Pathologies vestibulaires Flashcards
Comment classifie-t-on les différents vertiges?
Selon la durée des vertiges.
s : vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB)
min - h : maladie de ménière
jours : neuronite vestibulaire (labyrinthite)
variable : fistule périlymphatique
Qu’est-ce que le vertige positionnel paroxystique bénin (VPPB) ?
Le vertige positionnel paroxystique bénin survient lorsqu’un canal semi-circulaire, le plus souvent le postérieur, devient sensible à la gravité. Il s’agit de vertiges de courte durée (le plus souvent moins de 30 sec) qui apparaissent lors des changements de position de la tête.
C’est très fréquent. Il s’agit de la pathologie vestibulaire la plus fréquente qui serait responsable d’au moins 20-30% des vertiges vestibulaires. Le pic d’incidence serait vers l’âge de 50 ans avec une distribution de +/- 15 ans.
Le VPPB peut être primaire (idiopathique, 60%) ou bien secondaire (20%):
- post-traumatisme crânien
- neuronite vestibulaire
- post-opératoire (stapédectomie
- maladie de Ménière
Quelle est la physiopathologie du VPPB?
Le mécanisme le plus accepté est celui de la lithiase canalitique. Les débris otoconiaux flottent dans l’endolymphe du canal. Ces débris se déplacent lors des mouvements de la tête et induisent un déplacement utriculofuge de la cupule du canal semi-circulaire postérieur qui est impliqué et cela provoque l’apparition d’un nystagmus caractéristique de courte durée.
On pense qu’il s’agit des otolithes dégénérés de la macule utriculaire qui se détacheraient pour ensuite se mobiliser vers le canal semi-circulaire postérieur et sur la cupule de ce canal et ainsi augmenteraient la gravité du contenu du canal semi-circulaire.
Cette théorie expliquerait la latence, la durée brève du nystagmus et des vertiges, la fatigabilité de la réponse et la direction du nystagmus.
Le VPPB survient le plus souvent dans le canal semi-circulaire postérieur mais peut survenir parfois dans le canal horizontal ou dans le canal semi-circulaire supérieur.
Quelle est la présentation clinique du VPPB?
Les patients se plaignent d’épisodes de vertige intense d’une durée de moins d’une min (plus souvent < 30 sec). Ils sont provoqués par des mouvements de la tête qui stimulent les canaux semi-circulaires postérieurs. Par exemple:
- en se tournant la tête dans le lit
- lors de l’extension ou de la flexion de la tête
Le test de Dix-Hallpike va être vraiment important ici, la tête tournée du coté pathologique. Il y a une latence de quelques secondes seulement. Il y a une apparition d’un vertige et d’un nystagmus horizonto-rotatoire (géotropique = vers le sol) en direction de l’oreille la plus basse. Si le patient a la tête pendante à droite, le nystagmus va être en directio horizonto-rotatoire vers la droite.
La durée est transitoire mais < 30 sec. Il y a une inversion du nystagmus lorsque le patient est replacé en position assise. Enfin, on voit une fatigabilité à la répétition de la manoeuvre.
Le diagnostic du VPPB est clinique. Il est obtenu à l’aide de l’histoire et de l’examen physique. Aucune imagerie n’est nécessaire.
Quel est le tx du VPPB?
C’est la manoeuvre de repositionnement canalitique d’Epley. Cette technique de repositionnement a pour but de faire migrer les débris otoconiaux présents dans le canal postérieur jusqu’à l’utricule. Il s’agit d’une technique rapidement efficace dans la plupart des cas.
Voici les étapes de la technique.
- Le patient est couché la tête pendante du côté affecté comme pour la manoeuvre de Dix-Hallpike
- En gardant la tête basse, le patient tourne sa tête à 45° du côté opposé.
- De là, la tête et le corps continuent de tourner de sorte que les épaules sont perpendiculaires au lit alors que la tête est à 135° par rapport au plan horizontal
- Le patient garde la tête tournée de ce même côté et se rassoit
- La tête est replacée au centre, le menton est décliné à 20°
On répète ces étapes jusqu’à la disparition du nystagmus.
Qu’est-ce que la maladie de Ménière?
La maladie de Ménière est une entité clinique regroupant plusieurs sx. Les patients présentent des crises vertigineuses de façon répétée, pendant > 20 min. Lors des crises, le patient a une baisse d’audition ainsi que des acouphènes dans l’oreille atteinte. Aussi, les patients présentent fréquemment une sensation de plénitude dans l’oreille qui est affectée par cette maladie.
On suspecte une probable formation d’un hydrops endolymphatique (dilatation de l’espace endolymphatique du labyrinthe membraneux) due à une dysfonction de la formation ou de la résorption de l’endolymphe au niveau du sac endolymphatique
La maladie est assez fréquente, quoi que ce soit variable d’un pays à l’autre. Il y a entre 10-160 par 100 000 habitants par année. Le pic d’incidence du début des sx se situe entre l’âge de 40-60 ans.
Quelle est la physiopathologie de la maladie de Ménière?
Il y a une trop grande accumulation d’endolymphe, ce qui produit une distension du système endolymphatique (hydrops endolymphatique)
Les premiers changements au niveau du système endolymphatique surviennent dans le canal cochléaire où il y a un déplacement de la membrane de Reissner dans la rampe vestibulaire. Le haut de la cochlée est le premier endroit où il y a dilatation de la membrane de Reissner. Ceci engendrera une surdité neurosensorielle dans les basses fréquences, ce qui apparait souvent comme premier signe audiologique.
Lorsque la maladie est plus avancée, la distension survient dans le tour moyen et inférieur de la cochlée; le tout engendrera une progression de la perte auditive au niveau de tout le champ fréquentiel.
L’accumulation d’endolymphe peut causer des ruptures spontanées de la membrane de Reissner. Ces ruptures provoquent des épisodes aigus de vertige que l’on croit reliés à la présence d’une trop grande qte d’ions potassiques (en provenance de l’endolymphe) au sein des structures périlymphatiques. Lors des crises aiguës, il y a donc une “irritation” des cellules neurosensorielles tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire et, par la suite, une certaine destruction des cellules survient. Si la maladie continue à évoluer, la destruction peut devenir plus importante, tant au niveau cochléaire qu’au niveau vestibulaire.
Pour expliquer l’apparition d’une distension du labyrinthe membraneux, plusieurs théories ont été décrites :
- obstruction du canal et du sac endolymphatique
- hypersécrétion d’endolymphe
Plusieurs hypothèses étiologiques ont été mentionnées dans la littérature:
- prédisposition génétique
- réaction immunologique
- infection virale occasionnant une réaction inflammatoire
- excès de production d’endolymphe par augmentation des cathécolamines lors d’épisodes de stress chez des patients qui sont prédisposés
- foyer d’otosclérose occasionnant un blocage mécanique du canal endolymphatique.
Quelle est la présentation clinique de la maladie de Ménière?
Le dx de la maladie de Ménière se fait avant tout par l’histoire. Les patients présentent des crises vertigineuses au cours desquelles ils ont un acouphène et une surdité unilatérale.
Vertiges
Les crises vertigineuses sont sévères et associées à des No/Vo. L’évolution de la maladie de Ménière est très variable. Certains patients peuvent avoir quelques crises vertigineuses, puis avoir une période de rémission pendant un certain temps suivi d’une récidive des sx. D’autres patients ont des crises vertigineuses qui vont en augmentant et qui peuvent devenir invalidantes.
Parfois, des patients ont une crise otolithique (drop attack). On croit qu’il s’agit d’un changement soudain de l’activité au niveau otolithique qui génère un ajustement innaproprié au niveau postural dans le système vestibulo-spinal. Ceci résulte en une chute soudaine puisque le patient perd la force au niveau des muscles extenseurs des MI. Le patient demeure conscient. Ceci survient seulement chez moins de 2% des patients atteints de la maladie de Ménière.
Surdité et acouphènes
La baisse d’audition chez les patients est habituellement fluctuante au début de la maladie. Typiquement, il y a d’abord une baisse dans les basses fréquences avec une remontée à la fréquence 2000 hz. Au cours de l’évolution de la maladie, l’atteinte auditive touche par la suite les moyennes et les hautes fréquences et le degré de surdité augmente de façon progressive.
Les acouphènes sont associés à la baisse d’audition. Ceux-ci sont transitoires au début, puis deviennent permanents. L’intensité des acouphènes augmente lors des crises vertigineuses.
L’atteinte auditive associée aux crises vertigineuses dans la maladie de Ménière est le plus souvent unilatérale. Cependant, elle peut devenir bilatérale chez environ 20% des patients.
Quelle est l’investigation qu’on devrait faire pour la maladie de Ménière?
- Évaluation audiologique
- Vidéo-nystagmo-graphie (VNG)
Il s’agit d’un examen qui enregistre les mouvements des yeux. Une des étapes du test consiste en la stimulation calorique de chacune des oreilles permettant de générer un nystagmus horizontal du à la stimulation du canal semi-circulaire horizontal. Il s’agit d’une méthode objective pour évaluer la fct vestibulaire de chacune des oreilles séparément. Une réduction de la réponse calorique peut être retrouvée chez 50-75% des patients ayant une maladie de Ménière.
Quel est le tx médical de la maladie de Ménière?
- Tx médical des crises de vertige
Le tx devrait comprendre le repos et l’utilisation d’un sédatif vestibulaire
- Tx médical prophylactique
Il faut prendre le temps d’expliquer au patient en quoi consiste la maladie de Ménière. Il est important de lui recommender d’éviter le stress et le surmenage (hygiène de vie). En effet, il s’agit d’un facteur favorisant la survenue des crises vertigineuses chez les patients qui sont atteints de la maladie.
Pour obtenir une déshydratation du labyrinthe membraneux, on recommande une diète hyposodée et la prise d’un diurétique sous forme d’hydrochlorothiazide 25-50 mh 1 co DIE.
Des stéroïdes pourront être prescrits lors de certains épisodes de réactivation aiguë, particulièrement si la surdité s’aggrave subitement. Cette médication a une action immunosuppresive et anti-inflammatoire. Le plus souvent, la prednisone est prescrite pour une courte durée de temps (2-4 sem en doses décroissantes) On peut aussi procéder à une injection rétro-tympanique de dexaméthasone qu’on peut répéter au besoin.
Certains auteurs préconisent l’utilisation de la Betahistine (Serc). Ils croient que la maladie de Ménière résulte d’un spasme au niveau de la strie vasculaire dans la cochlée, et cette médication est prescrite comme agent vasodilatateur. Les études ont montré que l’utilisation de ce tx est plus efficace qu’un placebo, mais son utilisation a long terme n’a pas été objectivement démontrée par de bonnes études.
En quoi consiste le tx chirurgical de la maladie de Ménière?
En cas d’échec au tx médical, on devra songer à une approche chirurgicale. On estime qu’environ 10% des patients seront conduits vers cette étape. Le tx chirurgical sera principalement orienté à soulager les manifestations vertigineuses du malade sans affecter l’audition de l’oreille atteinte.
1. Injection rétro-tympanique de Gentamicine dans l’oreille moyenne
Il s’agit d’une technique simple qui est effectuée sous anesthésie locale et qui est très bien tolérée par le patient. La gentamicine est injectée à travers le tympan et pénètre dans l’oreille interne à travers la fenêtre ronde. L’accumulation de la médication se fait lentement dans l’oreille interne. Les effets oto-toxiques se manifestent surtout au niveau des cellules ciliées vestibulaires mais peuvent aussi affecter les cellules ciliées au niveau de la cochlée.
Le résultats pour ce qui est du contrôle des vertiges est excellent chez plus de 90% des patients. Une aggravation de l’atteinte auditive dans l’oreille traitée peut survenir après le tx chez un faible pourcentage des patients.
2. Neurectomie vestibulaire
Chirurgie majeure consistant à sectionner les nerfs vestibulaires. Plusieurs approches chirurgicales sont possibles (fosse moyenne, rétrosigmoïdienne, rétrolabyrinthique, etc).
Quoique peu fréquentes, certaines complications ont été rapportées après l’opération, telle une fistule de LCR, une parésie ou une paralysie faciale, une méningite, etc.
L’intervention permet un excellent contrôle des vertiges chez > 90% des patients. Une baisse d’audition peut survenir chez près de 20% des patients.
3. Décompression du sac endolymphatique
Cette intervention a été pratiquée pendant de nombreuses années. Cependant, au cours de la dernière décennie, son efficacité a été mise en doute. La résolution complète des vertiges survient chez 50-70% des patients à court terme, et ce pourcentage diminue au cours des années.
4. Labyrinthectomie chirurgicale
Il s’agit d’une intervention où on détruit à la fois la fct vestibulaire et cochléaore. Cette chx est utilisée en dernier recours quand les patients ont des sx invalidants malgré l’utilisation des autres modalités thérapeutiques.
Qu’est-ce que la neuronite vestibulaire?
C’est une crise vertigineuse intense d’apparition subite associée à des No/Vo d’une durée de quelques jours. L’intensité des vertiges diminue progressivement d’une journée à l’autre. Souvent, le patient demeure alité pendant quelques jours. L’intensité des vertiges augmente lors des changements de position de la tête.
Il n’y a pas de sx auditif associé. Lors de la crise de vertige, on peut observer un nystagmus horizontal spontané : phase rapide dirigée du côté opposé au côté atteint. À l’épreuve de Romberg, les patients ont tendance à latéraliser du côté de la lésion.
L’étiologie est probablement virale (virus neurotrope tel que l’herpès simplex).
L’atteinte se situe au niveau des neuro-fibres du nerf vestibulaire du côté atteint. Le degré de l’atteinte de type destrictuf peut être léger ou parfois sévère.
Quelle est l’évolution de la neuronite vestibulaire?
Après l’épisode vertigineux qui peut durer quelques jours, le patient pourra présenter un déséquilibre lors des mouvements brusques de la tête pendant une période de plusieurs semaines. Il s’agit de la période de compensation due à la perte vestibulaire périphérique unilatérale au cours de laquelle on recommande au patient de demeurer actif.
Lors d’une neuronite vestibulaire, les patients doivent s’absenter du travail parfois pendant plusieurs semaines à cause des problèmes d’étourdissements qui sont associés à une fatigabilité.
Quelle est l’investigation à faire lorsqu’on suspecte une neuronite vestibulaire?
Un vidéonystagmogramme. Une réduction de la réponse calorique peut être parfois observée selon le degré d’atteinte vestibulaire périphérique.
Quel est le tx de la neuronite vestibulaire?
Dans la phase aigue, le tx est symptomatique et lors de la période de compensation, on recommande au patient une mobilisation progressive et des exercices de physiothérapie vestibulaire.
Agent antiviral (acyclovir ou famciclovir)
Cette médication doit être débutée précocement (< 72h après l’apparition des lésions cutanées)
Corticothérapie
Les stéroïdes sont recommandés.
Quelles sont les grosses différences entre un vertige d’origine périphérique vs centrale?
