La réaction inflammatoire et les inflammations. Flashcards
1
Q
Qu’est ce que la réaction inflammatoire ?
A
la réaction inflammatoire peut être définie comme étant la réponse des tissus vivants vascularisés à une agression qui va causer des lésions cellulaires et donc tissulaire.
2
Q
quel est le but de la réaction inflammatoire ?
A
le but de la réaction inflammatoire est de détruire ou de contenir l’agent responsable de l’agression, initier le processus de réparation/cicatrisation et de rendre aux tissus lésés leur fonction normale.
3
Q
en quoi consiste la réaction inflammatoire aigüe ?
A
il s’agit d’une réaction inflammatoire à court terme et immédiate. caractérisée par une réaction vasculo-exsudative intense et généralement guérit. ell epeut laisser des séquelles.
4
Q
Comment se déroule une réaction inflammatoire aigüe ?
A
elle se déroules en différentes étapes, successives et ayant des relations entre elles.
A) formation d’un oedème par un phénomène vasculo-exsudative.
B) activation et migration de polynucléaires au niveau du site de la lésion.
C) Formation du tissus de granulation par réaction cellulaires.
D) processus de Détersion.
E) phénomène de cicatrisation réparation.
5
Q
En quoi consiste le phénomène vasculo-exsudatif ?
A
Vasodilatation et activation de l’endothélium.
6
Q
En quoi consiste l’activation de l’endothélium ?
A
l’endothélium activé voit sa perméabilité augmenter afin de laisser l’oedème se produire. il laisse également passer les protéines comme des immunoglobulines, des facteurs du complément et du fibrinogènes pour former de la fibrine (lors de la production du tissus de granulation).
l’activation de l’endothélium amène également une augmentation de l’expression de protéine d’adhésion membranaire tel que des sélectines ou des I-cams.
7
Q
En quoi consiste l’activation des polynucléaires Neutrophiles ?
A
ils leur confèrent une augmentation de protéines d’adhésions membranaires et de capacités bactéricides, phagocytose et mobilités.
8
Q
Qu’est ce qui provoque la vasodilatation ?
A
production d’oxyde nitrique, et des prostaglandines résultant au relâchement des cellules musculaires lisses.
9
Q
Quels sont les but de l’oedème inflammatoire ?
A
- Apport localisé de facteurs du complément, d’immunoglobuline et de fibrinogènes qui pourra se convertir en fibrines. (jouer le rôles de filets pour immobiliser les agents pathogènes et faciliter le travail des polynucléaire neutrophile.)
- diluer les toxines pouvant se trouver au niveau de la lésion.
- un ralentissement local de la circulation facilitant la diapédèse des polynucléaires neutrophiles (et macrophages).
10
Q
Explique la diapédèse.
A
il s’agit d’un processus multi-étapes, où le P.neutrophile s’accole à la paroi vasculaire (endothélium) et roule jusqu’au moment ou les intégrines/sélectines interagissent entre eux et activent le PN au niveau du site lésionnel (endothélium activé).
Celui-ci alors adhère plus fortement et procède au passage au travers de l’endothélium pour migrer au site lésionnel.
11
Q
Quels sont les facteurs responsables de l’activation de l’endothélium ?
A
l’histamine, la sérotonine, les facteurs du compléments C3a et C5a et le leucotriène. (+ TNF et Il-1).
12
Q
Quelle est le défaut des polynucléaires neutrophiles et qu’est ce qui en découle ?
A
les polynucléaires auront pour but de dégrader les tissus léser et les bactéries pouvant résider sur le site lésionnel à l’aide de leur vésicules (contenant les enzymes lysosomiales). le problème est qu’ils sont incapable de renouveler leur stock d’enzymes et au bout de 2-3 jours dégénèrent. (Noyaux picnotique, caryorrhéxique et caryolityique).
c’est pour ça ils seront graduellement remplacé par des macrophages, lymphocytes et plasmatocytes.
13
Q
Qu’est ce qui différencie les macrophages des polynucléaires ?
A
ils sont capables de renouveler leurs enzymes et également de présenter les antigènes ingérés aux lymphocytes pour les activer.
14
Q
quelles sont les signes classiques cliniques d’une inflammation ?
A
Rugor, chalor, dolor, tumor.
fièvre et perte de fonction.
15
Q
quelles sont les phénomènes inflammatoires visibles sur une biologie sanguine ?
A
Hyperleucocytémie.
vitesse de sédimentation accélérée
et un augmentation de la protéine C réactive. (production hépatique stimulée par la présence de IL-1).
16
Q
quelles sont les variantes de l’inflammation aigüe ?
A
- l’inflammation congestive/oedémateuse.
- l’inflammation fibrineuse.
- l’inflammation purulente.
- l’inflammation thrombosante.
- l’inflammation gangrèneuse.
17
Q
Qu’est ce qui caractérise l’inflammation oedémateuse/congestive ?
A
Consiste en un oedème pauvre en élément inflammatoire, et une vasodilatation.
(coup de soleil, oedème de Quincke).
18
Q
Qu’est ce qui caractérise l’inflammation fibrineuse ? où la trouve-t-on habituellement ?
A
l’exsudat ici est riche en fibrine, avec quelques cellules inflammatoires. elle se situe généralement lors d’inflammation de séreuses tels que la plèvre, du péritoine ou du péricarde.
19
Q
comment peut évoluer une inflammations fibrineuses ?
A
les dépôts de fibrines peuvent être lysées et ingérée par les macrophages, restituion ad integrum.
ou se fibroser en formant des brides et accolement des séreuses.
20
Q
En quoi consiste une inflammation thrombosante ?
A
il s’agit d’une inflammation avec altérations de l’endothélium ou de l’endocarde, ce qui cause l’apparition secondaire de thromboses. on peut le voir dans le cas d’endocardite infectieuse, ou de greffes rénales.
21
Q
Qu’est ce qui caractérise l’inflammation purulente et suppurée ?
A
la présence importe de polynucléaires, et de macrophages dans un site de lésion généralement occupé par des bactéries pyogènes.
le pus qui en est formé est un mélange d’oedème, de PN mort, vivant, macrophages, et le tissus nécrotique.
22
Q
Sous quelle forme peut on retrouver les inflammations suppurées ?
A
- pustules (accumulation de pu dans l’épiderme)
- abcès. (dans la profondeur d’un organe plein)
- phlegmon. (entre aponévroses).
- et empyème. (dans les séreuses).
23
Q
Qu’est ce qu’une inflammation gangréneuse ?
A
elles sont caractérisées par une lésions tissulaires extensives.
24
Q
Qu’est ce qui peut causer une inflammation gangréneuse ?
A
- une infection par bactéries anaérobies pourvues de toxines.
- une altération vasculaire/thrombose.
25
quels sont les évolutions possibles d'une inflammation aigüe ?
- restauration.
- cicatrisation.
- abcédation.
- inflammation chronique.
26
Lors du phénomène de cicatrisation, quelles sont les différentes étapes ?
- la détersion : les macrophages, remplaçant les PN, vont s'occuper de phagocyter les tissus lésés, les PN morts, les bactéries etc etc.
- l'organisation : le vide du à la détersion va être comblée par du tissus de granulation.
- la cicatrisation : les fibroblastes vont petit à petit sécréter du collagène afin de créer la cicatrice fibreuse.
27
Quels sont les rôles des macrophages ?
- phagocytoses,
- détersion.
- présentation d'antigène et donc activation des lymphocytes et plasmatocytes.
28
En quoi consiste l'organisation lors du processus de cicatrisation d'une inflammation aigüe ?
l'organisation consiste en la formation d'un tissus de granulation ou bourgeon charnu au site lésionnel après que les macrophages et les polynucléaires aient commencé à phagocyter.
parallèlement l'épithélium ira recouvrir le site lésé par dessus le tissus de granulation (EGF sécrété par les fibroblastes et macrophages.)
29
Que contient un tissus de granulation ?
il contient des macrophages, des lymphocytes, et des plasmatocytes.
il contient également des néovaisseaux en prolifération
et des fibroblastes en prolifération; on retrouve également des myofibroblastes qui sont des dérives de fibroblastes dont le rôle est de se contracter pour resserrer le site de liaison le temps de l'organisation.
la prolifération de ces deux types de structures est rendue possible grâce à la sécrétion de VEGF et de FDF produite par les macrophages.
30
combien de temps dure le processus de cicatrisation au complet ?
3 semaines.
31
Quels sont les facteurs défavorables à la cicatrisation normale ?
la dénutrition
l'immunosuppression.
la persistance d'une infection dans le tisse lésé.
la présence de corps étranger.
la présence de tissus nécrotiques séquestré.
une mauvaise circulation sanguine
le type de peau.
32
Quelles sont les phénomènes de cicatrisations pathologiques ?
- plaies atones.
- tissus de granulations hyperplasiques.
- cicatrice hypertrophique ou chéloïde.
- cicatrice rétractile.
33
en quoi consiste une plaie atone ?
tissus de granulation déficient et pauvre en capillaire.
| impossibilité de cicatrisation.
34
en quoi consiste un pseudo botryomycome ? ou appelé également granulome pyogène ?
tissus de granulation hypervascularisé. (irritation chronique)
35
en quoi consiste un chéloïde ?
excès de collagène dans la cicatrisation suite à une dérégulation de la synthèse.
36
en quoi consiste une cicatrice rétractile ?
excès de contraction du tissus fibreux cicatriciel (brûlure ou acné sévère.)
37
Explique la séquence de cicatrisation quand une fracture osseuse est concernée.
```
Hématome.
Oedème et activation PN
Tissus de granulation = Cal provisoire
Ostéoblaste migre => Cal osseux.
réorganisation du cal osseux par interaction ostéoclaste ostéoblase.
```
38
quels sont les caractéristiques d'une résolution lors d'une inflammation aigüe, sans cicatrisation ?
il n'y a ni tissus de granulation ni cicatrice fibreuse ce qui est très rare.
39
Quelles sont les conditions à respecter pour espérer que la resolution puisse avoir lieu ?
- absence de lésion du tissus conjonctif de l'organe touché.
| - capacité de régénération des cellules touchés.
40
Dans quelle situation a-t-on une résolution ?
coup de soleil et pneumonie LOBAIRE aigüe.
41
Qu'est ce qu'un abcès ?
il s'agit d'une inflammation suppurée localisée creusant une cavité dans un organe plein.
en d'autres termes, il s'agit d'une collection cavitaire, localisées, de pus, bien limitée qui a lieu suite à une destruction tissulaire bien marquée. c'est généralement la conséquence d'une bactérie dite pyogène.
42
D'où provient le pus d'un abcès ?
l'infection par une bactérie pyogènesprovoque une réaction inflammatoire riche en polynucléaire neutrophiles.
la mort des polynucléaires a pour conséquence un relargage de protéines lysosomiales dans les tissus causant une autolyse.
le pu est donc un mélange de tissus nécrotiques, de polynucléaires mort ou mourant, de bactéries, et l'exsudat inflammatoire (oedème).
43
comment est microscopiquement un abcès ?
il s'agit d'une lésion cavitaire, avec du pu en son centre et bordée de tissus de granulation vasculaire appelée membrane pyogène.
cette membrane va se fibroser pour encapsuler le pus; il est alors appelé kyste.
44
quels sont les sous-types d'inflammation chroniques ?
- les inflammations chroniques non-spécifiques.
- les inflammations chroniques spécifiques.
- les inflammations chroniques granulomateuses.
45
qu'est ce qu'une inflammation chronique non spécifique ?
il s'agit d'une inflammation donnant suite à une inflammation aiguë qui n'a pus neutraliser ou détruire le facteur responsable (agresseur).
46
comment se passe une inflammation chronique ?
contrairement aux inflammations aigües, elles ne se déroulent plus successivement mais concomitamment. on aura un mélange d'oedeme de tissus de granulation et de fibrose.
47
Que compose l'infiltrat d'inflammation chroniques ?
Macrophages, plasmatocytes, lymphocytes. parfois des éosinophiles.
48
Quel est l'exemple typique d'une inflammation chronique non spécifique ?
l'ulcère peptidique de l'estomac.
49
quand est ce que l'on constate un ulcère peptidique ?
lorsque la balance agresseur/protecteur de la muqueuse gastrique est déséquilibrée. L'HCL est l'élément agresseur et le film protecteur protège la muqueuse.
50
Que voit-on lors d'un ulcère peptidique ?
l'HCL va causer une nécrose de l'épithélium et des glandes présentes en surface et il y aura formation d'un exsudat inflammatoire aigüe.
cet exsudat évoluera dans la partie profonde de la lésion, normalement vers un tissus de granulation et ensuite une cicatrice fibreuse.
il s'agit donc d'une contrebalance mais pas d'une maîtrise de la situation.
51
Quel est la remarque fondamentale à garder en tête en ce qui concerne la relation entre inflammation chronique et le cancer ?
on observe en même temps que le processus d'inflammation chroniques, une tentative de l'épithélium à se régénérer avec une hyperplasie (augmentation du nombre de cellules). et des atypies régénératives.
augmentant les risques de donner des cancers.
52
qu'est ce qu'une inflammation chronique spécifique ?
il s'agit d'une inflammation qui suite à une inflammation aigüe (exsudat) de très faible envergure et de durée très limitée va se manifester principalement et directement par l'inflammation chronique. on retrouve directement un infiltrat de type chronique sur le site de la lésion : lymphocyte macrophage et plasmatocyte. (parfois éosinophiles).
53
quels sont les agents susceptibles de causer une inflammation chroniques ?
- virus et mycobactérie.
- des champignons et des protozoaires, parasites.
- des pathologies auto-immunes.
- des réactions d'hypersensibilité comme l'alvéolite allergique extrinsèque.
- les bactéries à toxicité latentes comme la syphilis.
- les inflammations à corps étranger, et les inflammations à toxiques inertes.
54
qu'est ce qu'une inflammation chronique granulomateuse ?
ils sont caractérisée par la présence de granulomes : des lésions focales et spatialement limitées majoritairement constituées de macrophages épithélïdes et des macrophages multi-nuclées. on peut également retrouver des lymphocytes et des plasmatocytes. encore plus rarement nous allons retrouver des éosinophiles et des neutrophiles.
55
quel est le rôle des macrophages épithéloïdes ?
leur rôle phagocytaire a été écrasé par leur rôle de présentateur d'antigènes et sécrétrice de cytokines.
56
qu'est ce qu'une cellules géantes multinuclées ?
il s'agit du résultat de la fusion de plusieurs macrophages épithéloïdes, en une cellule géante à plusieurs noyaux.
son cytoplasme est éosinophile
57
quel est le rôle des cellules géantes multinuclées ?
sécrétrice de cytokines et présentatrice d'antigènes.
58
Quelle est la caractéristique des granulomes de la tuberculose ?
il s'agit de granulomes avec des macrophages épithéloïdes, des cellules giganto-cellulaires et une nécrose caséeuse (pas toujours présente) contenant les BK.
ressemblant à des follicules elles sont également parfois appelées : caséo-folliculeuse.
59
décris moi un granulome de tuberculose.
Centre : nécros caséeuse. autour macrophages épithéloïdes avec des temps à autres un macrophages giganto-cellulaires.
autour :couronne de lymphocytes et de fibroblastes cherchant à fibroser la lésion.
60
est ce que l'on peut voir les bacilles de Koch à l'hémtaoxyline-éosine ?
non, il faut utiliser les colorations de Ziehl Neelsen : qui affiche les mycobactéries en rouges alors que le reste est bleu.
cette coloration reste toute fois peu sensible.
61
Sur quoi se base-t-on pour poser le diagnostique de tuberculose ?
pour poser le diagnostique de tuberculose, il ne faut pas seulement se baser sur l'anapath, mais également les techniques fondamentales de bactériologies : culutre de BK et la PCR.
62
qu'est ce que le complexe primaire ?
il s'agit de sl'emble du premier granulome pulmonaire (nodule de Ghon) et d'une adénopathie hilaire suite à la prolifération du BK en son sein.
63
comment peut évoluer un complexe primaire de tuberculose ?
- fibrose progressive
- extension locale (la caverne tuberculeuse)
- bronchopneumonie tuberculeuse par dissémination bronchique. érode du ganglion lymphatique hilaire
- tuberculose miliaire par érosion vasculaire et dissémination circulatioire.
64
à quoi ressemble une bronchopneumonie tuberculeuse ?
on a affaire à un ensemble de nodules de tailles variables, pouvant atteindre 1cm de diamètre. des bronchioles infectés et des atteintes alvéolaires sont possibles.
65
à quoi correspond la tuberculose miliaire ?
à une dissémination vasculaire, donnant une multitude de granulômes de tailles plus petite que si nous avions affaire avec une bronchopneumonie tuberculeuse. (2 à 3 mm)
plus diffus.
plus tard, elles peuvent encore devenir plus défavorables en s'agrandissant et en confluant en cavernes dans les organes touchés.
66
quels sont les organes principalement touchés par la tuberculose miliaire ?
rein (cortex), foie, os
67
comment s'appelle la mycobactérie responsable de la lèpre ?
la bacille de Hansen.
68
sous quelle formes peut-on trouver la lèpre ?
- forme tuberculoïde : donnant des lésions folliculaires granulomateuse. dans le dermes.
- forme lépromateuse : infiltration dermique massive et diffuse par macrophage activés.
- formes mixtes.
69
qu'est ce que qui caractérise la forme tuberculoïde de la lèpre ?
la présence de granulome dans les différentes profondeurs dermiques, similaires à la tuberculose cependant on ne retrouve pas de nécrose caséeuse et les cellules giganto-cellulaires sont moins présentes.
on retrouve cependant un IMPORTANT INFILTRAT lymphocytaire.
70
Qu'est ce qui caractérise la forme lépromateuse de la lèpre ?
il s'agit d'une infection diffuse dans le dermes, par des macrophages enfermant les mycobactérie.
71
Quel est le point commun entre les deux formes de lèpres ?
elles ont un tropisme nerveux : on les rencontres régulièrement à proximité de nerfs qu'il détruisent.
72
où prolifère la lèpre de préférence ?
dans les parties froides du corps, tel que les mains les coudes, le visage, les genoux les fesses.
73
Quelle est la particularité des mycobactéries atypiques ?
on observe que très rarement des granulomes spatialement organisé.
en effet ils préfèrent les infiltrations diffuses de macrophages épithéloïdes.
74
Qu'est ce que la sarcoïdose ?
il s'agit d'une pathologie inflammatoire chronique d'origines inconnues. elle est multisystémique et touche notamment le poumon, la peau, le foie, la rate, les ganglions lymphatiques.
75
Quelle est la manifestation macroscopique principale de la sarcoïdose ?
on peut observer une des conséquences au RX thorax. il s'agit de l'élargissement hilaire suite à l'inflammation localisée dans les ganglions.
y est également associée des lésions pulmonaires, évoluant vers la fibrose.
76
Quel est la caractéristique des granulome de sarcoïdose ?
il s'agit de granulome sans nécrose caséeuse, avec quelques macrophages gigantocellulaires.
la bordure de macrophages épithéloïdes est énorme contrairement à la courone de lymphocyte qui peut même être absent.
on observe des corps astéroïdes et des corps de Schaumann dans les macrophages giganto-cellulaire : ce sont des dépôts calcifiés laminaires.
la fibrose est une évolution fréquente de la sarcoïdose.
77
comment sont les granulomes à corps étranger ?
typiquement :
- macrophages giganto-cellulaire spécifiques également appelé cellule de Muller : les noyaux sont amas au centres . ensuite il y a fréquemment des macrophages épitheloïde, des lymphocytes et de la fibrose.
(= pseudogranulome)
78
quelles sont les colorations utilisées lors d'infection mycotiques ?
PAS ou les coloration argentique de Gomori-Grocott.
79
qu'est ce que la candidose ?
infection commise par la souche Candida albicans, qui est normalement commensal. suite à un déséquilibre, il peut devenri pathogène et soit donne un enduit blanchâtre (kératine) ou des placards rouges prurigineux voir douloureux, dans les espaces renfermés, plis de la peau.
80
qu'est ce qui favorise les infections par candida ?
l'immunosuppression, la prise d'antibiotique, le diabète.
81
quel est l'infiltrat type du candida ?
infiltrat mixte : PE PN et lymphocytes.
82
Qu'est ce que l'aspergillose ?
aspergillus : champignon ubiquitaire à tendance à coloniser les cavités préexistentes (cavers tuberculeuses, abcès, carcinome pulmonaire nécrotiques. Ceci donne une truffe aspergillaire.
83
En quoi consistent les infections par Pneumocystis carinii ?
il s'agit d'un champignon n'infectant exclusivement que les personnes immunodéprimées. elle provoque une pneumonie diffuse hétérogène.
84
comment est caractérisée les lésions histologiques de Pneumocystis carinii ?
ils sont marqués par un infiltrat lymphocytaire, une membrane alvéolaire épaissie, et enfin un exsudat spumeux intra-alvéolaire ( en bulle de savon).
85
comment est caractérisée l'inflammation liée à la présence d'oeuf de bilharziose ?
l'oeuf provoque une réaction inflammatoire chronique granulomateuse avec macrophages, lymphocytes et polynucléaires éosinophiles.
accompagnée d'une grande fibrose secondaire pouvant provoquer l'hypertension portale au niveau des espaces portes.
86
quelle autre pathologie peuvent provoquer les oeufs de bilharziose ?
prédisposition aux carcinomes urothéliaux et épidermoïdes de l'urothélium.
87
particularité de l'infiltrat inflammatoire lié aux oeufs de bilharziose ?
riche en éosinophile.
88
comment mettre en évidence les pneumocystis carinii ?
immunohistochimie possible, PAS et argentique;
89
Quelles sont les principaux mécanismes de défenses de l'organise face aux virus ?
- les barrières naturelles comme la peau.
- les macrophages, et leur système intracellulaire de résistance aux virus + interféron agissant comme virucide.
- les lymphocyte T cytotoxique qui par la voie FAS/FAS ligand produise des granzyme et des perforines.
- les lymphocytes B et plasmatocytes qui libèrent des anticorps.
90
Quelles sont différentes formes de lésions cellulaire due aux virus ?
D'abord il y a les lésion cellulaire dirctement associée au virus :
- les fusion membranaires entre cellules infectées, qui produisent alors des cellules géantes multinuclées
- les corps d'inclusion dans le noyau ou le cytoplasme qui consiste en une accumulation de matériel viral.
- les lésions de lyse cellulaires des cellules infectées, lié à leur propagation aisée.
Ensuite les lésions lié à l'immunité provoquant des apoptoses parmis les cellules infectées, et qui malheureusement s'étendent également sur les cellules saines à proximité.
et finalement certains virus sont oncogéniques.
91
la rougeole se manifeste comment histologiquement ?
fusion des membranes donnant des cellules éosinophiles et multinuclées : les cellules de Warthin et Finkeldey.
ce sont des macrophages alvéolaires ou des cellules dendritiques fusionnés.
92
comment se manifeste les cellules herpétiques (HSV) ?
ce sont des cellules gigantocellulaires multinuclées mais leur noyau ont une apparence de verre dépoli. avec des inclusions virales.
93
les infections par cytomégalovirus se manifestent comment ?
cellules ayant des incusions nucléaires en forme d'oeil d'hibou.
94
quels sont les différents virus oncogènes ?
les EBV, HHV-8, HPV, Hépatite B et C
| HTLV-1
95
comment mettre en évidence les virus ?
1) par la morphologie classique.
2) par l'immunohistochimie sur base de matériel viral.
3) par l'hybridation in situ permettant de mettre en évidence les séquences virales.
4) les techniques PCR.
96
Quelles sont les différentes couches épidemriques ?
de la profondeur à la superficie :
- la lame basale, les cellules à épines, les cellules granueux,
on peut retrouver des cellules de langerhans et des mélanocyte.
97
Quelle est la différence entre l'herpès Simplex type 1 et 2, et l'herpes Zoster ?
tout deux épidermotropes, les HSV sot esponsables de lésions épidermiques vésiculeuses au niveau de la peau et des muqueuses génitales.
l'herpès zoster est en plus responsable du Zona.
98
vrai ou faux : les HSV peuvent toucher d'autres tissus que les muqueuses ou l'épidermer.
vrai, il suffit que le patient soit immunodéprimé et il peut atteindre les poumons le cerveau etc.
99
décrivez moi la lésion causée de l'herpes simplex au niveau histologique.
il cause un oedeme intracellulaire des kératinocytes (ballonisation) et la nécrose des cellules va former une vésicule ou l'on trouvera les cellules géantes multinucléés épithéliales avec noyau en verre dépoli.
100
quel type d'infiltrat a-t-on dans les infections virales (HSV) ?
infiltrat lymphocytaire et plasmocytaire.
101
quels sont les HPV responsables des atteintes dites "verrues vulgaires" ?
HPVs 1 2 3 4 etc.
102
quels HPV sont responsables condylome acuminés bénins ?
HPV 6 et 11
103
quels sont les HPVS dits oncogènes et pourquoi ?
les HPV 16 et 18 qui sont responsables de lésions dysplasiques, CIS et C épidermoïde invasif(ano,pénio,vulvo,vaginal, et col)
104
quels sont les lésions visibles dans une verrue ou un condylome acuminés bénins à l'histologie ?
Une hyperacanthose : épithélium épaissi.
Une hyperpapillomatose : les papilles plus prononcé.
une hyperkératose orthokératosique : augmentation de la couche kératine cornée sans noyaux.
une parakératose : une augmentation de la couche kératine cornée avec noyaux.
il y a également une présence de dyskératose.
105
Quel est le point commun entre les virus HPV oncogènes et non-oncogènes ?
les koilocytes : des cellules épithéliales au noyaux hyperchromatique irréguliers, et parfois multiples avec un cytoplasme optiquement vide.
106
comment peut on mettre les HPV en évidence ?
immunohistochimie.
107
de quoi sont responsables les infections par POXvirus ?
ils sont responsables notamment de l'infection par molluscum contagiosum.
extrêmement contagieux ils donnent des lésions nodules.
108
comment apparaissent les lésions d'molluscum contagiosum en histologie ?
ils apparaissent comme étant un épithélium épaissi et hyperprolifératif autour d'un petit bouchon de kératine centrale.
ICI les inclusions virales sont CYTOPLASMIQUES (refoulant au passage le noyau sur les bordures); elles sont au début éosinophiles dans la partie proliférative de la lame basale, elle deviennent bleu noir à la surface.
109
comment s'affiche une infection virale à la polyo ?
neurones infectés meurent, et une réaction phagocytaire microgliales s'effectue avec un infiltrat lymphocytaire périvasculaire.
110
quelles sont les conséquences macroscopique de la poliovirus ?
dénervation, atrophie musculaire et déformation des membres.
111
De quel pathologie est responsable le JC virus ?
la leucoencéphalopathie multifocale progressive.
112
Chez qui a lieu l'infection au JC virus appelé : leucoencéphalopathie multifocale progressive ?
chez les personnes immunodéprimées.
113
Que touche la leucoencéphalopathie multifocale progressive ?
les oligodendrocytes entrainant alors une perte de myéline au niveau des prolongement nerves dans la substance blanches.
114
qu'observe t on microscopiquement lors d'une leucoencéphalopathie multifocale progressive ?
des astrocytes monstrueux, des oligodendrocytes transformé en noyaux plein d'inclusion virales et des cellules microgliales au cytoplasmes dilatés.
115
quelles sont les hépatites donnant des hépatites chroniques ?
B C et D.
| C étant celle ayant le plus de risque de donner une hépatite chronique : 50%.
116
combien de temps dure la phase prodromique d'une hépatite ?
4 à 8 jours, caractérisées par une nausées, anorexie, une pyrexie et une sensation de malaise générale.
117
combien de temps dure la phase ictèriques ?
4 à 6 semaines.
118
comment se manifeste une hépatite virale aigue ?
A) ballonisation d'hépatocytes.
B) nécroses hépatocytaire avec apparition de corps de councilman (brun)
C) infiltrat inflammatoire chronique autour des corps de councilmann ou autour des espaces portes.
D) une cholestase dans les hépatocytes et les canaux biliaires
119
Comment se manifeste une hépatites virales chroniques ?
1) présence d'un infiltrat inflammatoire chroniques soit dans les espaces portes soit dans les lobules.
2) fibrose s'installe, si les fibroses vont d'espace porte en espace porte on parle alors d'une cirrhose.
3) Nécrose : lorsqu'il y a des plages de nécrose on a affaire à une hépatite chroniques actives. sinon c'est une simple hépatite chronique.
Il peut y avoir de la stéatose. dans l'hépatite C chronique.
120
quelle problématique y a t il avec l'hépatite chronique ?
c'est qu'elle peut évoluer en hépatocarcinome.
121
qu'y a t il de caractéristique lors d'une hépatite B chronique ?
les cellules hépatiques peuvent présenter un cytoplasme en verre dépoli !
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qu'est ce qu'une pathologie immunitaire ?
ils résultnt de la mise en activité du système immunitaire contre les antigènes du soi. il donnent d'emblée une inflammation chronique plus ou moins spécifiques.
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qu'est ce que la polyarthrite chronique évolutive ?
il s'agit d'une maladie auto-immune touchant principalement les articulations, la peau les poumons le coeur et les vaisseaux.
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qu'est ce qui est le plus touché par la polyarthtrite rhumatoïde ?
elle touche majoritaire les membranes synoviales et les cartilages des articulations (surtout des genou et des mains) qui subissent une destruction.
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comment diagnostiquer la polyarthrite rhumatoïde ?
par le dosage du facteur rhumatoïde (autoanticorps dans le sang).
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expliquez la séquence des atteintes histologiques lors d'un polyarthrite rhumatoïde.
1) la synoviale est touchée et s'épaissit, vascularisée elle donne des franges (oedemes et infiltrat lymphocytaire).
2) cartilage détruit remplacé par un tissus de granulation fibro-vasculaire = PANUS
finallement on aperçoit macroscopiquement les destruction de synoviale et du cartilage articulaire ce qui entraîne raideur déformation et incapacité fonctionnelles des membres.
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Quelle est la forme non articulaire de la polyarthrite rhumatoïde ?
des nodules rhumatoïdes qui correspondent à des nécroses fibrinoïdes centrale entourée de macrophages palissadiques et de fibrose périphérique.
(ça a une forme de granulome !)
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qu'est ce que la périartérite noueuse ?
la PAN est une maladie auto-immune responsable d'inflammations des artères musculaires de petits et moyen calibres. (reins, intestins, foie, nerfs périphériques, cerveau, peau).
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quel aspect à la périartérite noueuse microscopiquement ?
donc il s'agit d'une inflammation, et nécrose fibrinoïde le long des paroi des vaisseaux, infiltré par des polynucléaires neutrophiles.
on observe fréquemment des thrombus fibrineux causant des soucis d'ischémie secondaires responsable d'une panoplie de symptômes dépendant du territoire des vaisseaux touchés.
à côté, la rupture partielle des mini-artères causent des minianévrysme responsable de nouures sous-cutanés (ou autre) douloureux.
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Quel est le marqueurs biologique généralement utilisés pour la périartérite noueuse ?
l'AMCA est 70% présent chez les patients. il s'agit d'anticorps anti-cytoplasme des polynucléaires neutrophiles.
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qu'est ce que la thyroïdite d'hashimoto ?
il s'agit d'une affection auto-immune où les follicules thyroïdiens vont être progressivement détruit par un infiltrat diffus lymphocytaire et plasmatocytaire du parenchyme thyroïdiens.
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comment est le goitre de la thyroïdite d'hashimoto ?
régulier et sans nodule. lié à l'infiltration primaire de lymphocyte.
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comment s'affiche une thyroïdite d'hashimoto ?
infiltrat inflammatoire chronique important (lymphocyte et plasmatocyte) avec centre germinatif, détruisant les follicules thyroïdiens.
les cellules folliculaire restante présente une métaplasie apocrine (cellules de Hurtle) et paraissent plus éosinophile et le noyaux est augmenté de volume.
elle évoluera ensuite en fibrose.
