Pathologies et régulation Flashcards

1
Q

Intolérance au lactose

A

Survient lorsqu’une personne ne produit pas (ou en quantité insuffisante) l’enzyme lactase. Le
lactose n’est pas digéré et il est fermenté par les bactéries du gros intestin.
→ provoque des douleurs abdominales et diarrhées.
Traitement : prendre des produits sans lactose, ou prendre des comprimés contenant de la lactase
avant la consommation de lactose.
→ Les bébés et les enfants produisent la lactase en plus grande quantité que les adultes.

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2
Q

La maladie cœliaque

A

a maladie cœliaque est une affection auto-immune provoquée par le gluten, une protéine retrouvée dans plusieurs céréales (ex. blé, avoine, seigle, orge). La consommation de gluten par les personnes atteintes provoque une réaction immunitaire qui peut conduire à la destruction des villosités du duodénum, ce qui perturbe l’absorption des nutriments pouvant mener à des carences nutritives. Les principaux symptômes sont des diarrhées, une perte de poids, de la fatigue, des ballonnements, des maux de ventre, des nausées et un trouble de croissance chez les enfants. Les personnes cœliaques doivent cesser de consommes du gluten.

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3
Q

Intolérance au gluten

A

Certaines personnes éprouvent des malaises lorsqu’elles consomment du gluten, sans nécessairement avoir la maladie cœliaque. On
dit alors que ces personnes sont intolérantes ou sensibles au gluten (sensibilité non cœliaque). Ces personnes ont des malaises
lorsqu’elles consomment du gluten, mais ne développent pas d’anticorps. Elles doivent aussi éviter de consommer du gluten.

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4
Q

Allergie vs intolérance

A

Intolérance = malaise
Allergie = très grave (hôpital type shit), étouffement, etc.

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5
Q

Les maladies inflammatoires de l’intestin (MII)

A

Maladie de Crohn et colite ulcéreuse

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6
Q

Maladie de Crohn

A

L’inflammation peut toucher tous les segments du tube digestif (de la bouche à l’anus), mais se localise le plus souvent au niveau de l’intestin grêle et de l’iléon terminal.

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7
Q

Colite ulcéreuse

A

L’inflammation affecte toujours la partie basse du rectum, et remonte plus ou moins dans le côlon.
L’intestin grêle n’est jamais touché.

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8
Q

Effets et symptômes des 2 MII

A
  • Douleurs abdominales
  • Diarrhées fréquentes (parfois sanglantes) ou atteinte de la région anale (fissure, abcès).
  • Fatigue, malabsorption des nutriments, fièvre.
  • Manifestations extra-digestives chez environ 20 % des patients (surtout chez patients atteints au colon) : arthrite (inflammation des
    articulations), psoriasis (inflammation cutanée) ou uvéite (inflammation oculaire).
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9
Q

Maladie de Crohn et colite ulcéreuse

A
  • se caractérisent par une inflammation de la paroi d’une partie du tube digestif, due à une dérégulation du système
    immunitaire intestinal. Cette inflammation incontrôlée provoque des lésions tissulaires.
  • sont des maladies inflammatoires chroniques qui seraient d’origine auto-immune.
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10
Q

Maladie inflammatoire

A

dysfonctionnement du système immunitaire qui amène une réaction inflammatoire non contrôlée

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11
Q

Maladie Chronique

A

signifie que la maladie se manifeste sur une longue période de la vie de l’individu

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12
Q

Maladie auto-immune

A

dysfonctionnement du système immunitaire, qui s’attaque aux molécules propres de l’individu, et non seulement aux molécules étrangères comme c’est le cas normalement (ex. bactéries/virus/cellules cancéreuses)

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13
Q

Régulation de l’appétit par certaines hormones

A

Les hormones sécrétées par divers organes atteignent l’encéphale grâce à la circulation sanguine.

Ces signaux (hormones) agissent sur le centre de la satiété, une région de l’encéphale.
Stimule l’appétit :
* Ghréline (estomac)
Inhibent l’appétit :
* Insuline (pancréas)
* Leptine (cell. adipeuses)
* PYY (intestin grêle)

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14
Q

Ghréline

A

Augmentation de la qté de ghréline
Hormone sécrétée par l’estomac
Déclenche la sensation de faim quand l’heure des repas approche
Chez les personnes qui suivent un régime amaigrissant, la concentration de ghréline augmente, ce qui expliquerait pourquoi il est si difficile de faire preuve de persévérance.

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15
Q

Insuline

A

Augmentation qté insuline
Hormone sécrétée par pancréas
L’élévation de la glycémie après un repas stimule la sécrétion de l’insuline par le pancréas. En plus de ses autres fonctions, l’insuline inhibe l’appétit en agissant sur l’encéphale.

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16
Q

Leptine

A

Diminution qté leptine
Hormone produite par les cellules adipeuses
L’augmentation de sa concentration supprime l’appétit
Lorsque les graisses corporelles diminuent, la concentration de leptine baisse et l’appétit augmente.

17
Q

PYY

A

Peptide YY
Augmentation PYY
Hormone sécrétée par l’intestin grêle et le côlon après les repas
Agit comme un suppresseur d’appétit et se comporte comme un antagoniste de la ghréline, qui stimule l’appétit

18
Q

Régulation de la concentration des nutriments dans le sang

A

État postprandial (après repas) et état de jeune (4-6 heures après un repas)

19
Q

État postprandial

A

Période de stockage des nutriments (durée approximative de quatre heures après le début d’un repas)
* Les nutriments sont digérés, absorbés dans le
sang et emmagasinés dans les divers tissus.
* L’insuline est la principale hormone régulatrice
de l’état post prandiale.

20
Q

Insuline dans l’état postprandial

A
  • Libérée par le pancréas lorsque la glycémie augmente
  • Provoque une diminution de la glycémie
21
Q

Glycogénèse

A

synthèse du glycogène à partir des
molécules de glucoses

22
Q

Glycogénolyse

A

dégradation du glycogène (libère des molécules de glucoses)

23
Q

Néoglucogenèse

A

synthèse de molécules de glucose à
partir d’un substrat non glucidique (ex. acide aminé)

24
Q

Lipogenèse

A

synthèse des lipides

25
Q

Lipolyse

A

dégradation des lipides

26
Q

Les effecteurs réagissent à l’insuline de différentes façons. Foie

A

Augmentation de la glycogenèse et de la lipogenèse
Réduction de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse

27
Q

Les effecteurs réagissent à l’insuline de différentes façons. Muscle squelettique

A

Augmentation de la glycogenèse et de la synthèse des protéines

28
Q

Les effecteurs réagissent à l’insuline de différentes façons. Tissu adipeux

A

Augmentation de la lipogenèse
Réduction de la lipolyse

29
Q

Les effecteurs réagissent à l’insuline de différentes façons. La plupart des cellules

A

Augmentation de l’entrée du glucose et des aa
Augmentation de la synthèse des protéines

30
Q

État de jeûne

A

Période d’utilisation des réserves de nutriments (commence 4h après repas)
Les nutriments qui étaient entreposés dans les
différents tissus sont libérés dans le sang.
Le glucagon est la principale hormone régulatrice de l’état de jeune.

31
Q

Glucagon dans l’état de jeûne

A

Libérée par le pancréas lorsque la glycémie diminue
Provoque une augmentation de la glycémie

32
Q

Les effecteurs réagissent au glucagon de différentes façons. Foie

A

Augmentation de la lipolyse
Réduction de la lipogenèse
Réduction de la glycogenèse
Augmentation de la glycogénolyse et de la néoglucogenèse

33
Q

Les effecteurs réagissent au glucagon de différentes façons. Muscle squelettique

A

Augmentation de la glycogénolyse
Réduction de la glycogenèse

34
Q

Les effecteurs réagissent au glucagon de différentes façons. Tissu adipeux

A

Augmentation de la lipolyse
Réduction de la lipogenèse

35
Q

Les effecteurs réagissent au glucagon de différentes façons. La plupart des cellules

A

Aucun effet