Pathologies Cardiovasculaires Flashcards
Œdème:
Augmentation de la pression hydrostatique et diminution de la pression oncotique, Mouvement de l’eau vers l’extracellulaire, ce qui cause une accumulation de liquides dans les tissus de cause non-inflammatoire.
Hydrothorax:
Œdème à l’intérieur de la plèvre pulmonaire
Hydropéricarde:
Œdème à l’intérieur du péricarde
Ascite:
Œdème dans la cavité péritonéale (abdomen)
Anasarque:
Œdème généralisé (à l’ensemble du corps)
Proportion normale de l’eau dans le corps:
H2O = 60% poids, dont ⅔ est intracellulaire et 5% est plasmatique
Hyperhémie:
Dilatation artérielle, inflammation et accumulation de sang dans les vaisseaux d’un organe (muscles) de manière active (pendant l’exercice)
Congestion:
Accumulation de sang dans les vaisseaux d’un organe passivement, c’est le drain veineux qui est affecté.
Qu’est-ce qui résulte d’une congestion au niveau systémique?
Entraîne l’insuffisance cardiaque, qui peut causer l’hypoxie (diminution de la quantité d’oxygène que le sang distribue aux tissus), l’œdème (accumulation de liquides dans les tissus), la mort cellulaire et fibrose (augmentation anormale de la quantité de tissu conjonctif fibreux dans un tissus ou un organe), l’hémorragie en cas de rupture capillaire
Quelles sont les causes de l’œdème?
1) Augmentation de la pression hydrostatique
- Retour veineux altéré
- Dilatation artériolaire
2) Pression osmotique plasmatique réduite (hypoprotéinémie)
3) Obstruction lymphatique
4) Rétention de Na+
5) Inflammation
Qu’est-ce qui pourrait altérer le retour veineux, et ainsi augmenter la pression hydrostatique qui mène à l’œdème?
- Insuffisance cardiaque congestive
- Péricardite constrictive
- Ascite (cirrhose du foie)
- Obstruction veineuse ou compression
- Thrombose
- Pression externe (par exemple, masse)
- Inactivité des membres inférieurs
Qu’est-ce qui pourrait créer une dilatation artériolaire, et ainsi augmenter la pression hydrostatique qui mène à l’œdème?
- Chaleur
- Dérégulation neuro-humorale
Insuffisance cardiaque congestive:
Le cœur ne parvient plus à pomper suffisamment de sang pour combler les besoins de l’organisme.
Péricardite constrictive:
Épaississement fibreux ou calcifié (où du calcium s’est infiltré dans les tissus) du péricarde
Cirrhose du foie:
Déformation étendue de la structure interne du foie lorsqu’une grande quantité du tissus hépatique est définitivement remplacée par du tissus cicatriciel non fonctionnel (fibrose))
Thrombose (phlébite):
Caillot de sang qui se forme dans l’appareil circulatoire au mauvais endroit ou de manière excessive (Hémostase pathologique)
Qu’est-ce qui pourrait entrainer une diminution de la pression osmotique plasmatique (hypoprotéinémie) qui mène à l’œdème?
- Glomérulopathies avec perte de protéines
- Cirrhose
- Malnutrition
- Gastroentéropathies avec perte de protéines
Glomérulopathies avec perte de protéines (ou syndrome néphrotique)
Trouble des glomérules (pelotes de microscopiques vaisseaux sanguins dans les reins ayant de petits pores à travers lesquels le sang est filtré), où des quantités excessives de protéines sont excrétées dans l’urine.
Gastroentéropathies avec perte de protéines:
Perte anormale de protéines plasmatiques (ex: albumine) par voie digestive.
Qu’est-ce qui pourrait causer une obstruction lymphatique (lymphœdème) qui mène à l’œdème?
- Néoplasie
- Inflammatoire, exemple, par infection parasitaire, ex: filariose: Maladie tropicale causé par les parasites filaires, transmis à l’homme par des moustiques, qui altère le système lymphatique et conduit à un lymphoedème (tuméfaction des tissus), l’éléphantiasis des membres (épaississement de la peau et des tissus) ou à une hydrocèle (tuméfaction scrotale)
- Post thérapie: réaction et/ou la résection de nœuds lymphatiques
Néoplasie:
Formation d’un nouveau tissus (néoplasme ou tumeur) qui se développe par prolifération anormale de nouvelles cellules, la tumeur peut être bénigne ou maligne (cancéreuse). (ex: cancer du sein)
Qu’est-ce qui pourrait causer la rétention de Na+ qui mène à l’œdème?
- Consommation excessive de sel avec insuffisance rénale (maladies des reins)
- Augmentation de la réabsorption tubulaire du sodium
- Hypoperfusion rénale
- Augmentation de la sécrétion de rénine-angiotensine-aldostérone
Hypoperfusion rénale:
Diminution du volume de sang qui traverse le rein (entraîne une baisse de la filtration des reins, et ainsi l’augmentation de la réabsorption du sodium et de l’eau, induisant une oligurie)
Hémorragie:
Extravasation de sang des vaisseaux.
Causes de l’hémorragie:
- Lésion vasculaire
- Problème de coagulation
Qu’est-ce qui peut causer des lésions vasculaires à l’origine de l’hémorragie?
- Congestion vasculaire chronique (qui induit une atrophie hépatocytaire)
- Trauma
- Érosion inflammatoire: Lésion superficielle des tissus de recouvrement (peau, muqueuses) due à une inflammation
- Érosion néoplasique: Lésion cutanée découlant d’une tumeur (ou néoplasme)
- Athérosclérose: Dépôt d’une plaque essentiellement lipidique (athérome) sur la paroi des artères (qui peuvent entraîner la lésion de la paroi artérielle, conduire à l’obstruction du vaisseau, ou encore se rompre)
Quels éléments, lorsque dysfonctionnels, peuvent causer des problèmes de coagulation à l’origine de l’hémorragie?
- Plaquettes
- Facteurs de la coagulation: Protéines présentes dans le sang indispensables au processus d’hémostase, qui permet d’arrêter les saignements et hémorragies en cas de lésion vasculaires et de rééquilibrer le flux sanguin en cas de thrombose.
Hématome:
Collections (Épanchements) de sang saillante sous la peau (se produit plus profondément qu’une ecchymose (un « bleu »), qui se trouve plutôt dans l’épaisseur de la peau, formant une tache bleu)
Hémorragies cavitaires:
(déf et exemples)
Épanchement de sang dans une cavité.
Ex: Hémopéritoine, Hémothorax, Hémopéricarde, Hémarthrose
Hémopéritoine:
(déf et causes)
Épanchement de sang dans la cavité péritonéale qui survient en cas de rupture d’un viscère ou d’un vaisseau sanguin contenu dans cette cavité ou contigu à sa paroi. Ex: foie, rate, rupture de la trompe suite à une grossesse extra-utérine, etc.
Hémothorax:
(déf et causes)
Épanchement de sang dans la cavité pleurale, entre le poumon et la paroi thoracique suite à un déchirement d’un poumon, d’une artère ou d’une veine dans le thorax.
Hémopéricarde:
(déf et causes)
Épanchement de sang entre les deux feuillets du péricarde (cause traumatique, chirurgicale ou spontanée lors d’un infarctus ou d’un tumeur)
Hémarthrose:
(déf et causes)
Épanchement de sang dans une articulation.
Pétéchies:
Hémorragie au niveau de la peau, muqueuses ou séreuses dues à un déficit plaquettaire ou de la paroi vasculaire.
-> Petites taches rouges 1-2 mm sur la peau.
Purpura:
Hémorragie au niveau de la peau, muqueuses ou séreuses dues à un déficit plaquettaire ou de la paroi vasculaire.
-> Taches rouge-violacées de 3-5 mm
Ecchymoses:
Hémorragie au niveau de la peau, muqueuses ou séreuses dues à un déficit plaquettaire ou de la paroi vasculaire.
-> Taches violet-bleu de 1-2 cm
Hématurie:
Excrétion anormale de globules rouges dans les urines.
Hématémèse:
Vomissement de sang
Hématochézie:
Sang dans les selles
Méléna:
Émission par l’anus de sang noir, mélangé ou non aux selles, ayant un aspect « goudron liquide »
Épistaxis:
Saignement en provenance des fosses nasales s’écoulant par le nez, parfois dans le pharynx, et qui est souvent dû à une érosion de la partie antérieure de la muqueuse de la cloison nasale
Hémoptysie:
Crachement de sang d’origine sous-glottique (il s’agit en général de sang rouge dont l’émission s’accompagne d’efforts de toux)
Ménorragie:
Règles anormalement abondantes et prolongées (la durée habituelle des règles varie entre 3 et 5 jours)
Métrorragie:
Hémorragie utérine survenant de façon anormale entre les règles
Triade de Virchow:
Anomalies qui déterminent la thrombose.
1) Lésion endothéliale
2) Stase (arrêt ou ralentissement considérable de la circulation) ou circulation sanguine turbulente
3) Hypercoagulabilité (Primaire = génétique ou Secondaire= Acquise)
Hémostase:
(déf et étapes)
Ensemble des mécanismes biologiques mis en œuvre pour arrêter l’hémorragie lors d’une brèche vasculaire = Caillot physiologique
1) Vasoconstriction: Diminution du diamètre d’un vaisseau sanguin par contraction de ses fibres musculaires
2) Agrégation et activation plaquettaire: Le processus commence avec l’adhésion des plaquettes
3) Activation des facteurs de la coagulation et formation de fibrine
Quels sont les facteurs d’hypercoagulabilité secondaire qui Augmente +++ le risque de thrombose ?
- Long temps d’immobilisation
- Infarctus du myocarde (Crise cardiaque)
- Fibrillation auriculaire
- Lésion tissulaire (chirurgie, fracture, brulure, etc.)
- Cancer
- Valves cardiaques prothétiques: valve cardiaque remplacée par une prothèse (quand le traitement chirurgical d’une maladie valvulaire aortique ne peut pas être réalisé par la réparation de la valve)
- Thrombopénie induite par l’héparine: Problème de facteur d’activation plaquettaire
- Syndrome des anticorps anti-phospholipides: Maladie auto-immune rare causant une hypercoagulation
Fibrillation auriculaire:
Contractions rapides et désordonnées des oreillettes qui résulte d’une activité électrique irrégulière (causent un pompage inefficace du sang dans tout le corps)
Quels sont les facteurs d’hypercoagulabilité secondaire qui Augmente aussi le risque de thrombose ?
- Cardiomyopathie
- Syndrome néphrotique
- Augmentation des œstrogènes (ex: grossesse)
- Contraceptif oral
- Anémie falciforme
- Cigarette
Cardiomyopathie:
Maladie qui touche le muscle cardiaque et qui réduit la capacité du cœur à pomper le sang riche en oxygène vers le reste du corps.
Anémie falciforme:
Maladie du sang (de l’hémoglobine) qui cause la déformation des globules rouges et qui empêchent le transport efficace de l’oxygène aux organes du corps.
Types de thrombose:
- Veineuse: (Provient) membres inférieurs
- Veine profonde (phlébite profonde)
- Veine superficielle (phlébite superficielle)
- Artérielle: (Cause) Athérosclérose et maladies cardiaques
Embolie:
Obstruction d’un vaisseau sanguin par un caillot de sang migrateur ou par toute autre particule (fragment de néoplasme)
Types d’embolie:
- Pulmonaire
- Systémique
- Graisseuse
- Liquide amniotique (Embolie amniotique)
- Air (Embolie gazeuse): causé par chirurgie cardiaque, neurochirurgie, laparoscopies, syndrome de décompression
Embolie pulmonaire:
Obstruction d’une ou plusieurs artères irriguant le poumon, causé (le + souvent) par une thrombose veineuse (caillot sanguin) provenant des membres inférieurs et qui voyage jusqu’aux poumons.
Embolie systémique:
Obstruction des vaisseaux périphérique causé par Infarctus du myocarde et fibrillation auriculaire. L’embole peut se retrouver n’importe où dans le corps et provoquer une ischémie en aval.
Embolie graisseuse:
Complication rare, mais grave des fractures des os long, qui cause la dissémination de micro-gouttelettes de graisses insolubles (en provenance de la moelle osseuse), qui obstruent de petits vaisseaux (Dans la circulation pulmonaire = Embolie graisseuse pulmonaire, dans les vaisseaux phériphériques (cerveau, reins) = embolie graisseuse systémique)
Embolie amniotique (Liquide amniotique):
(cause)
Lors d’un accouchement.
Embolie gazeuse (Air):
(cause)
Causé par chirurgie cardiaque, neurochirurgie, laparoscopies, syndrome de décompression
Infarctus:
Nécrose ischémique (mort anormale d’une cellule ou d’un tissu lorsqu’il est en situation d’asphyxie suite à l’arrêt de la circulation sanguine) causée par l’occlusion de l’alimentation vasculaire du tissu affecté.
Cause importante de mortalité!
Types d’infarctus et exemples de ceux-ci:
- Artériel
- Thrombose ou embolie artérielle = coeur, cerveau
- Vasospasme
- Expansion athérome
- Compression extrinsèque (qui provient de l’extérieur)
- Anévrisme disséquant de l’aorte
- Œdème dans un espace confiné
- Veineux
- Dans des organes à veine efférente unique: ovaire et testicule (tout ce qui suit dans la circulation ne se retrouve plus vascularisé)
- Hypotensive (pas d’obstruction, mais tension trop faible pour ramener le sang)
- Choc
Vasospasme
Nos vaisseaux sanguins se contractent ou deviennent plus petits.
Expansion athérome:
Plaque graisseuse qui grandit dans la paroi des vaisseaux.
Anévrisme disséquant de l’aorte:
Dilatation localisée d’une artère, où la couche interne (muqueuse) de la paroi aortique se déchire et se sépare de la couche moyenne de la paroi aortique, causant l’obstruction du vaisseau.
Choc:
Condition causée par l’hypoperfusion des tissus (Le sang n’arrive pas aux tissus, dysfonction et mort cellulaire)
Types de choc:
- Cardiogénique: Cœur bat plus lentement
- Hypovolémique: Perte de volume sanguin (Ex: Hémorragie causé par accident)
- Distributive: Ex: Sepsis (Syndrome clinique de dysfonctionnement des organes provoqué par un dérèglement de la réponse à l’infection) et anaphylaxie (choc anaphylactique) = vasodilatation généralisée
Qu’est-ce qui se passe lors du choc ?
- Microthrombose systémiques
- Nécrose (mort du tissus) ischémique (diminution de l’arrivée du sang) multiples organes
- Hémorragies multiples
Organes les plus affectés par le choc:
- Poumons: lésion alvéolaires = détresse respiratoire
- Intestin = Ulcérations hémorragiques
- Reins = Nécrose tubulaire
- Foie = Congestion centro-lobulaire et nécrose
- Cerveau = Microhémorragies et oedème
- Glandes surrénales = Nécrose corticale
Signes et symptômes du choc:
- Tachycardie: Accélération du rythme des battements du coeur
- Tachypnée: Accélération anormale de la fréquence respiratoire
- Pâleur
- Oligurie: Diminution ou insuffisance de la quantité d’urine émise
- Acidose: Augmentation de l’acidité du sang (ex: Accumulation de dioxyde de carbone dans le sang à cause d’une mauvaise fonction pulmonaire)
PATTO
Artériosclérose:
Tout épaississement des parois artérielles = artères et artérioles deviennent raides (diminution de l’élasticité)
Causes de l’artériosclérose:
- Athérosclérose: grandes artères
- Sclérose calcifiée de Mönckeberg
- Artériolosclérose
Athérosclérose:
Formation des plaques d’athéromes dans la tunique interne (Plaques jaunâtres constitués par des dépôts lipidiques (cholestérol))
Sclérose calcifiée de Mönckeberg:
Calcifications dans la paroi artérielle (allant jusqu’à la formation osseuse)
Artériolosclérose:
État pathologique caractérisé par un durcissement progressif des artères (En relation avec l’âge, accéléré par le diabète et l’hypertension artérielle)
Quelles sont les maladies vasculaires les plus importantes ?
1) Artériosclérose (âge et hypertension artérielle)
2) Athérosclérose (maladie multifactorielle)
3) Vasculites (maladies inflammaoires)
4) Anévrisme (Dilatation des vaisseaux)
5) Varices (Dilatation permanente des veines)
6) Néoplasies vasculaires (formation de nouveaux tissus)
Conséquences des maladies vasculaires:
Hypoxie et infarctus
Évolution des athéromes dans l’athérosclérose:
1) Expansion
2) Fibrose et calcification
3) Ulcération et thrombose
4) Dilatation = Anévrismes
Facteurs de risques majeurs non modifiables de l’athérosclérose:
- Âge (>45 ans = 5X plus de maladie cardiaques ischémiques avec hypertension)
- Masculin
- Hérédité (autosomique dominante)
- Troubles génétiques du métabolisme lipidique
Facteurs de risques majeurs modifiables de l’athérosclérose:
- Hypertension
- Hyperlipidémie
- Diabète
- Cigarette
Facteurs de risque mineurs de l’athérosclérose:
- Diabète (graisse saturé)
- Obésité
- Inactivité physique
- Personnalité de type Anxieux
- Stress
Quels sont les manifestations cliniques de l’athérosclérose:
- Aorte => Perte d’élasticité => HTA => Athéromes de l’aorte = source d’embolie
- Artères coronariennes => maladie ischémique cardiaque
- Artères carotides => infarctus cérébrale et oculaire
- Artères cérébrales => AVC
- Artères intestinales
Quels sont les classifications de vasculites (ou angéites) ?
- Étiologie et pathogenèse: infectieuse, immunitaire, radiation
- Site anatomique: aortite, artérite, capillarite, phlébite.
- Distribution: localisé ou systémique
- Durée: aiguë ou chronique
Vasculites immunes:
Inflammation des vaisseaux de cause allergique (drogues, médicaments)
Quels sont les mécanismes des vasculites immunes ?
- Dépôt local des complexes immuns
- Dépôt des complexes circulants = Lupus (érythémateux) (Associations macromoléculaires résultant d’une interaction antigènes-anticorps)
- Dépôt de cryoglobulines = dépôt de complexes avec le froid
Cryoglobulinémie:
Présence anormale dans le sang de protéines (cryoglobulines), qui peuvent précipiter au froid.
Types de vasculites immunes:
- Artérite temporale ou Artérite à cellules géantes
- Takayasu artérite
- Polyartérite noueuse
- Maladie de Kawasaki
- Syndrome Churg-Strauss ou granulomatose allergique
- Granulomatose de Wegener
- Maladie de Buerger ou thromboangéite obliterans
- Maladie de Raynaud
Artérite temporale ou Artérite à cellules géantes:
Inflammation des artères dans la tête, près des tempes.
Takayasu artérite:
Maladie inflammatoire de cause inconnue touchant l’aorte et ses grosses branches (surtout chez la jeune femme, pressions différentiel - la femme sans poul)
Polyartérite noueuse:
Vasculite nécrosante systémique, inflammation et nécrose des artères musculaires de taille moyenne, avec une ischémie (insuffisance ou arrêt de la circulation du sang) tissulaire secondaire.
Maladie de Kawasaki:
Vascularite des artères de taille moyenne, notamment des artères coronaires, qui tend à se produire chez les nourrissons et les enfants âgés de 1 à 8 ans.
Syndrome Churg-Strauss ou granulomatose allergique:
Vascularite nécrosante systémique des petits et moyens vaisseaux, caractérisé par des granulomes extravasculaires, une hyperéosinophilie sanguine et tissulaire.
Granulomatose de Wegener (Granulomatose avec polyangéïte):
Vascularite des petits et moyens vaisseaux avec glomérulonéphrite nécrosante focale qui atteint les reins et les voies respiratoires.
Maladie de Buerger ou thromboangéite obliterans:
Thrombose inflammatoire des petites et moyennes artères et de certaines veines superficielles, entraînant une ischémie artérielle des extrémités et une thrombophlébite superficielle.
Maladie de Raynaud:
Vasospasme localisé à un ou plusieurs doigts de la main en réponse au froid ou à un stress émotionnel, entraînant une gêne réversible et des modifications de couleur des téguments (pâleur, cyanose, érythème ou leur association).
Anévrisme:
Dilatation localisée d’une artère (Pathologie de la paroi de l’artère)
Classification étiologique (par causes) de l’anévrisme
- Congénital
- Athérosclérose => Aorte abdominal
- Syphilis => Aorte ascendante
- Mécanismes immuns => PAN (Polyartérite noueuse)
- Dissection aortique => Anévrisme disséquant de l’aorte
Varices:
Dilatation permanente des veines
Signes et symptômes des varices en fonction de leur localisation:
- Membres inférieurs
- Hypertension portale et cirrhose hépatique => Œsophage
- Hémorroïdes => Plexus rectal
- Varicocèle => Scrotal
Hémangiome:
Accumulation ou une croissance anormale de vaisseaux sanguins dans les organes internes ou dans la peau (Tumeur bénigne)
- Hémangiome capillaire: Dans la couche supérieure de la peau
- Hémangiome caverneux: Dans la couche plus profonde de la peau
Néoplasie vasculaire fréquente
Angiosarcome:
Tumeur maligne qui se développe à partir des éléments conjonctifs de la paroi des vaisseaux sanguins ou lymphatiques => Cancer des Tissus mous, os, autres organes (+Rares que l’hémangiome)
Sarcome de Kaposi:
Tumeur vasculaire (peau ou interne) causé par le virus de l’herpès 8: SIDA
Maladies cardiaques les plus fréquentes:
Insuffisance cardiaque et Hypertrophie Cardiaque !!
1) Maladie ischémique
2) Endocardites et Maladies valvulaires
3) Maladies myocardiques
4) Maladies péricardiques
5) Maladies congénitales
6) Néoplasies cardiaques
Insuffisance cardiaque:
Le cœur ne peut pas remplir sa fonction normale.
Causes de l’insuffisance cardiaque:
- Cardiaque: Toute maladie cardiaque
- Extracardiaque:
- Surcharge de pression = Hypertension artérielle
- Surcharge de volume = Rétention de Na+ et H2O
- Augmentation de la demande =
- Hyperthyroïdisme
(La cause peut être compensée ou non)
Conséquences de l’insuffisance cardiaque droite:
- Augmentation de la pression veineuse
- Congestion et œdème des tissus mous et des organes internes
- Hépatomégalie
- Splénomégalie
- Œdème des membres inférieurs
- Hydrothorax
- Ascite
- Anasarque
- Cyanose
Hépatomégalie:
Hypertrophie du foie
Splénomégalie:
Hypertrophie de la rate
Cyanose:
Coloration bleuâtre due à une diminution de la quantité d’oxygène
Conséquences de l’insuffisance cardiaque gauche:
- Augmentation de la pression veineuse pulmonaire
- Œdème pulmonaire (Reflux dans les poumons)
- Insuffisance cardiaque droite (« Cor pulmonaire » chronique)
- Hypoperfusion des organes (reçoivent pas assez de sang oxygéné)
- Rénal (Oligurie et Activation du système renin-angiotensin-aldostérone)
- Cérébrale
- Intestinale
- Hépatique
- Cyanose
Cor pulmonaire:
Hypertrophie et dilatation du coeur droit en raison d’une hypertension pulmonaire
- Aiguë: Embolie
- Chronique: Hypertension pulmonaire chronique dû à une insuffisance cardiaque gauche ou une maladie pulmonaire tel que: Maladies pulmonaire obstructive chronique, fibrose pulmonaire, micro-embolies chroniques, hypertension pulmonaire idiopathique, cyphose-scoliose, maladies neuromusculaires
Quelle est la différence entre le cœur chez une personne normale et une personne souffrant d’hypertrophie cardiaque ?
Normal: 300-350g
Hypertrophie cardiaque: 500g, avec de grosses parois ventriculaires
Causes de l’hypertrophie cardiaque:
- Hypertension artérielle
- Maladie valvule aortique
- Insuffisance mitrale (Entre ventricule gauche et oreillette gauche)
- Cardiomyopathie: Maladie du myocarde
Maladie cardiaque ischémique:
Définition, exemples et un facteur de risque.
Maladie du cœur où il y a diminution ou arrêt de la vascularisation.
- Angor pectoris (Angine de poitrine)
- Insuffisance cardiaque chronique
- Infarctus du myocarde = territoire vasculaire où cesse la circulation
- Mort subite
- Facteurs de risque = thrombose
Complications de l’infarctus:
- Arythmies
- Mort subite
- Choc cardiogénique
- Rupture du myocarde
- Hémopéricarde
- Insuffisance mitrale (rupture du muscle papillaire)
- Rupture du septum interventriculaire = insuffisance cardiaque
droite aigue - Thrombose murale (embolies)
- Péricardite
- Anévrisme ventriculaire
Endocardites:
Inflammation de l’endocarde (valvulaire ou sur les parois)
Types d’endocardites:
- Immune
- Rhumatisme cardiaque évolutif
- Lupus
- Bactérienne
- Non-bactérienne thrombotique
- Maladie valvulaire dégénérative
Rhumatisme cardiaque évolutif:
Complication d’une infection par streptocoque (groupe A bêta-hémolytique) (les germes s’accrochent aux valves), qui engendre une cardite chronique, qui entraîne la déformation valvulaire.
Lupus:
Maladie auto-immune, avec des manifestations systémiques telles que des éruptions cutanées, une érosion des articulations ou même une insuffisance rénale.
Pathologie valvulaire / valvulopathie:
Terme générique désignant les lésions des valvules cardiaques quelle qu’en soit l’origine (congénitale, rhumatismale, dégénérative).
Comment se traduit la valvulopathie ?
- Soit par un rétrécissement (sténose) faisant obstacle à l’éjection du sang
- Soit par une incontinence (insuffisance), en ne s’opposant pas au reflux sanguin vers la cavité située en amont (régurgitation)
- Soit encore les deux associées (par exemple maladies mitrale, aortique…)
Valvules cardiaques:
Système membraneux disposé dans les orifices de sortie des cavités cardiaques, empêchant le reflux sanguin vers l’amont.
- Valve tricuspide: Entre l’oreillette et le ventricule droit
- Valve pulmonaire: Entre le ventricule droit et la circulation pulmonaire
- Valve mitrale: Entre l’oreillette et le ventricule gauche
- Valve aortique: Entre le ventricule gauche et l’aorte
Myocardite:
Définition et causes
Inflammation du myocarde
Causes:
- Viral
- Bactéries
- Parasites
- Immunologique
- Sarcoïdose: Formation de granulomes
- Myocardite idiopathique (dont on ne connaît pas la cause)
Épanchement péricardique:
Définition + types et causes
Accumulation de trop de liquide dans le péricarde
- Séreux: Insuffisance cardiaque congestive, hypoalbuminémie (pas de protéines dans le liquide séreux)
- Séro-sanguine: Traumatisme à la poitrine, tumeur maligne ou dissection aortique
Péricardite:
Définition et causes.
Inflammation du péricarde
Causes:
- Viral (+ fréquente)
- Post infarctus du myocarde: Syndrome de Dressler
Types de néoplasies cardiaques:
- Primaires (très rares et bénignes)
- Myxome (dans cavité)
- Fibrome (dans tissus fibreux)
- Lipome (entre péricarde et myocarde)
- Fibroélastome papillaire (valvulaire)
- Rhabdomyome (muscles striés)
- Angiosarcome (tissus mou)
- Secondaires (métastases qui se déplace dans le coeur)
- Poumon
- Sein
- Mélanome (peau)
- Leucémie (sang)
- Lymphome (cancer du système lymphatique)
