalle generazioni successive di cellule , indefinita nel tempo e nello spazio,

57
Q

tumore della vescica causato da

A

amine aromatiche, composti azoici

58
Q

origine più frequente della neoplasia

A

monoclonale

59
Q

cancerogeni terminali della n2 fluorenilacetamide 2 faa

A

n acetossifaa, o glucuronide della n idrossi 2 faa n acetossi flurenilamide

60
Q

marcatori tumorali che si associano alla presenza di carcinomi della prostata

A

antigene prostatico specifico, fosfatasi acida

61
Q

oncodna patogeni per l’uomo,

A

Epstein barr, herpes simplex di tipo i , virus del mollusco contagioso

62
Q

la perdita cc nel tumore dipende da

A

differenziamento cellulare, processi degenerativi delle cellule neoplastiche, necrosi, apoptosi, anomalie del cariotipo, metastatizzazione

63
Q

cosa si intende per fase di promozione nella cancerogenesi multifasica

A

la selezione e l’espansione clonale delle cc iniziate , fase in cui maggiormente si sviluppano le metastasi,

64
Q

nella poliposi adenomatosa familiare la mutazione dell’oncosoppressore è

A

germinativa, precoce,

65
Q

organi di primo passaggio nel processo di metastatizzazione

A

fegato, polmone

66
Q

geni in relazione con la capacità metastatica

A

pGgm21, transina, pMeta1,

67
Q

cellule presenti in una massa neoplastica rispetto alla loro capacità di crescita

A

cellule proliferanti clonogene, cellule quiescenti clonogene, non clonogene proliferanti

68
Q

molecole intracc che interagiscono con i cancerogeni

A

proteine, dna, rna,

69
Q

aberrazioni cromosomiche nella cancerogenesi epatica

A

aneuploidia, translocazioni, duplicazioni, rotture cromosomiche, delezioni, inversioni

70
Q

cellula dormiente

A

cellula quiescente ma trasformata,

71
Q

procancerogeno

A

sostanza che acquista un potere cancerogenico dopo metabolizzazione cellula, ha uno scarso potenziale cancerogenico

72
Q

enzimi che metabolizzano la n 2 fluorenilacetamide

A

monossigenasi, perossidasi, glucuroniltransferasi

73
Q

i cancerogeni non genotossici

A

inducono effetto clastogenico, determinano iperplasia ddel sistema delle monossigenasi a funzione mista, ipometilazione

74
Q

caratteristiche tumori benigni

A

crescita lenta espansiva autolimitantesi, assenza competa di metastasi, non presentano emorragie

75
Q

tessuti ad elevata sensibilità all’azione delle radiazioni nell’uomo

A

tiroide, tessuto mielopoietico

76
Q

cancerogeno terminale della beta naftilamina

A

1 idrossi2aminonaftolo, 2 amino3idrossiacetofenone

77
Q

il virus di Epstein barr determina

A

carcinoma nasofaringeo, mononucleosi infettiva, linfoma di burkitt,

78
Q

capacità metastatica

A

caratteristica solo di alcuni cloni cellulari, proporzionale al grado di vascolarizzazione della neoplasia, dipendente dal tipo di alterazioni genetiche che si accumulano nelle cellule neoplastiche

79
Q

alterazioni molecolari determinate dalla fissazione del gruppo alchilico sul dna,

A

sostituzione di una base azotata, depurinazione, rottura di uno o entrambi i filamenti del dna, formazione di legami crociati, reazioni di esterificazione del gruppo fosforico,

80
Q

composti azoici,

A

rosso scarlatto, giallo burro, n metilaminoazobenzene

81
Q

composti elettrofili derivati dal metabolismo degli idrocarburi aromatici policiclici

A

dioloepossidi, dioli, epossidi

82
Q

cancerogeni presenti in natura

A

aflatossine, safrolo, cicasina

83
Q

cellula dove gli oncodna provocano trasformazione

A

non permissive,

84
Q

parametro che indica la rapida crescita della massa neoplastica

A

elevata frazione di crescita o coefficiente di proliferazione

85
Q

caratteristiche retrovirus

A

possiedono una trascrittasi nversa, alcuni possiedono un oncogene nel loro genoma, alcuni possiedono geni la cui proteina si comporta da fattore transattivante per geni cc

86
Q

caratteristiche più importanti dei marcatori tumorali

A

utili a scopo diagnostico e terapeutico, possono essere predittivi di recidiva

87
Q

meccanismo di azione della l asparaginasi,

A

deamina l’asparagina, inibisce la sintesi proteica,

88
Q

la valutazione della durata del ciclo cc delle cc neoplastiche evidenzia

A

il ciclo mitotico è relativamente lungo, simile a quello dei tessuti a lenta crescita

89
Q

tumori dov’è presente un amplificazione c myc

A

epatico, ghiandola mammaria , polmonare,

90
Q

grado di deviazione iniziale delle neoplasie che originano da cc ben differenziate

A

neoplasie benigne, maligne istologicamente ben differenziate

91
Q

protoncogeni producono

A

fattori capaci di permettere la progressione cellulare nelle fasi del ciclo

92
Q

induzione della trascrizione da parte del fattore e2f1 è

A

bloccata quando e2f1 è legato a rb, bloccata quando rb è defosforilato e si lega a e2f1

93
Q

indicare la funzione della fosfodiesterasi

A

favorisce l’attivazione delle lipasi, favorisce la rimozione degli acidi grassi del tessuto adiposo

94
Q

la patogenesi del morbo di Wilson consiste in

A

difetto della fagocitosi, dell’idrolasi lisosomiche

95
Q

associare una dose di 1500 1800 rads di radiazioni a let, a

A

alopecia permanente, sindrome gastroenterica, ulcerazione cutanee,

96
Q

associare la seguente affermazione 1 r = quantità di radiazione capace di provocare effetto biologico nell’uomo

A

con rem

97
Q

quali anticorpo svolgono un ruolo nella difesa contro l’infezione

A

iga

98
Q

quali recettori sono presenti nella superficie dei linf b

A

cr2,c3d,

99
Q

indicare la concentrazione sierica delle ig dal più al meno concentrato

A

ig g iga, igm, igd,ige

patologia (8 decks)

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