pathologies vasculaires et troubles circulatoires Flashcards

1
Q

qu’est ce qu’une congestion ?

A

se définit comme l’augmentation de la quantité de sang contenue dans les vaisseaux d’un organe ou d’un tissu.

elle peut résulter d’un apport exagéré de sang artériel.
ou d’un obstacle à l’écoulement du retour veineux.

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2
Q

Qu’est ce que la congestion active ?

A

lorsque la congestion est due à l’afflux exagéré de sang artériel

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3
Q

qu’est ce que la congestion passive ou stase ?

A

c’est quand la congestion est du à un obstacle au retour veineux.

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4
Q

Quelles sont les causes de congestion active possibles ?

A
  • bactéries, toxines.
  • stimulation hormonales ou par des facteurs neuronaux.
  • par hyperactivité fonctionnelle (sport, basedow).
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5
Q

Quels sont les symptômes liés à une congestion active ?

A

exanthème et augmentation de la température localement.

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6
Q

Que peut-on voir microscopiquement parlant ?

A

une vasodilatation et une turgescence endothéliale.

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7
Q

Pourquoi la congestion active est elle considérée comme bonne ?

A

elle provoque un bon apport nutritif en nutrition et en oxygène pour les tissus. stimulant le métabolisme des cellules et leur multiplication.

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8
Q

Quels sont les cas problématiques d’une congestion active ?

A
  • hémorragie avec érythrodiapédèse.

- oedème de Quincke : augmente la compression.

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9
Q

contre quoi la sympatectomie peut-être utile ?

A

contre les plaies atones, chez les diabétiques. permettant un meilleur apport vasculaire et donc une meilleure cicatrisation.

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10
Q

Quelles sont les causes possibles d’une congestion passives ?

A

une raison pour que le retour veineux soit altéré :

  • compression, obstruction ou insuffisance veineuse.
  • insuffisance cardiaque droite ou gauche.
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11
Q

quels sont les signes d’une stase veineuses ?

A

perte de la température, cyanose, tuméfaction et nécrose secondaire.

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12
Q

Quels sont les dangers liés à la congestion passive ?

A
  • oedème ou transudat suite à l’hyperpression vasculaire et les altérations de l’endothélium augmentant la perméabilité vasculaire.
  • l’oedème va comprimer les artères locales et causer une hypoperfusion. cela débouchera sur des phénomènes nécrotiques parenchymateux.
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13
Q

comment apparaît un foie de stase ?

A

un foie cardiaque ou foie muscade, paraît hypertrophié rouge-noirâtre et sensible.

à la coupe, les veines centro-lobulaires dilatés se vident du sang stagnant.
on observe alors une alternance de zone rouge centrée sur les veines centro-lobulaires et des plaques plus clair.

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14
Q

que voit-on microscopiquement sur un foie de stase ?

A
  • dilatation des veines centrolobulaires, puis des sinusoïdes.
    ensuite des foyer hémorragiques selon l’intensité de la stase.
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15
Q

Qu’est ce qu’un lobule inversé ?

A

lorsque la stase est suffisamment importante, les foyers hémorragiques confluent entre lobules et s’accompagnent de nécroses des hépatocytes. il ne demeure alors qu’une mince bade de parenchyme autour des espaces portes.

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16
Q

en quoi consiste le poumon cardiaque ?

A

le poumon cardiaque ou le poumon de stase, a lieu suite à une insuffisance cardiaque gauche. les vaisseaux sont alors congestifs et une transudation des hématies se fait dans les alvéoles.

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17
Q

Quel est l’évolution microscopique d’un poumon cardiaque ?

A

le poumon cardiaque commence avec un oedème intra-alvéolaire et des hématies.
plus tard, on retrouvera des macrophages chargés d’hémosidérines (donc détectable par Perl’s) et appelé également cellules cardiaque.
la dernière étape consiste en la chronicité du poumon de stase : il y a fibrose des membranes alvéolaires avec une hypertension artérielle pulmonaire.

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18
Q

Qu’est ce que le phénomène thrombotique ?

A

il s’agit d’un processus pathologique qui a lieu lorsque un déséquilibre se fait entre les facteurs coagulants et anti coagulant, à tel point que des thrombis se forment.

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19
Q

qu’est ce qu’un thrombus ?

A

il s’agit d’une agglomération de plaquettes et de fibrines, on y retrouve également des globules rouges et des globules blancs. il se forme dans une cavité tel que le coeur, les artères, les veines ou les capillaires.

20
Q

Quels sont les causes d’une formation de thrombus ?

A

il s’agit de la triade de Virshow. ces facteurs favorisent la formation de thrombus.

ces facteurs sont :
- une anomalie dans le flux circulatoire: les stases et les turbulences ont un effet promoteur à la coagulation, surtout dans les circulations lentes comme dans les veines, ou dans la cavité cardiaques suites à une sténose ou fibrillation auriculaire.

  • une altération de l’endothélium ou de l’endocarde : ce facteur est majeur dans la formation de thrombus. l’exposition de collagènes déclenche la formation de caillots.
  • une augmentation anormale des propriétés hémostatique du sang : consécutive à une concentration élevée du sang, une augmentation de l’adhésivité des plaquettes et/ou soit à la baisse de la fibrinolyse (que l’on rencontre dans certains cancer généralisé).
21
Q

Explique moi le processus par lequel une lésion d’endothélium peut causer la formation de thrombi.

A

L’endothélium lésé expose le collagène sous-endothéliale, qui est alors accessible aux plaquettes. ceux-ci y adhèrent et sécrètent de l’ADP et du TXA2 pour permettre leur aggrégation.
Par la suite ils vont sécréter des facteurs de coagulations qui découle par la cascade, en thrombine. celle-ci va convertir le fibrinogène en fibrines qui permettra de piéger les globules rouges pour former un caillot.

22
Q

quelles sont les différentes formes de thrombus ?

A
  • les thrombus artériel riche en fibrine et plaquettes.
  • les thrombus veineux : plaquettes, fibrines mais plus d’hématies car le flux y est plus lent.

on peut également distinguer les thrombus pariétaux. (dans le réseau artériel)
les thrombus oblitérant. (généralement dans le réseau veineux).

23
Q

Que sont les lignes de Zahn ?

A

il s’agit de ligne de dépot successif de thrombus faisant partie d’un thrombus se formant progressivement.

24
Q

en quoi consiste la coagulation intravasculaire disséminée ?

A

il s’agit de la formation de multiples thrombi dans des vaisseaux du lit capillaire morphologiquement normaux.

elle accompagne généralement la grossesse les septicémies et les leucémies.

25
Q

quelle est la conséquence de la coagulation intravasculaire disséminée ?

A

la conséquence est qu’on retrouve de multiples thrombis dans les veines, artérioles et capillaires avec comme traduction macroscopique des lésions cyanosées multiples.

26
Q

quelles sont les conséquences probables d’un thrombus vasculaire ?

A

1) l’obstruction vasculaire.
- -si veineux : oedèmes transudat (comme pour une congestion passive)
- - si artériel : infarctus des tissus normalement irrigué par l’artère.
2) embolie : migration de matériel provenant du thrombus vasculaire dans la circulation suite à une fragmentation. il s’arrêtera brusquement au moment où il n’arrivera pas à emprunter un vaisseau à cause d’un calibre trop petit.

27
Q

Quels sont les points de départ des embolies possibles ?

A
  • d’origines veineuses : conséquence d’embolies pulmonaires.
  • d’origines artérielle périphériques.
  • d’origines aortique ou partir des vaisseaux artériel de gros calibres.
  • d’origine cardiaque : thrombus mural sur insuffisance cardiaque, une thrombose auriculaire suite à une fibrillation auriculaire ou une sténose mitrale ou encore d’une végétation valvulaire sur endocardite.
28
Q

quelles sont les 4 origines principales d’embolies d’origines thrombus ?

A
  • Veineuse
  • artériel périphérique (thrombus progressif)
  • artère de gros calibre et aorte.
  • les cavités cardiaques : insuffisance cardiaque (ventriculaire), fibrillation auriculaire ou sténose mitrale (oreillette) et en cas de végétation d’endocardites.
29
Q

quelles sont les autres formes d’embolies qu’on pourrait trouver ?

A
les emboles : 
-sceptiques, 
gazeux
osseux/graisseux
athéromateux
métastatiques
parasitaires
30
Q

quelles sont les évolutions possibles d’un thrombus vasculaires ?

A

-résolution : reprise des processus fibrinolytique qui permettent la dissolution du caillot.
- Organisation : le processus fibrinolytique n’est pas suffisant et donc on voit un tissus de granulation se former à partir des parois du vaisseaux.
par la suite, la cicatrice fibreuse s’installe tout en ayant la prolifération endothéliale afin d’intégrer le thrombus dans la paroi du vaisseau.
- embolies.

31
Q

qu’est ce que l’athérosclérose ?

A

il s’agit du terme employé pour qualifier la perte d’élasticité et l’épaississement des parois artérielles.

32
Q

Qu’est ce que l’athérome ?

A

il s’agit d’une accumulation de dépôts lipidiques accompagnées de réactions cellulaires dans l’intima des artères, ce qui cause une perte d’élasticité des artères.

33
Q

quels sont les facteurs de stress aggressant l’endothélium vasculaire ?

A

le tabac, le cholestérol, la dyslipidémie, l’HTA, le stress hémodynamique ou le diabète.

34
Q

quels sont les mécaniques majeurs liés à la formation d’une plaque d’athérome ?

A
  • les dépôts de lipides (ldl).
  • la migration des macrophages dans l’intima.
  • oxydation des LDL
  • adhérence des plaquettes.
35
Q

Quels sont les stades physiopathologiques des athéromes ?

A

3 stades progressifs :

  • les stries lipidiques.
  • les plaques fibro-lipidiques
  • stade tardif de plaque ulcérée et thrombosée.
36
Q

Expliquer l’évolution physiopathologique d’une plaque athéromateuse.

A

1) endothélium lésé.
2) stries lipidiques : accumulation de cholestérol et de tryglycérides dans l’indima (sous la forme de cristaux lancéolés). migration de cellules spumeuses et début de prolifération des cellules myo-intimales.
3) Plaque fibro-lipidiques:
accumulation des graisses librement et dans les cellules spumeuses. fibrose collagénique débutanteet effraction de la lame élastique interne.
3) complication : le collagène de la fibrose commence à remplacer les muscles lisses de la média. les lipides peuvent se calcifier et l’endothélium présente une ulcération qui peut provoquer la formation de thrombus.

37
Q

quelles sont les complications possibles, à partir d’une plaque athéromateuse ?

A
  • sténose, pouvant alors donner cours ç une ischémie.
  • thrombose ou hémorragie au sein de la plaque d’athérome : ils causeront une oblitération (complète en cas d’artères de petit calibre ou de moyen) et un infarctus secondaire peut se voir.
  • anévrysme, suite à la rupture de la lame élastique et des destructions médiales.
  • embolies de matériel artérioscléreux suite à la mobilisation par cathétérisme ou angiographie.
38
Q

quels sont les lésions liées à une hypertension artérielle ?

A
  • un épaississement progressif de la paroi des artère musculaire de moyen calibre : épaississement de l’intima à partir d’une prolifération des cellules myo-intimales de manière concentriques. on peut également apercevoir un épaississement de la media et un dédoublement de la lame élastique lorsque l’hypertension est sévère.
  • l’artériosclérose hyaline : dépot protéiques éosinophiles amorphe.
39
Q

qu’est ce qu’un infarctus ?

A

un zone de nécrose tissulaire au sein d’un organe.

40
Q

quelles sont les facteurs déterminants la répercussion d’une ischémie sur un tissus ?

A
  • la durée et l’intensité de l’ischémie.
  • la rapidité avec laquelle elle s’installe.
  • la sensibilité de l’organe touché.
  • l’existence/ la possibilité d’une suppléance ou non.
41
Q

quels sont les deux formes d’infarctus ?

A

il y a l’infarctus artériel : il a lieu suite à l’arrêt d’apport sanguin artériel, généralement du à une obstruction complète par une embolie ou un thrombus.

il y a l’infarctus de type veineux : l’interruption du retour veineux, pour une raison habituellement mécanique : compression, torsion ou constriction, fait que les tissus touchés, se voient envahir d’un oedème, transudat avec des globules rouges. cette augmentation de pression localement va écraser les artérioles et capillaires, provoquant l’ischémie.

42
Q

comment apparaît un infarctus microscopiquement ?

A

l’infarctus suscite une réponse inflammatoire aigüe et un remplacement progressif par un tissus de granulation et une cicatrisation fibreuse.

43
Q

Quels sont les exceptions microscopiques à l’apparence générale d’un infarctus ?

A
  • le cerveau, n’a pas de formation de tissus de granulation ou de réparation fibreuse. elle se continue par liquéfaction, et les infarctus cérébraux se terminent sous la forme de lésions kystiques entourés de gliose.
  • les tissus riches en anastomoses et en vaisseaux (comme le poumon) on des infarctus souvent hémorragiques par extravasation sanguine.
44
Q

quels sont les différents types d’infarctus du myocarde ?

A

il y en a 3 différents:

  • l’infarctus transmural, généralement causé par l’obstruction complète d’une artère coronaire par embolie ou thrombus.
  • l’infarctus sous-endocardique qui est du à une sténose sévère coronaire.
  • l’infarctus sous-endocardique circonférentiel : due à de multiples sténoses artérielles.
45
Q

Quel ventricule est particulièrement touché par les infarctus myocardiques ? développe.

A

le ventricule gauche.

  • une occlusion de l’artère coronaire gauche : infarctus myocarde antéro-latéral.
  • occlusion de l’artère coronaire droite : i. postéro-inférieur du ventricule gauche.
  • occlusion artère interventriculaire antérieure : infarctus antéro-septal.
  • occlusion de l’artère circonflexe : i. latéral.
46
Q

Quels sont les différents aspects d’un infarctus myocardique macroscopiquement ou microscopiquement au cours du temps ?

A

Avant les premières 24h, on ne verra rien car les principales altérations sont enzymatiques.

après 48h : on peut apercevoir un foyer plus blanchâtre ou brunâtre, mal délimité, plus mou et perdant cet aspect de fasciculation.
microscopiquement on aperçoit de la nécros myocardiques : des plages de nécroses : plus éosinophiles, avec des noyaux picnotiques. et pertes de la striation.
on aperçoit également un infiltrat inflammatoire aigüe (oedème, pn et érythrodiapédèse).

après 2 semaines on aperçoit un phénomène classique de cicatrisation sur base de tissus de granulation classique.

47
Q

quelles sont les complications de l’infarctus du myocarde ?

A
  • troubles du rythmes.
  • thrombus endocardiques.
  • altération valvulaire
  • péricardite et épanchement péricardique.
  • anévrysme ventriculaire
  • rupture ventriculaire.
  • insuffisance cardiaque.
  • la mort.