Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

MED-1207 - Examen I > Pathologies de l'estomac > Flashcards

Pathologies de l'estomac Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’Hélicobacter Pylori?

A

C’est unce bactérie à Gram négatid spiralée possédant des flagelles lui permettant de traverser le mucus gastrique et de se maintenir sur l’épithélium de l’estomac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelle est la prévalence de H. pylori?

A
  • L’être humain est le principal réservoir et la moitié de l’humanité en est porteuse
  • Un statut socio-économique bas augmente la probabilité d’être porteur
  • La voie de transmission est fécale-orale ou orale-orale
  • L’infection survient en bas âge, avant 5 ans. La culture en laboratoire est difficile puisque cette bactérie se développe dans les milieux pauvres en oxygène
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quel est le mécanisme d’action de H. Pylori

A
  • H. pylori colonise uniquement l’épithélium gastrique puisqu’il possède une enzyme de reconnaissance et d’adhésion.
  • La bactérie ne pénètre pas directement l’épithélium, cependant elle excrète des enzymes (uréase, catalase, phospholipase) qui agressent la muqueuse.
  • H.Pylori sécrète aussi des enzymes de protection contre l’acidité afin de survivre dans le milieu gastrique.

*par exemple, l’uréase hydrolyse l’urée de l’estomac et transforme cette substance en ammoniaque ce qui a pour effet de neutraliser l’acidité autour de la bactérie. Un gaz, le CO2, est libéré par ce processus chimique et sera utilisé pour le diagnostic clinique *

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quelles sont les 2 présentations cliniques de H.Pylori?

A
  • Gastrite aiguë (parfois)
  • Sans conséquence clinique, mais une gastrite chronique active s’installe à long terme (majorité)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les 4 pathologies favorisées par la présence de H.Pylori?

A
  • Ulcère duodénal
  • Ulcère gastrique
  • Lymphome gastrique (MALT)
  • Adénocarcinome gastrique
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Décrire la physiopathologie de l’ulcère duodénal

A

1) H.Pylori sécrète des médiateurs qui diminuent l’activité des cellules D
2) Il y a hyposcérétion de somatostatine
3) Il y a hypersécrétion de gastrine par la cellule G
4) Il y a prolifération des cellules pariétales
5) Il y a augmentation de la sécrétion de HCl, ce qui abaisse le pH des liquides gastriques qui pénètrent le bulbe duodénal

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Décrire la physiopathologie de l’ulcère gastrique

A

Mêmes mécanismes que l’uclère duodénal

* Les ulcères gastriques sont plus souvent initiés par la prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) ou d’acide acétylsalicyliques (ASA) *

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Quelles sont les 4 méthodes diagnotique de H. Pylori?

Donner leur sensibilité/spécifité, leur accessibilité/inconvénient et leur utilité clinique.

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quel est le traitement de H.Pylori (éradication)

A

Trithérapie et, s’il y a échec, quadrithérapie

  • Trithérapie : IPP et 2 antibiotiques
  • Quadrithérapie : IPP, 2 antibiotique et bismuth
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Donner les bénéfice de l’éradication de H. Pylori sur 7 pathologies associées à H. Pylori

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Quelles sont les 2 pathologies inflammatoires de l’estomac?

A
  • Ulcères peptiques, gastriques et duodénals
  • Gastrites
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Décrire la physiopathologie de l’ulcère peptique

A

Survient lorsqu’il y a un déséquilibre entre les facteurs d’agression et les facteurs de défense

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Quels sont les 4 facteurs de défenses de l’estomac?

A
  • Cellules à mucus
  • HCO3
  • Renouvellement cellulaire régulier
  • Flot sanguin adéquat (estomac très bien vascularisé)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

QUels sont les 3 facteurs d’agression de l’estomac?

A
  • HCl
  • Pepsine
  • Sels biliaires (si reflux duidéno-gatrique ou chirurgie gastrique)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Quels sont les 3 postulats à la base de l’expression « pas d’acide pas d’ulcère »?

A
  • Il est rare de trouver des ulcère en l’absence d’acide
  • Une hypersécrétion d’acide est une cause d’ulcération
  • La réducation de l’acidité gastrique est la thérapie la plus efficace
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Quelles sont les 3 causes majeures d’ulcères peptiques?

A
  • Présence importante de HCl
  • Prise d’AINS
  • Infection à H. Pylori
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Quelle sont les 4 présentations cliniques communes aux ulcères gastriques et duodénaux?

A
  • Douleur épigastrique (brûlure)
  • Douleur présente tard après le repas pouvant éveiller la nuit (pH gastrique bas)
  • Douleur soulagée par l’ingestion d’alimern (pour élever le pH) ou d’antiacide
  • L’ingestion de nourriture peut augmenter la douleur si l’ulcère est situé au pylore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Quelle est la présentation clinique propre à l’ulcère duodénal et à l’ulcère gastrique?

A
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Est-il nécessaire de faire des biopsies et un suivi par gastrocopie de contrôle pour les ulcères?

A

Des biopsies et un suivi par gastroscopie de contrôle doivent être effectués pour les ulcères gastriques puisqu’ils peuvent être des lésions néoplasiques.

Ceci n’est pas nécessaire pour les ulcères du duodénum.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Quelles sont les 2 complications possibles des ulcères

A
  • Hémorragie
  • Perforation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Définir ce qu’est une complication d’ulcère par hemorragie

A

C’est une érosion d’un vaisseau sanguin de la muqueuse par un ulcère

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Donner 4 manifestations cliniques de complication d’ulcère par hemorragie

A
  • Hématémèse
  • Méléna
  • Rectorragie
  • Perte sanguine à bas bruit avec anémie ferriprive de spoliation
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Donner 5 traitements des complication d’ulcère par hémorragie

A

Réanimation si nécessaire

IPP

⇒

Pour ↓ acide

Endoscopie

⇒

Pour sclérose / coagulation / clip

Artériographie

⇒

Pour embolisation

Chirurgie

⇒

Suture du vaisseau hémorragique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Définir ce qu’est la complication d’ulcère par perforation

A

C’est lorsqu’un ulcère pénètre la musculeuse, sans rencontrer un vaisseau sanguin, jusqu’à perforer la séreuse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Donner 3 manifestations cliniques de complications d’ulcères par perforation

A
  • Douleur abdominale subite, aiguë, sévère
  • Abdomen de bois à l’examen physique
  • Air sous les coupoles à la radiographie de l’absomen du patient en position debout
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Quelles sont les 2 méthodes diagnostiques de l’ulcère duodénal?

A
  • Endocopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
  • Biopsie de l’estomac (pas de l’ulcère) pour recherche la présence de H. pylori (si l’ulcère est au niveau bulbaire)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Quelles sont les 4 modalités diagnostiques de l’ulcère gastrique?

A
  • Endoscopie digestive haute pour visualiser la lésion ulcéreuse
  • Questionner la prise de médicament ulcèrogène (ASA, AINS)
  • Faire de multiples biopsies des rebords de l’ulcère pour détecter des cellules néoplasiques.

*Traitement médical si bénin, et planifier une endoscopie de contrôle dans 4 à 6 mois*

  • Si H. pylori est présent, planifier un traitement d’éradication
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quels sont les 3 traitements de l’ulcère duodénal et gastrique?

A
  • Cesser cigarette, alcool et caféine
  • Cesser ou réduire AINS, surtout pour les ulcères gastriques
  • Choisir une prescription
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Décrire les options de prescriptions pour le traitement général de l’ulcère gastrique et duodénal

A

IPP

⇒

traitement le plus efficace

Antagonistes du récepteur H2

⇒

Inhibe la sécrétion de HCl, mais est surpplanté par IPP

Antiacides (AI et Mg hydrocyde)

⇒

Soulagement rapide, mais de brève durée. N’est pas un traitement efficace seul.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Décrire la réponse des ulcères duodénal et gastrique aux différents traitements

A

Ulcère duodénal

⇒

Réponse excellente au IPP et à l’éradication de H. pylori

Ulcère gastrique

⇒

Réponse bonne au IPP et réponse à l’éradication de H. pylori variable

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Quels sont les 4 effets secondaires possibles des IPP

A
  • Risque accru d’infections entériques
  • Rsique accru d’infections pulmonaires
  • ↓ absorption calcium, fer, vitamine B12
  • Agissent sur les cytochromes hépatiques, donc évaluer pour interactions médicamenteuses
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Quels sont les indications de prévenir les récidives ulcéreuses (4)

A
  • Patients > 65 ans
  • ATCD d’ulcères
  • Comorbidité (maladies cardiaques, rénales, etc.)
  • Polypharmacie
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

Quels sont les 2 moyens de prévention des récidives ulcéreuses?

A
  • Éradiquer H. pylori
  • Cesser ou diminuer la prise d’ASA/AINS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Quelles sont les 3 indications de traitement chirurgical dans le cas d’ulcère duodénal ou gastrique?

A
  • Hémorragie
  • Perforation d’un ulcère
  • Cicatrisation sténosante du pylore
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Quels sont les 3 traitements chirurgicaux possibles pour le traitement de l’ucère gastrique et duodénal?

A
  • Suture simple des vaisseauz hémorragiques ou suture simple d’un ulcère perforé
  • Dilatation simple dans les cas de cicatrisation sténosante du pylore
  • Vagotomie (désuet face aux IPP)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Décrire ce qu’est une vagotomie

A

Trois types : vagotomie tronculaire, sélective ou pariétale

  • La vagotomie tronculaire (complète) diminue la motilité de l’Estomac (gastroparésie) et doit donc être accompagnée d’un pyloroplastie (ouverture du pylore) pour faciliter la vidange gastrique.

* Effet secondaire : symptômes de dumping précoce, soit arrivée de chyme hyperosmolaire dans l’intestin, ce qui crée un appel d’eau et cause des crampes abdominales et des sudations *

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Qu’est-ce qu’une gastrite?

A

C’est une inflammation gastrique observée à la gastroscopie et objectivée par des infiltrats inflammatoires sur des prélèvements histologiques (biopsies).

En pratique, les cliniciens utilisent souvent ce terme pour décrire tout symptôme irritatif attribuable à l’estomac, mais le mot «gastropathie» serait plus juste dans ces cas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Décrire la gastrite infectieuse (type B)

A
  • La forme la plus connue est la gastrite antrale secondaire à H. Pylori
  • Peut être causée à la suite d’une intoxication alimentaire (toxines de staphylocoque, Bacillus cereus, clostridium perfringens).

L’infection sera de plutôt courte durée. Elle se manifestera par des vomissements répétés quelques heures après l’ingestion d’aliments infectés. La courte durée des symptômes ne permet pas de procéder à une gastroscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Décrire la gastrite atrophique (type A)

A
  • D’origine auto-immune. Il y a présence d’anticorps anti-cellules pariétales. D’autres conditions auto-immunes telles que l’hypothyroïdie peuvent être présentes
  • Entraîne une disparition des cellules pariétales et une achlorhydrie secondaire
  • Pas de symotômes digestifs, mais symptômes hématologiques (Disparition des cellules pariétales = perte de la sécrétion du facteur intrinsèque = pas d’absorption de B12 = anémie mégablastique de Biermer)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Quel est le traitement de la gastrite atrophique?

A

Une injection B12 sous-cutané mensuellement

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Quelles sont les 5 pathologies tumorales de l’estomac?

A
  • Adénocarcinome gastrique
  • Lymphome gastrique
  • Tumeurs carcinoïdes gastriques
  • Tumeurs stromales gastro-intestinales (GIST)
  • Polypes gastriques
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Donner 5 caractéristiques épidémiologiques de l’adénocarcinome gastrique

A
  • 2ème cause de mortalité par cancer au monde et 4èeme cancer au monde en prévalence
  • Fréquence au Japon, en Chine, au Chili, en Colombie, au Costa Rica et au Portugal
  • Peu au Commonwealth, en France et en Suède
  • 7ème cause de mortalité par cancer en Amérique du Nord
  • Fréquence décroissante en Amérique (survie à 5 ans = 20% et 3% des décès par cancer au Canada)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Donner 6 caractéristiques étiologiques de l’adénocarcinome gastrique

A

Diététique

⇒

nitrites (dans les aliments préservés), aliments salés ou fumés, manque de fruits et de légumes.

H. pylori

⇒

gastrite → atrophie → métaplasie → dysplasie → carcinome
Présente chez la plupart des patients atteints d’adénocarcinomes (71-95%)

Gastrite

⇒

Le renouvellement cellulaire augmente le risque de mutation génomique

pH non acide

⇒

Transforme nitrate des aliments en nitrite carcinogène

Génétique

⇒

Groupe A, hisoire familiale, syndrome familial, syndrome héréditaire cancer côlon

Oesophage de Barret

⇒

Peut être situé à la jonction oesophagogatrique

** Aucun lien franc avec le tabagisme, l’alcool et l’usage d’antiacides **

44
Q

Quelles sont les 2 classifications histologiques des adénocarcinomes gastriques?

A

Adénocarcinome de type intestinal versus adénocarnicome de type diffus

Classé selon l’organisation histologique des cellules tumorales

45
Q

Quelle est la différence histologie entre les adénocarcinomes de type intestinal et diffus?

A

Type intestinal : structure glandulaire bien différenciée

Typre diffus : cellule en bague de chaton contenant du mucus, plus anaplsique (pas un bon pronostic)

46
Q

Nommer 4 des 27 types les plus fréquents d’organisation histologique des cellules tumorales

A
  • Papillaire
  • Tubulaire
  • Mucineux
  • Cellules bague à chaton
47
Q

Quelles sont les 3 morphologies que peut prendre l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Ulcère aux rebords renflés et surélevés (tumeur ulcérée)
  • Masse endoluminale polypoïde : la tumeur croît en volume sans s’étendre dans la paroi gastrique
  • Infiltrant (linite plastique) : il n’y a pas de masse franche ni d’ulcérations.

*A un mauvais pronostic car est découvert plus tardivement (pas d’anémie)

48
Q

Quand surviennent les manifestations cliniques de l’adénocarcinome gastrique?

A

Tardivement

L’estomac est de large calibre et donc des symptômes d’obstruction surviendront lorsque la tumeur sera volumineuse ou aura envahi la région du cardia ou du pylore et sera non résécable

49
Q

Donner 6 manifestations cliniques de l’adénocarcinomes gastrique

A
  • Inconfort ou douleurs épigastriques (↑ aux repas)
  • Perte de poids asymptomatique, plus tard nausée et vomissement
  • Anémie par spoliation si tumeur ulcérée
  • Masse palpable si tumeur volumineuse
  • Métastases lymphatiques (souvent aux ganglions abdominaux et non palpable, mais métastases sus-claviculaires gauches palpables)
  • Carcinomatose péritonéale

(masse ombilicale, ou nodule de soeur Mary Joseph, masse abdominale palpable et mobile, par envahissement de l’épipoon, appelé gâteau épiploïque, à l’ovaire, rigidité du cul-de-sac de Douglas au toucher rectal )

50
Q

Quelles sont les 2 modalités diagnostiques de l’adénocarcinome gastrique?

A

Endoscopie + biopsies

⇒

Lésion muqueuse ulcérée très proliférative

Lésion peut ressembler à un ulcère bénin

TDM et écho-endoscopie

⇒

Permet de confirmer et d’évaluer les extensions tumorales

51
Q

Quels sont les 2 traitements de l’adénocarcinome gastrique?

A
  • Résection chirurgicale de la tumeur
  • Chimiotérapie +/- radiothérapie en pré ou posopératoire

* Si absence de ganglions atteints, survie à 5 ans de 50% (sinon 10-15%) *

52
Q

Donner les caractéristiques du lymphome gastrique (lymphome estra-ganglionnaire)

A

Présente toutes les caractéristiques des rares lymphomes situés dans un organe solide (la plupart des lymphomes sont situés dans les ganglions lymphatiques).

  • Il y a régression complète de lymphome gastrique après un traitement pour éradiquer H. pylori
53
Q

Par quoi est causé le lymphome gastrique?

A

Probablement causée à long terme par une gastrite chronique à H. Pylori qui induit une prolifération clonale des cellules B

54
Q

Quelles sont les deux méthodes diagnostiques du lymphome gastrique?

A
  • Les manifestations cliniques et la visualisation à l’endoscopie sont comparables à l’adénocarcinome gastrique d’allure linite plastique
  • La biopsie sera diagnostic par prolifération de cellules lymphoïdes dans la muqueuse gastrique
55
Q

Quels sont les 3 traitements du lymphome gastrique?

A
  • Éradication de H. pylori
  • -* Chimiothérapie (si un lymphome persiste)
  • Gastrectomie (dans les cas particuliers)

* Gastrectomie et chimioth.érapie non-indiqués*

56
Q

Décrire les tumeurs carcinoïdes gastriques

A

L’hypergastrinémie crée une surstimulation des cellules ECL (qui sécrète l’histamine), ce qui stimule leur prolifération (hyperplasie) et elles prennent une forme tumorale à long terme.

Elles sont souvent multiples, mais elles ont un faible potentiel malin

57
Q

Où se situent les GIST?

A

Tout au long du tube digestif, mais le plus souvent à l’estomac et au grêle

*3% des tumeurs intestinales, donc rares*

58
Q

Quelle est la classificaiton histologique des GIST?

A

D’origine stromale (du tissu conjonctif de la paroi intestinale)

Cellules bien différenciées qui ont des allures de cellules musculaires lisses, similaires à des léiomyomes ou à des schwannomes

59
Q

Quelle est l’étiologie des GIST?

A

Elles prennent origine des cellules interstitielles de Cajal (cellules mésenchymateuses, nons stromales) qui démontrent une mutation du gène c-KIT, ce qui retarde l’apoptose : les cellules se différentient et se multiplient.

60
Q

Donner 4 manifestations cliniques des GIST

A
  • Lente croissance
  • Peu de symptômes

⇒

Les cellules croissent vers l’extérieur du tube digestif (croissance exophytique).

  • Le centre de ces tumeurs devient nécrotique et un petit pertuis libère parfois du sang à bas bruit dans l’estomac
  • La tumeur est ronde, sous une muqueuse saine, avec un tout petit ulcère central.
61
Q

Quelle est la méthode diagnostique des GIST?

A

Diagnostic confirmé par immunohistochimie sur les lames histologiques (anticorps c-KIT et CD 34)

62
Q

Quels sont les 3 traitements des GIST?

A

Imatinib

⇒

Inhibiteur de la tyrosine kinase.

Molécule permettant de freiner la croissance de la tumeur. La mutation inhibe l’apoptose en activant une tyrosine kinase. L’imatinib bloque le mécanisme d’inhinition de l’apoptose et ainsi bloque la proliféartion tumorale

Résection chirugicale

⇒

Indiquée selon la situation clinique telle qu’une hémorragie ou une occlusion.

Théarpie moléculaire

⇒

S’ajoute suite à la chirurgie et permet de diminuer les récidives et d’augmenter la survie

63
Q

Définir de qu’est un polype gastrique

A

C’est un nodule ou une masse (groupe de cellule) qui dépasse le niveau de la muqueuse environnante

64
Q

Quels sont les 2 types de polypes gastriques?

A
  • Polypes hyperplasiques (polupes de glandes fundiques)
  • Polype adénomateux
65
Q

Donner 2 caractéristiques des polypes hyperplasiques

A
  • Souvent multiples (20 ou +) et en réponse à un stimulus tel que la gastrine avec la prise prolongée d’un IPP
  • Disparition spontanée et pas de potentiel malin significatif
66
Q

Donner 3 caractéritiques du polype adénomateux

A
  • Cellules épithéliales dysplasiques
  • Potentiel de transformation maligne proportionnel à leur taille
  • Exige excision par endoscopie
67
Q

Quelles sont les 13 pathologies fonctionnelles de l’estomac?

A
  • Dyspepsie
  • Dyspepsie fonctionnelle non organiques
  • Gastropasie
  • Syndrome de vomissement cyclique
  • Aérophagie
  • Rumination
  • Gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison
  • GAstrite hypertrophique de Ménétrier
  • Volvulus gastrique
  • Bézoard, phytobézoard, trichobézoard
  • Perforation
  • Hémorragie gastrique
  • Ulcère de Dieulafoy
68
Q

Définir ce qu’est une dyspepsie

A

Le terme dyspepsie, du grec mal-digestion, désigne un ensemble de symptômes que le patient décrit parfois en termes vagues. Ainsi, on entend comme plainte une mauvaise digestion, ou un foie lent, ou un mal à l’estomac.

La cause peut être organique, tel un ulcère ou un cancer ou une angine mésentérique

69
Q

Qu’est-ce qu’une dyspepsie fonctionnelle non organique?

A

C’est une douleur ou inconfort chronique présent plus de 3 mois survenant en l’absence d’anomalie structurale identifiable à l’anamnèse, l’examen physique, les laboratoires de base et les test usuels de diagnostic tels que la radiographie et gastroscopie.

Elle est souvent causée par une incapacité à tolérer normalement une distension de l’estomac

70
Q

Quels sont les deux types de dyspepsie fonctionnelle non organique?

A
  • Type ulcéreux
  • Type moteur
71
Q

Décrire la dyspepsie fonctionnelle non organique de type ulcéreux

A

Brûlements épigastriques et crampes abdominales, mais sans lésions ulcéreuses à la gastroscopie

72
Q

Décrire la dyspepsie fonctionnelle non organique de type moteur

A

Satiété précoce, digestion lente, éructation post-prandiale, mais sans anomalie de la vitesse de vidange gastrique

73
Q

Quelles sont les modalités diagnostiques de la dyspepsie fonctionnelle non organique? (3)

A
  • Amamnèse (symptômes gastriques chronique, sans atteinte de l’état général)
  • Examen physique
  • Exclusion de lésions organiques (endoscopie, échographie, TDM)
74
Q

Quelle méthode diagnostique est utilisée pour faire une investigation plus poussée de la dyspepsie fonctionnelle non organique, et dans quels 5 cas est-elle indiquée?

A

Endoscopie digestive haute

⇒

  • Symptômes récents ou nouveaux (< 3 mois)
  • Âge > 50 ans
  • Atteinte de l’état général (perte de poids)
  • Anomalie à l’examen physique (douleur à la palpation)
  • ANomalie aux laboratoires (anémie)
75
Q

Quels sont les 4 traitements de la dyspepsie fonctionnelle non organique?

A
  • Éviter les aliments qui augmentent les symptômes
  • Éviter les facteurs précipitants (stress, fatigue)
  • IPP (amélioration chex 50% des patients)
  • Prise en charge psychothérapie, selon les cas
76
Q

Quels sont les 5 facteurs de risque de développer une gastroparésie?

A

Post-vagotomie

⇒

Pour contrecarrer cette gastroparésie secondaire, il faut faire des chirurgies de drainages comme une pyloroplastie ou une gastrojéjunostomie

Diabète

⇒

Le diabète chronique peut causer une neuropathie du nerf vague

Hyperglycémie aiguë

⇒

> 12 mmol/L, n < 6

Certains médicaments

⇒

Anti-cholonergiques

Opiacés

Idiopathique

77
Q

Quelles sont les 3 manifestations cliniques de la gastroparésie?

A
  • Halitose (mauvaise haleine)
  • Perte de poids
  • Dilatation gastrique se manifestant par un tympanisme à l’examen physique
78
Q

Quelle est la méthode diagnostique utilisée pour la gastroparésie?

A

Scintigraphie en médecine nucléaire pour mesurer le temps de vidange gastrique

79
Q

Quelles sont les 3 mesures générales utilisées dans le traitement de la gastroparésie?

A
  • Régime avec aliments faciles à digérer (liquide ou solide de petit volume)
  • IPP pour diminuer l’acidité qui pourrait s’accumuler
  • Anti-nauséeux pour le soulagement des symptômes
80
Q

Quelles sont les 4 mesures pour stimuler la contractilité gastrique utilisées dans le traitement de la gastroparésie?

A

Médicaments à effet cholinergique

⇒

Urécholine, également utilisé pour la rétention urinaire

Inhibiteur de la cholinestérase

⇒

Néostigmine

Anti-dopaminergique

⇒

Métaclopramide, dompéridone

Agoniste de mitiline

⇒

Érythromycine

81
Q

Décrire le syndrome de vomissement cyclique

A

Épisodes aigus de vomissement qui récidivent aux semaines ou aux mois et qui peuvent durer de quelques heures à quelques jours.

Il faut considérer l’occlusion intestinale récidivante

82
Q

Décrire ce qu’est l’aérophagie

A

Elle est pathologique dans le sens que le patient ingère volontairement de l’air pour le faire ressortir

Toutefois, l’aérophagie dite « normale » (aéro-air ou phagie-manger) accompagne l’ingestion d’aliments en petite quantité. L’éructation peut ainsi être normale (réflexe central qui relaxe le SOI pour évacuer l’air gastrique lorsque le fundus est distendu).

*Éructations normales de 3 à 4 fois par heure, parfois inconsciemment*

83
Q

Quel est le traitement de l’aérophagie?

A

Thérapie comportementale

84
Q

Décrire la rumination

A

C’est un acte volontaire, mais inconscient, lié à un trouble du comportement. Une régurgitation d’aliments survient au moment d’une relaxation du SOI associée à une contraction fundique.

Ce n’est pas un vomissement en soi, car il n’y a pas de réflexe rétro-péristaltique.

85
Q

Avec quoi peut être confondue la rumination? (2)

A

Simple régurgitation

⇒

Retour d’aliments ingérés vers la bouche de façon spontanée et sans contraction abdominale

Vomissement

⇒

Expulsion orale forcée du contenu gastrique par des contractions digestives réflexes, coordonnées par le plexus d’Auerbach. Accompagné de contractions de la paroi abdominale

86
Q

Définir le gastrinome

A

Tumeur néoplasique bénigne ou maligne, origine des cellules G (synthétisent la gastrine)

87
Q

Quelles est la physiopathologie du gastrinome?

A
  • 80% des cas sont sporadiques (sasn prédisposition génétique connue)
  • 20% des cas sont le résultat de l’expression génétique de la polyadénomatose familiale de type 1 (MEN 1)
88
Q

Qu’est-ce que MEN 1 ?

A

Multiple Endcrine Neoplasia

  • Adénome hypophysaire
    (sécrète prolactinem ce qui cause une galatorrhée)
  • Hyperplasie parathyroïdienne
    (sécrète PTH, ce qui cause une hypercalcémie)
  • Gastinome pancréatique
    (sécrète gastrine, ce qui cause des ulcères duodénaux)
89
Q

Quelles sont les 2 manifestations cliniques du syndrome de Zollinger-Ellison

A
  • Multiples ulcères duodénaux (causés par une hypersécrétion majeure de HCl par les cellules pariétales qui sont stimulées par une grande quantité de gastrine)
  • Diarrhées
90
Q

Quels sont les 3 mécanismes de diarrhées du syndromes de Zollinger-Ellison?

A

Diarrhée sécrétoire

⇒

La stimulation maximale de la capacité de sécrétion d’acide gastrique atteint plusieurs litres/jours, volume qui excède la capacité d’absorption du grêle

Diarrhée de maldigestion

⇒

La lipase et les autres enzymes pancréatiques sont neutralisés par l’excès d’acidité, ce qui diminue la digestion intraluminale

Diarrhée de malabsorption

⇒

L’acide gastrique ne peut être neutralisé et détruit les villosités de l’intestin grêle, ce qui diminue l’absorption

91
Q

Quel est la méthode diagnostique du gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison?

A

Un tube nasogastrique permettrait de recueillir et de mesurer la quantité de sécrétion de HCl gastrique (normale de 3-5 mmol/h ; gastrinome > 10 mmol/h)

LA gastrine sérique est toutefois mesurée par une simple ponction veineuse

92
Q

Quels sont les 3 traitements du gastrinome et syndrome de Zollinger-Ellison

A

Chirurgie de résection tumorale

⇒

Il faut d’abord localiser la petite masse, mais parfois impossible à identifier. LA tumeur primaire peut être accompagnée de métastases hépatiques non résécables

Chirurgie de gastrectomie totale

⇒

La tumeur et les métastases produisent toujours des excès de gastrine, mais sans effet clinique délétère, la cible étant réséquée

Palliation par IPP

93
Q

Par quoi se manifeste la gastrite hypertrophique de Ménétrier ? (3)

A
  • Gros plis gastriques décelés lors d’examen endoscopique ou radiologique.
  • Hypertrophie des cellules à godet (cellules à mucus) à la biopsie
  • Hypoalbuminémie par pertes exsudatives (beaucoup de protéines dans le mucus)
94
Q

Avec quelles pathologies la gastrite hypertrophique de Ménétrier peut-elle être confondue? (3)

Avec quels tests fait-on la distinction? (2)

A

Pathologies

⇒

  • Hypertrophie secondaire à l’usage chronique d’IPP
  • Gastrinome
  • Lymphome gastrique

Tests

⇒

  • Biopsie gastrique
  • Mesure de la gastrine sérique
95
Q

Qu’est-ce que la volvulus gastrique?

A

Torsion de l’estomac sur lui-même

96
Q

Quels sont les deux axes de rotation possibles du volvulus gastrique?

A

Torsion dans l’axe de l’organe

⇒

Le plus fréquent et survient par bascule au travers d’un grand hiatus du diaphragme : hernie hiatale par roulement, ou hernie para-oesophagienne. La jonction oesophage-gastrique demeure en bonne position anatomique, mais l’estomac roule sur lui-même vers et dans le thorax. L’estomac est comprimé à travers le diaphragme, à tel point qu’il souffre d’ischémie, qui se manifeste par une douleur épigastrique sévère. Une chirurgie urgente s’impose, pour replacer l’estomac en position normale.

Torsion dans l’axe du mésentère

⇒

Moins fréquent, mais tout aussi ischémisant

97
Q

Définir ce qu’est un bézoard

A

C’est un amalgame gastrique composé de substances ingérées et qui ne peuvent être propulsées au grêle, ni régurgitées

98
Q

Définir ce qu’est un phytobézoard

A

C’est un amalgame de substances végétales fibreuses

99
Q

Définir ce qu’est un trichobézoard

A

C’est un amalgame de cheveux avalés compulsivement

100
Q

Quelles sont les 3 présentation cliniques du bézoard, phytobézoard et trichobézoard?

A
  • Satiété précoce
  • Vomissements
  • Perte pondérale
101
Q

Quels sont les 2 traitements du bézoard, phytobézoard et trichobézoard?

A
  • Éliminer les conditions favorisant l’accumulation (garder les cheveux courts)
  • Éradication du bézoard (dissoliution chimique ou extraction chirurgicale)
102
Q

À quoi est due la perforation de l’estomac?

A

Souvent secondaire à des traumatismes ou à des lésions telles que les ulcères, cancer, etc.

Il y a un déversement du chyme gastrique dans la cavité abdominale

103
Q

Quelles sont les 3 manifestations cliniques de la perforation de l’estomac?

A
  • Douleur intense à début soudain
  • Dyspnée secondaire
  • Abdomen de bois et abdomen « chirurgical »
104
Q

Qu’est-ce qu’une hémorragie gastrique?

A

Bris vasculaire qui entraine un aignement aigu (hématémèse), subaigu (méléna) ou chronique (fatigue, dyspnée à l’effort).

Souvent causé par un ulcère gastrique

105
Q

Quelles sont les 3 manifestations cliniques de l’hemorragie gastrique?

A
  • Pas de douleur
  • Abdomen souple
  • Peut y avoir des signes d’hypotension
106
Q

Définir ce qu’est l’ulcère de Dieulafoy

A

C’est lorsqu’un saignement actif artériel provient d’une paroi gastrique sainte en apparence, sans ulcération.

C’est une condition particulière qui est identifiée par endoscopie

MED-1207 - Examen I (15 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions