Pathologies eyes Flashcards
Biopsie de l’artère temporale (Indications)
Dx de l’AT –>confirmé par la biopsie de l’AT (infiltrat lymphocytaires (CD4+) ak macrophages activés et cellules géantes multinucléées. Présent ds 50 % des cas positifs
Besoin d’un long segment de biopsie pour assurer de voir les modifications histologiques
Indications:
- Inflammation de l’artère temporale
- Faire du mm côté que les Sx ou trouvailles anormales
- Nature segmentaires de l’inflamm fait en sorte que biopsie ø assez longue
Occlusion de l’artère rétinienne centrale (Déf + Étio + épidémio)
Occlusion –> infarctus d’une artère (AVC)
Artère carotide interne –> a. opthalmique –> a. centrale rétinienne
1/10000
Étiologie: Artérite à cellule géante Embolie carotidienne ou cardiaque Vascularite Traumatisme Anémie faciforme
Occlusion artère rétinienne centrale (Physiopatho + S/Sx)
Occlusion par embolie –> interruption brutale flux sanguin –> ischémie rétinienne –> rétine devient pâle, moins transparente et oedémateuse
Si >4hrs ischémie –> perte irréversible fonction visuelle
Soudain Perte vision profonde - ø douleur - Monoculaire sévère Souvent précédé d'amaurose fugace Déficit pupillaire afférent relatif
Occlusion artère rétinienne centrale (Dx et PEC)
DX :
Exam funduscopique : rétine interne devient âle, (-) transparente et oedémateuse.
À l’ophtalmoscope : Oedème + cherry red spot (Macula + circulation choroïdale restent visibles)
PEC: si suspicion –> consulter opthalmo et neuro immédiatement
Occlusion de la veine rétinienne centrale (Déf, épidémio et FDR)
Provoque stase veineuse rétinienne oedème et hémorragie
Thrombose de la veine rétienne centrale (VCR)
> 60 ans
FDR:
- DB
- HTA
- Dyslipidémie
- Glaucome
- Tumeurs orbitales
Occlusion de la veine rétinienne centrale (S/Sx et investigations)
- Diminution rapide vision
- Unilatérale
- Oeil blanc
- ø douleur
- déficit pupillaire afférent relatif
Dx:
Examen fundoscopique
- N optique et fond controlatéral N (aide à distinguer du papillodème)
- Hémorragies rétiniennes diffuses ds tous les quadrants
- Veines dilatées et tortueuses
Névrite optique aiguë (déf, étio et S/Sx)
Inflamm chronique nerf optique
Étiologie: Idiopathique Présentation initiale de SEP Vaccination Infx virale
S/Sx ø Douleur Atteinte de l'acuité variable (sur qq jours, mais parfois qq heures) Unilatérale, rarement bilatérale \+ vision des couleurs qui est affectée
Parfois –> déficit champs visuel
Névrite optique aiguë (Dx)
Test de désaturation rouge (neuropathie optique)
- Test d’alternance lumineuse –> défaut pupillaire afférent présent
Exam funduscopique :
- Disque optique –> gonflé et oedémateux (chez 30 % pt)
- Consultation en neuro et ophtalmo de mise pour émettre Dx
Résultat IRM de tête et orbite–> important pour voir pronostic
Décollement rétinien (Épidémio, pathophysio)
Si monoculaire: relié à eye Symptomatique
Si binoculaire: presque tjrs intracrânien (migraine ophtalmique)
Vers 55 ans, mais possible dans 20aine chez personnes sévérements myopes
Avec âge –> humeur vitrée se contracte centralement et se sépare du mur postérieur de l’oeil
Si gel crée trops de traction sur rétine avant de se séparer –> trous ds rétine –> fluide peut passer à travers la rétine et la décollant
Décollement rétinien (S/Sx + Dx + Tx)
S/Sx :
Altération vision
- Voile/rideau sombre ds champ de vision)
- Éclairs lumineux (flash de lumière)
- Corps flottant
Dim PIO
- Diminution acuité visuelle centrale et/ou périphérique
Signes de décollement du vitré:
- Voile semi-transparent
- Toiles d’araignées –> hémorragie du vitré
- -> possible déficit pupillaire afférent relatif
Dx:
Évaluation ophtalmoscopique dilatée indiecte par ophtalmo. Dans les 24 hrs!!
Rétine détachée grise/blanche ak vaisseaux sanguins de surface (perte du réflexe rouge)
- Écho oculaire ciblée
Tx:
Léger: éviter valsava
Sévère: photo-coagulation au laser autour de la déchirure (cicatrice fibreuse et empêcher décollement futur)
Diplopie mono vs binoculaire
Mono (Cataracte, anomalies de réfraction, Syndrome psychologique):
- Diplopie persiste mm en couvrant l’oeil opposé
- Cause intrinsèque à l’oeil
- Possiblement causé par trouble psychiatrique
Bino (Myasthénie grave, orbitopathie de graves, dysfonction N. oculomoteurs):
- Diplopie atténuée en couvrant l’oeil
- Causée par perturbation de l’alignement oculaire (deux yeux ne se suivent øbien). So prob de coordination des 2 yeux
Déterminer : nature de diplopie, mode d’apparition, durée, intermittence, variation diurne, Sx associés
Myasthénie grave (Déf + épidémio + étiologie)
Trouble de la JNM de transmission –>faiblesse, fatiguabilité des muscles squelettiques.
Dim nb récepteurs d’ACH aux JNM dû à attaque auto-immune à médiation par des anticorps.
Hypersensibilité type 2
200/100 000
3F : 2H
F (20-30 ans) H (50-60 ans)
Étiologie
- Autoimmun (+ courant)
- Congénitale et héréditaire
Myasthénie grave (Pathophysio + S/Sx)
Lymp B produisent Ac contre récepteurs ACH dans muscles –>so deviennent (-) disponibles. Active voie classique du complément –>cascade enzymatique entraine inflamm +destruction c musculaires.
S/Sx (arrive par période)
Touche + muscles crâniens (paupières, muscles oculaires et oropharynx) et membres.
Exacerbations et rémissions (surtout au début de la maladie)
Crise –>si faiblesse muscles respiratoires si grave que besoin assistance respiratoire.
Faiblesse et fatiguabilité muscles. + durant mvmt répétés durant journée. Possible amélioration ak dodo.
Diplopie Ptose Expression hargneuse (facial) Voix nasillarde Difficulté swallowing
Myasthénie grave (Dx + Tx)
Anamnèse:
- Diplopie
- Dysarthrie
- Dysphagie
- Dyspnée
- Ptose
Exam physique:
Abduction antérieure du bras
Mesure capacité vitale
Absence autres signes Neuro (réflexe et exam sensoriels N)
Dosage des Ac
Anti-ACHR (détectable ds sérum chez 85 % pt myasthéniques –> confirme DX
Absence n’exclut ø
AcMusk : chez 40 % pt avec MG
Parfois Ac contre agrine (prots dérivée de Monotneurones)
EMG –> stimulation nerveuse répétitive peut fournir preuve Dx
ø de signe de dénervation though!
Mx Anti-ACHR doit être arrêté 6-24 hrs avant test
- Tester muscles faibles ou groupe muscles proximaux (2-3 chocs électriques aux nerfs appropriés et PA enregistré)
Résultats:
MG –>réduction rapide de >10-15% dans l’amplitude des réponses évoquées.
TX:
Anticholinestérase (inhibe acetylcholinestérase)
Immunosuppression par CS
Cx –>enlever le thymus (dim faiblesse muscu)
Plasmaphérèse : améliorer Sx en qq jours
- Enlever plasma et les Ac
