Histoire naturelle du cancer Flashcards
quelles sont les différentes étapes de l’histoire naturelle du cancer ?
1) altération génétique qui provoque la transformation cancéreuse.
2) l’expansion clonale de la cellule cancéreuse.
3) la croissance de la masse avec invasion locale.
4) la dissémination des cellules cancéreuses à distance du foyer tumorale initiale avec formations de métastases.
quelles sont les étapes des néoplasies intraépithéliales ?
dysplasie légère, modérée sévère (carcinome in situ) . ensuite on aura l’effraction de la membrane basale et on aura affaire à un carcinome invasif.
quels sont es épithéliums les plustouchés par les dysplasies ?
les épithélium malpighien
l’urothélium,
l’épithélium glandulaires.
dans quelle situation peut on apercevoir des dysplasie ?
dans un contexte d’inflammations chroniques,
ou
au cours d’infection virales
ou
dans les tumeurs bénins tel que les adénome colique/polypes.
Quels sont les troubles morphologiques visibles au cours d’une dysplasie ?
une altération structurelle, architecturale cellulaire des tissus concerné.
- dans l’épithélium malpighien, on a affaire à un densité cellulaire plus élevée, à des troubles de différenciation/maturation, une désorganisation de l’épithélium
- dans l’épithélium glandulaire : irrégularité glandulaire, tassée sans interposition de stroma. sécrétion irréguliaire. épithélium pluristratifié
on voit également des anomalies nucléocytoplasmique
qu’est ce qu’un néoplasie de bas grade et un néoplasie de haut grade ? pourquoi cette classification ?
bas grade = Grade 1
haut grade = 2 et 3.
on les sépare pour faciliter la compréhension au clinicien que les dysplasies légères sont juste à surveiller alors que les 2 et 3 doivent être traiter car beaucoup moins enclin à régresser.
quelles sont les différentes protéines contenues dans les HPV ?
- les protéines L1-L2 sont les protéines de la capside virale.
- les protéines E5 virale : se lie au récepteurs de facteurs de croissance et les actives (PDGFR-EGFR)
- les protéines E6 virales : inactive la p53 et active les télomérases.
- E7 : inactive pRb
- E1,E2 et E4 joue un rôle dans la réplication virale.
Quels sont les deux états où l’on peut retrouver le virus HPV dans la cellule ?
en état épisomale : ou il ne s’intègre pas à l’adn et se réplique directement (Koïlocyte)
en état intégré : où il intègre l’adn et inhibe le p53, la pRb et active les télomérases.
comment distinguer un CIN1, 2 et CIN3 ?
on considère par rapport au rapport que les cellules lésées occupes : 1/3 = CIN1
2/3 = CIN2
3/3 = haut grade.
quels sont les facteurs de marquages utilisé dans le cas de lésion CIN par HPV ?
- Ki-67
et p16 qui est en excès par conséquence à la suppression fonctionnelle de pRb.
Qu’est ce qui cause la dysplasie cutanée : kératose actinique ?
il s’agit du bombardement d’UV. inactivant les gènes de p53.
comment apparaisse les kératose actinique macroscopiquement ?
tâches brunes mal délimités.
Quel est la séquences des altérations génétiques menant au carcinome épidermoïde invasif bronchique ?
1) métaplasie épidermoïde.
2) anomalies : p53, KRAS, télomérases.
3) altérations supplémentaires permettant l’effraction de la membrane basale.
Quel est la raison d’un carcinome in situ urothélial ?
exposition au tabac, colorant alimentaire etc font muter p53.
quel est “l’avantage” dans la mutation de p53 ?
elle rallonge son temps de demi vie et permet alors un marquage immunohistochimie.
