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Anatomopathologie générale > les lésions élémentaires des cellules, tissus et organes. > Flashcards

les lésions élémentaires des cellules, tissus et organes. Flashcards

1
Q

quelles sont les différentes de formes de succès de réponses cellulaire aux modifications de leur environnement ?

A
  • retour à la normale.
  • hypertrophie.
  • anaplasie/atrophie.
  • Métaplasie
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2
Q

Quelles sont les trois formes d’échecs de réponses cellulaires ?

A

L’apoptose et la nécrose.

il y également la transformation cancéreuse.

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3
Q

de quoi dépends le sort d’une cellule soumise à une agression de son environnement ?

A

elle dépends de l’intensité de l’agression, la vulnérabilité et la capacité adaptative de la cellule touchée.

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4
Q

Quelles sont les différentes de formes d’agressions de l’environnement ?

A
  • les agressions physiques ou chimiques.
  • les agressions trophiques.
  • les agressions métaboliques
  • les agressions infectieux
  • les agressions immunologiques
  • les agressions pro-cancéreux.
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5
Q

qu’est-ce que l’hypertrophie et l’hyper plasie ?

A

certaines cellules vont répondre aux stimuli de l’environnement par augmenter leur masse cellulaire.

  • soit en augmentant le nombre de cellules par division cellulaire (hyperplasie)
  • soit en augmentant leur volume cellulaire ( activité métabolique avec = hypertrophie).
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6
Q

qu’est ce qu’un nodules hyperplasiques prolifératifs ?

A

le processus d’hyperplasie n’est parfois pas homogènes, et il n’est donc pas rare de voir ces nodules séparés de plages de cellules dites “saines” (ex de l’hyperplasie de la prostate ou de la thyroïde).

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7
Q

l’hypertrophie myocardique est-il accompagné d’hyperplasie ?

A

non. il s’agit d’une hypertrophie pure suite à une augmentation de charge hémodynamique.

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8
Q

quel est le poids normal d’un coeur chez un homme et chez une femme ?

A

300 et 250 gr.

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9
Q

pourquoi s’agit-il d’une simple hypertrophie myocardique ?

A

car elle touche un muscle strié dont les capacités prolifératives et régénératives sont faibles.

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10
Q

quelles sont les causes majeurs d’un hypertrophie du ventricule gauche ?

A

l’insuffisance mitrale, la sténose aortique, et l’hypertension artérielle.

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11
Q

quels sont les causes d’hypertrophie myocardique du ventricule droit ?

A

hypertension artérielle pulmonaire,

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12
Q

comment se traduit l’hypertrophie myocardique macroscopiquement ?

A

augmentation du poid du coeur (300 gr pour un homme) et un épaississement des parois ventriculaires :
plus de 10mm à gauche et plus de 5 mm à droite.

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13
Q

Comment se traduit microscopiquement l’hypertrophie myocardique ?

A

les cellules cardiaques augmentent de taille et présentent également des noyaux augmentés de volumes. cette augmentation résulte d’une augmentation de synthèse protéiques afin de subvenir aux besoins liées à l’augmentation d’activité.

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14
Q

Quel est le poid d’un utérus normal chez une femme nullipare ?

A

45gr.

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15
Q

que compose la muqueuse endométriale ?

A

les glandes endométriales, et le chorion cytogène. récepteurs à la progestérone et l’oestrogène.

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16
Q

que compose le myomètre ?

A

les muscles lisses et les fibres collagéniques. récepteurs aux oestrogènes et à la progestérone.

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17
Q

décris moi le cycle hormonale de la femme.

A

cycle de 28 jours.

1) sécrétion FSH et d’oestrogènes.
2) ovulation
3) LH et progestérone.

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18
Q

décris moi la muqueuse endométriale en phase oestrogénique.

A

elle est proliférative :
- les glandes sont prolifératives et basophiles.
- mitoses visibles dans le chorion cytogène.
l’épaisseur maximale de l’endomètre est de 2 à 3 mm.

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19
Q

Décris moi une muqueuse endométriale sous l’influence progestéronique.

A

les glande sont sécrétantes :
elles sont de grandes tailles, circonvoluées et dépourvues de mitoses.
dans le chorion on observe une décidualisation (stockage de glycogène)
l’épaisseur à ce stade est maximum 6mm.

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20
Q

que se passe-t-il lors de la grossesse ?

A

le corps jaune n’involue pas et la progestérone continue d’imprégner l’utérus.
on observe alors :
- une hypertrophie endométriale (10 mm d’épaisseur) similaire à la 2nd phase du cycle hormonales : glandes sécrétoires, grandes, circonvoluées dépourvues de mitoses. les cellules du stroma se décidualise pour faciliter la nidation.
- une hypertrophie du myomètre qui mesure alors plus de 4 cm d’épaisseure : hypertrophie du cytoplasme et du noyau avec augmentation métabolique et d’actines.

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21
Q

Comment se traduisent les changement lors de la grossesse de manière macroscopique ?

A

l’utérus peut atteindre 1kg 500 et une taille de 31 cm de hauteur et 23 cm de large.

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22
Q

qu’est ce que l’hyperplasie simple de l’endomètre ?

A

appelée hyperplasie glandulo-kystique, elle a lieu lors d’une stimulation continue oestrogénique sans contre-balance progestéronique.

elle se manifeste par une augmentation d’épaisseur de l’endomètre et une augmentation du nombres de glandes endométriales qui sont prolifératives, irrégulières et parfois kystiques.

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23
Q

quelles sont les deux causes les plus fréquentes d’hyperplasie simple de l’endomètre ?

A

obésité (présence d’aromatase dans les tissus adipeux)
et
ménopause avec traitement substitutif d’oestrogènes mal compensé.

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24
Q

quels sont les signes cliniques de l’hyperplasie simple de l’endomètre ?

A

cliniquement :

ménorrhagie (grande quantité), métrorrhagies (irrégulier).

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25
Q

Est ce que l’hyperplasie simple de l’endomètre est dangereuse ?

A

elle peut évoluer vers un cancer invasif, en passant par un stade dysplasique appelé une “hyperplasie atypique”.

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26
Q

Quelle est la différence entre une hyperplasie simple : granulo-kystique de l’endomètre et une hyperplasie atypique ?

A

dans l’hypersplasie simple, les glandes sont prolifératives et parfois kystiques, mais SANS irrégularité et atypie nucléo-cytoplasmique.
dans l’autre cas, les glandes sont adossées les unes contre les autres, avec des atypies au seins des cellules qui les revêtent.

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27
Q

quel est l’altération de gènes expliquant le passage d’une hyperplasie atypique à un adénocarcinome endométrial invasif ?

A

notamment celle de la protéine PTEN (antioncogène).

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28
Q

quelles sont les 3 zones glandulaires de la prostate ?

A

la zone périurétrale, la zone intermédiaire, et la zone périphérique avec la capsule.

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29
Q

quels sont les deux tissus qu’on trouve majoritairement au sein d’une prostate ?

A

le tissus glandulaire représentant 40% et le tissus fibro-musculaire 60%.

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30
Q

Quelles est la particularité de l’épithélium prostatique ?

A

Double assise cellulaire au seins de la glande : cellules cylindrique haut et cellules basales.

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31
Q

comment se caractérise l’hypertrophie/plasie de la prostate microscopiquement ?

A

les glandes s’allongent et adopte une forme papillaire, sans interposition de stroma.
LA DOUBLE ASSISE est toujours présentes (contrairement avec les cancer).

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32
Q

quelle type de réponse cellulaire est la maladie de Basedow ?

A

hyperplasie/hypertrophie.

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33
Q

décris moi les tissus thyroïdiens.

A

il y a :

  • les cellules C : sécrètenet la calcitonines.
  • les cellules folliculaires : stockant la thyroglobuline dans les colloïdes à partir de l’iode, pour pouvoir les employer pour produire T3 et T4.
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34
Q

en quoi consiste la maladie de basedow ?

A

il s’agit d’une maladie auto-immune caractérisée par la présence d’auto-anticorps contre le récepteur de la TSH (IST) ce qui les stimule.

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35
Q

Comment est le goitre associé à la maladie de Basedow ?

A

il est diffus et sans nodule.

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36
Q

comment est le tissus thyroïdien suite à la maladie de Basedow ? microscopiquement parlant.

A

les follicules sont de plus petites tailles, avec moins de colloïdes, on observe des vésicules de résorptions.
les cellules folliculaires sont hautes avec un noyaux plus volumineux.
elle forme des papilles comparées à l’aspect de follicules normaux.

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37
Q

qu’est ce que l’atrophie ?

A

il s’agit d’une diminution de la masse cellulaire fonctionnelle au sein d’un tissus le plus souvent par réduction de taille des cellules ou du nombres de cellules.

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38
Q

Quelle nuance y a t il lorsqu’on parle d’involution ?

A

il s’agit d’une atrophie physiologique liée habituellement à une involution hormonale.

les atrophies pathologiques quant à eux sont les conséquences d’une immobilisation/dénervation pour les tissus musculaires ou d’une atrophie ischémique (atrophie cérébrale liée à l’âge)

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39
Q

comment se manifeste l’atrophie microscopiquement parlant ?

A

les cellules fonctionnelles perdues sont remplacées par soit :

  • du tissus fibreux, on parle alors d’hyalinisation
  • du tissus adipeux, on parle alors d’involution adipeuse.
  • soit les deux en même temps.
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40
Q

Qu’est ce que la lipofuscine ?

A

il s’agit d’une conséquence d’atrophie de certains tissus, des pigments résiduels de couleur brunâtres, résultant de la dégradation adipeuses (de membranes ou d’organites)

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41
Q

Qu’est ce que l’atrophie brune cardiaque ?

A

se rencontre régulièrement chez le patient agé,
atrophie des parois avec accumulation de lipofuscine.
les fibres sont alors plus amincies et les noyaux moins précis.

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42
Q

Qu’est ce que l’atrophie testiculaire ?

A

elle se manifeste au niveau des tubes séminifères par une diminution (voir arrêt) de la spermatogenèse. ce qui persistent sont les cellules de Sertoli.
les tissus interstitiels subissent une fibroses;

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43
Q

qu’est ce que l’atrophie de l’endomètre ?

A

il a lieu lors de la ménopause, et a lieu suite à l’interruption physiologique des cycles hormonaux.

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44
Q

comment se manifeste une atrophie endomètriale ?

A

elle passe à une épaisseur de 1 à 2 mm (contrairement à 2-3) et il y a une raréfaction des glandes et amincissement du chorion cytogène.

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45
Q

Qu’est ce que la métaplasie ?

A

il s’agit d’une transformation morphologique et fonctionnelle d’un tissus en un autre tisses de morphologies et fonctions différentes. Elle résulte d’une déviation de différentiation (anormale) des cellules souches.

le tissus obtenu est alors généralement mieux adapté/équipé pour lutter contre les variations de leur environnement.

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46
Q

quel type de tissus est le plus touché par les métaplasies ?

A

il s’agit généralement des tissus épithéliaux et plus rarement des tissus conjonctif.

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47
Q

comment un métaplasie peut-elle s’installer ?

A

elle prend son origine, habituellement, à partir des cellules totipotentes de l’épithélium agressé. celles-ci subissent une reprogrammation des cellules souches suites à des modifications de l’environnement.

48
Q

est ce que la métaplasie est irréversible ?

A

en théorie, non si le stress environnemental cesse.
Par contre elle peut évoluer vers la dysplasie et le cancer.

il s’agit effectivement d’un facteur favorisant la dysplasie et le cancer.

49
Q

En quoi consiste la métaplasie malpighienne jonctionnelle du col utérin ?

A

banale, cette métaplasie résulte de l’exposition de la muqueuse endocervicale au pH aide du vagin.
au cours de la période génitale, l’ectropion se forme par éversion du col.

50
Q

en quoi consiste la muqueuse endocervicale normale ?

A

il s’agit d’un épithélium cylindrique simple et glandulaire.

51
Q

en quoi la métaplasie jonctionnelle est elle risquée ?

A

elle est plus fragile et plus sensible aux infections due à HPV. cela pourrait conduire en une dysplasie et ensuite au cancer du col.

52
Q

Expliquez la métaplasie malpighienne de l’épithélium bronchique.

A

l’épithélium bronchique, normalement cylindrique ciliés, va se transformer en épithélium épidermoïde sous l’action du tabac.
elle peut évoluer en une dysplasie et ensuite en cancer invasif.

53
Q

qu’est ce que l’oesophage de Barret ?

A

il s’agit d’une métaplasie glandulaire gastro/intestinale qui a lieu au niveau de l’oesophage suite à des reflux répétés gastro-oesophagiens.

l’épithélium malpighien primitif de l’oesophage se voit remplacé par un épithélium stomacal (cylindrique, glandulaire) avec cellules caliciformes.

54
Q

qu’est ce qui peut causer le reflux gastro-oesophagien ?

A

l’augmentation de pression abdominale, une insuffisance du sphincter oesophagien inférieure, le tabac, l’alcool et les piments.

55
Q

pourquoi est il nécessaire de surveiller les oesophages de Barret ?

A

car ils peuvent évoluer en dysplasie et ensuite en adénocarcinome invasif de mauvais pronostic.

56
Q

Qu’est ce que la métaplasie intestinale au niveau gastrique ?

A

il s’agit d’une métaplasie régulièrement caussée par des lésions de gastrites chroniques suite à l’hélicobacter pylori.

57
Q

Que voit-on microscopiquement lors d’une infection à HP ?

A

on observe une gastrite inflammatoire : un infiltrat dans le chorion avec des plages de métaplasies intestinales.
cette infection peut causer des déficience de protection de la muqueuse gastrique et entraîner un ulcère.

58
Q

qu’est ce que l’endométriose ?

A

il s’agit de la présence anormale de muqueuse endométriale en dehors de la cavité utérine.

59
Q

où trouve-t-on les foyer d’endométriose ?

A

elle concerne le plus souvent les ovaires, les trompes, le péritoine, le côlon la vessie et la peau au niveau de l’ombilique.

60
Q

quels sont les symptômes liées à l’endométrioses ?

A

la douleur chronique exacerbée lors des règles. et la stérilité concernant les foyers d’endométrioses sur les ovaires et les tropes (vu les brides cicatricielles qu’elles provoquent).
ensuite selon la localisation, elle peuvent provoquer des saignements dans les selles, les urines, douleurs lors des rapports et troubles digestifs urinaires.

61
Q

quelles sont les différentes formes macroscopique de foyer endométrieux ?

A

A) les nodules punctiformes hémorragiques. surtout au niveau du péritoine.
B) kystes hémorragiques au niveau de l’ovaire.
C) les lésions fibreuses et sténosantes (hémorragique) au niveau du tubes digestifs par exemple.

62
Q

quelles sont les différentes théories sur l’origine de l’endométriose ?

A

1) le reflux rétrograde d’éléments muqueux endométriales (théorie de l’IMPLANTATION)
2) le phénomène métaplasique
3) Théorie de Dissémination vasculaire.

63
Q

Qu’est ce que la ballonisation ?

A

la dégénérescence hydropique est en théorie l’ensemble d’altération microscopiques, en théorie réversible dont les causes sont similaires à la nécroses (surtout l’ischémie modérée à courte durée).

64
Q

En quoi consiste l’ensemble des lésions sub-létales ?

A

1) gonflement du réticulum endoplasmique et des mitochondries.
2) une perte de ribosomes et des ARN ribosomiaux
3) un œdème discret intracellulaire.

65
Q

Comment se fait la restitution ad integrum après exposition et phénomène de ballonisation ?

A

1) il y a d’une part le processus autophagique : formation de corps AUTOPHAGIQUES : les organites lésés devant être éliminé entouré de membrane dérivant du RE lisse.
ces corps autophagiques vont fusionner avec des vésicules contenant des hydrolases lysosomiales qui vont détruire les organites (corps autophagique tardifs)
on pourra observer par la suite l’accumulation de corps résiduels et une accumulation lamellaire appelée lipofuscine.

2) d’autres part il y a la reprogrammation de la synthèse protéiques.

66
Q

Qu’est ce que l’autophagie ?

A

il s’agit du processus par lequel, d’une part, la cellule ayant subit des altérations sub-léthales va se réstaurer à l’intégrale.
Des vésicules contenant les organites lésés devant être dégradés vont être formés à partir des membranes du RE lisse.
ces corps autophagiques vont fusionner avec des vésicules contenant des hydrolases lysosomiales pour donner les corps autophagiques tardifs.
Suite à cette dégradation, une accumulation de lipofuscine se verra et c’est ce qu’on appelera le corps résiduel.

67
Q

Qu’est ce que la nécrose ?

A

il s’agit de la modification porphologiques irréversibles, du noyau des composants cytoplasmiques, et de la membrane cytoplasmique.

Il y a une altération à la fois du noyau, des organites, des membranes cellulaires.

68
Q

Quelles sont les causent de nécroses ?

A 
A) l'anoxie, l'ischémie, 
B) l'exposition à certains agents chimiques, physiques, médicamenteux.
C) les traumas mécanique/thermiques
D) les agents infectieux.
F) les déséquilibres nutritionnels
G) l'hypoglycémie.
69
Q

Quels sont les mécanismes biochimiques commun à la nécrose ?

A

une déplétion en ATP
Une perte de l’homéostasie calcique.
des anomalies de perméabilités membranaires,
des lésions mitochondriales irréversibles
des lésions cellulaires causées par les radicaux libres.

70
Q

quels sont les différents radicaux libres ?

A

le radical superoxyde, hydroxyl et le peroxyde d’hydrogène.

71
Q

Que font les radicaux libres ?

A

une peroxydation des lipides membranaires.
une altération protéiques et donc des pompes membranaires.
une fragmentation des brins d’ADN
et une altération des mitochondries avec libération du calcium séquestré.

72
Q

dans quel cas se rencontre la formation des radicaux libres ?

A

1) toxiques
2) irradiation
3) production par les polynucléaires neutrophiles lors d’inflammation aigues d’infections bactériennes.
4) phénomène de nécrose sur reperfusion.

73
Q

Quels sont les causes d’altérations à la perméabilité membranaire ?

A

-ischémie, radicaux libres, libération de calcium.
-toxiques
-lymphocytes cytotoxiques.
infection virales.

74
Q

quels sont les modifications morphologiques liées à la nécrose ?

A

A) lésions cytoplasmiques : éosinophilie cytoplasmique suite à la libération d’ADN ARN étant présent dans les ribosomes, REG et mitochondries.
B) les altérations et destructions des organites cytoplasmiques.
C) les modification nucléaire : picnotique, caryorrhexis et caryolyse.

75
Q

à quoi correspond un noyau picnotique ?

A

condensation du noyau et une agglutination des amas de chromatines à la membranes nucléaire.

76
Q

à quoi correspond le caryorrhexis ?

A

fragmentation du noyau.

77
Q

à quoi correspond Caryolyse ?

A

dissolution du noyau.

78
Q

Quelles sont les différentes formes de nécroses ?

A

la nécrose par coagulation (suite à une ischémie)
la nécrose par liquéfaction comme dans le cerveau, se rencontre dans les tissus pauvres en matex
la nécrose caséeuse secondaire à la tuberculose.

79
Q

quels sont les caractéristiques de la nécrose ?

A

les mécanismes biochimique communs.
les modifications morphologiques typiques (picnose, caryorrhexis, caryolysis)
les morphologies
et la réponse inflammatoire.

80
Q

Comment se passe la réaction inflammatoire aigue du tissus nécrosés ?

A

polynucléaire neutrophiles, les macrophages et enfin le processus de réparation/cicatrisation.

81
Q

Qu’est ce que l’apoptose ?

A

il s’agit du deuxième grand type de mort cellulaire. elle est une mort programmée et touche les cellules de manières individuelles.

82
Q

Quels sont les stimulis pouvant provoquer l’apoptose ?

A

ils sont nombreux, comme les lymphocytes T activés, la radiothérapie et la chimiothérapie.

83
Q

comment se passe l’apoptose ?

A

elle se poursuit par l’activation, ou l’inactivation de nombreux gènes (exprimant des protéines).
l’activation de la voie a pour effet l’activation de deux enzymes : les caspases (protéases cytoplasmiques) et les endonucléases clivant les noyaux.

84
Q

Qu’est ce qui différencie grandement l’apoptose de la nécrose en ce qui concerne les organites ?

A

Il s’agit de la préservation des organites (mitochondrie, ribosomes, golgi).

85
Q

quels sont les facteurs impliqués dans la voie de l’apoptose ?

A

Bcl2, les hormones.

TNF, p53, RX et chimio, Lymphocyte T activé.

86
Q

Comment se déroule l’apoptose ?

A

elle se déroule en 3 phases.

  • 1) la phase d’amorce : la cellule perd ses proriétés de surface, les structures à leur jonction et diminue ainsi en taille et s’arrondissent. la chromatine se condense sur la face interne de la membrane nucléaire.
  • 2) dans un deuxièes temps les caspases et le endonucléases s’activent et fragmentent le noyaux et avec les organites intact, sont réunis en corps apoptotique.
  • 3) les corps apoptotiques sont éliminés par la phagocytose par les cellules voisines. ou par le système macrophagique.
87
Q

Qu’est ce que la stéatose ?

A

accumulation de triglycérides dans le cytoplasme de la cellule.
témoins de désordres sub-létaux

88
Q

Quels sont les organes touchés par la stéatose classiquement ?

A

le foie, le myocarde et le rein.

89
Q

quels sont les causes classiques de la stéatose ?

A

les toxiques, l’hypoxie chroniques, le diabète, l’obésité et les carences protéiques par altération du métabolisme des acides gras.

90
Q

quels sont les différentes formes de stéatoses microscopiquement parlant ?

A

la stéatose macrovacuolaire et microvésiculaire

91
Q

Qu’est ce que l’hémosidérose ?

A

il s’agit d’une surcharge d’hémosidérine dans les tissus. l’hémosidérine est un pigment protéique contenant du fer, issus de la dégradation du sang.

92
Q

Quelles sont les formes d’hémosidérose que l’on peut retrouver ?

A

il y a la forme localisée : provoquée par les hémorragies. (tumeurs richement vascularisée).
il y a également la forme généralisée, qui est due à une transfusion.

93
Q

Comment apparait l’hémosidérose ? quel est donc la problématique lié à celà ?

A

Microscopiquement elle apparait comme un pigment jaune-brûnatre à l’hématoxyline éosine. résultat il est nécessaire de la distinguer d’autres pigments probables comme la mélanine par une coloration différente.

94
Q

Quelle coloration utilise t on pour mettre en évidence l’hémosidérine ?

A

la coloration PERL’s pour mettre le fer en bleu.

95
Q

qu’est ce que l’hémochromatose ?

A

il s’agit d’une pathologie métabolique consécutive à l’accumulation de fer dans les tissus.

96
Q

Quelles sont les différentes formes d’hémochromatose ?

A

la primitive, héréditaire et autosomique récessive. elle est caractérisée par une augmentation de l’absorption ferrique au niveau de l’intestin.

la forme secondaire survient suite à des transfusion répétées ou dans l’alcoolisme chronique.

97
Q

que se passe-t-il avec le fer dans l’hémochromatose ?

A

le fer s’accumulant sera résorbé en partie par les macrophages et causant des fibroses secondaires.

le fer peut également impacter les organes dans lequel il se localise :
- le fer au niveau du fois donnera une cirrhose à long terme.
dans le pancréas, le diabète en s’accumulant dans les ilots de langerhans.
- dans le coeur il sera la conséquence d’une insuffisance cardiaque
- et dans la peau et ses annexes, il donnera une allure bronzée.

98
Q

expliquer le métabolisme de la bilirubine.

A

la dégradation de l’hémoglobine produit de la bilirubine. elle est acheminée par la veine porte au niveau du foie.

après avoir passé l’endothélium et l’espace de Disse, elle arrive dans les hépatocytes où elle subit la glucuro-conjugaison.

après la bilirubine désormais conjuguée est excrétée par le canal hépatique vers les voies biliaires.

99
Q

Quels sont les différentes formes d’ictères ?

A

l’ictère à bilirubine conjuguée, non conjuguée et l’ictère mixte.

100
Q

dans quelle circonstance peut on trouver un ictère à bilirubine non conjuguée ?

A

Destruction excessive de globules rouges.

déficit d’enzyme de glucuro-conjugaison soit héréditaire soit par immaturité hépatocytaire.

101
Q

dans quelle condition peut on retrouver un ictère à bilirubine conjuguée ?

A

lorsqu’il y a un trouble d’excrétion de bile :

  • à la sortie de la cellule : hépatite virale.
  • suite à des altérations de l’espace porte au niveau du canal biliaire : cirrhose.
  • suite à un obstacle extra-hépatique.
102
Q

comment se manifeste une cholestase ?

A

une cholestase apparait:

  • macroscopiquement par un foie volumineux et vert. mou.
  • microscopiquement : il y a de la biles dans les hépatocytes, les canalicules et les canaux excréteurs.
103
Q

qu’est ce que l’amyloïdose ?

A

une accumulation d’amyloïde dans les tissus.

104
Q

qu’est ce que l’amyloïde ?

A

une structure protéique beta-plissée composée de deux protéines : AL et AA.

105
Q

quelles sont les causes à la survenues d’amyloïdoses ?

A

1) primitive, (inconnue)
2) héréditaire
3) maladie chronique (cancer, mycobactérie ou alzeihmer).

106
Q

à quoi ressemble l’amyloïde au microscope optique ?

A

comme un matériel amorphe éosinophile pâle, d’aspect craquelé. sans réaction inflammatoire d’accompagnement.

107
Q

où se trouvent les déôts amyloïdes habituellement ?

A

1) les membranes basales des parois vasculaires
2) les parenchymes gandulaires.
3) les trames conjonctives interstitielles.

108
Q

Quelles sont les atteintes les plus fréquentes de l’amyloïdose ?

A

cardiaque, rénale, cutané et hépatique.

109
Q

Quelle coloration colore spécifiquement la substance amyloïde ?

A

le rouge Congo le colore spécifiquement en rouge brique, et lui donne une biréfringence jaune-vert à la lumière polarisée.

110
Q

quelles sont les circonstances où l’on peut trouver des dépots calciques en dehors des dents et des os ?

A

A) consécutive à une hypercalcémie avec hypercalciurie comme secondairement suite à une parathyroïdie ou une hypervitaminose D.
B) Calcifications dystrophiques
C) psammomes associés à des tumeurs ou calcosphérite.

111
Q

lorsqu’il s’agit d’une hypercalcémie avec hypercalciurie, où trouve-t-on préférentiellement les cristaux calciques.

A

dans les tissus sains, touchant préférentiellement les vaisseaux sanguins et les reins.
les petits vaisseaux touchés par les cristaux calciques sont généralement : la peau, les reins, le pancréas, le corps thyroïde et le cerveau.
pour le rein, on le trouve préférentiellement : dans les membranes basales, l’épithélium des tubes, les cavités pyélocalicielles les glomérules et le tissus interstitiel. (néphrocalcinose).

112
Q

Où trouve-t-on les calcifications lorsqu’il s’agit de calcification dystrophiques ?

A

lorsqu’il y a nécrose tissulaire.

ou lors de remaniement de tissus conjonctif. (bénin ou associé à des tumeur conjonctive.

113
Q

Quels sont les tumeurs liés à la présence de psammomes ?

A

le carcinome séreux de l’ovaire, les méningiomes et les carcinomes thyroïdiens.

114
Q

quelles sont les causes d’hyperuricémies ?

A

1) perturbation héréditaire du métabolismes puriques.
2) régime trop riche en alimentation puriques.
3) une forte augmentation des globules blancs dans le sang : (leucémies).

115
Q

comment se manifeste l’hyperuricémie ?

A

tophus goutteux,

cristaux d’acide urique associé à la réaction inflammatoire granulomateuse gigantocellulaires.

116
Q

Qu’est ce que l’anthracose ?

A

accumulation de charbon dans les poumons ou le systèmes lymphatique. (ganglions).

117
Q

Qu’est ce que l’anthraco-silicose ?

A

accumulation de charbon et de silice dans les poumons, fortement fibrosant.(nodulaire ou diffus) suite à la réaction fibreuse déclenchée par les macrophages chargés de silice.
cela donne des nodules anthraco-silicotiques au sein du parenchyme pulmonaire.

Anatomopathologie générale (7 decks)

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