Pathologie SNC Flashcards

1
Q

Avantages et désavantage pour notre cerveau et notre ME de se retrouver dans la boite crânienne et la canal rachidien ?

A

Avantages:
- Protection et rigidité
Désavantages:
- Peu de place à l’expansion du parenchyme cérébral dans les états pathologiques

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2
Q

Quels sont les troubles qui peuvent entraîner une augmentation dangereuse du volume cérébral dans l’espace fixe du crâne ?

A
  • Oedème cérébral généralisé
  • Hydrocéphalie
  • Lésions massives telles que les tumeurs
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3
Q

Oedème cérébral (définition et 2 types):

A

Accumulation de liquide en excès dans
le parenchyme cérébral.

2 types (se produisent souvent ensemble, en particulier après une blessure généralisée):

L’œdème vasogénique :
- lorsque l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique normale est perturbée = permet au liquide de passer du compartiment vasculaire à l’espace extracellulaire du cerveau.
- peut être localisé (par exemple, une inflammation ou dans les tumeurs) ou généralisé.

L’œdème cytotoxique :
- est une augmentation du liquide intracellulaire consécutive à une lésion des neurones et des membranes des cellules gliales, pouvant découler d’un traumatisme ou d’un trouble hypoxique-ischémique généralisé.

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4
Q

Hydrocéphalie (Définition, causes et S/S):

A

Accumulation excessive de LCR dans le système ventriculaire.

Causes:
- Débit altéré ou d’une résorption; La surproduction de LCR, généralement observée avec des tumeurs du plexus choroïde, ne provoque que rarement une hydrocéphalie.

S/S:
- Si obstacle localisé au flux de LCR dans le système ventriculaire = une partie des ventricules grossit alors que ce n’est pas le cas pour les autres.
- Si se développe dans la petite enfance avant la fermeture des sutures crâniennes = la tête grossit.
- Une fois les sutures soudées = expansion ventriculaire et augmentation de la pression intracrânienne

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5
Q

Herniation (Définition/Cause et 3 principaux types):

A

Lorsque le volume de tissu et de fluide à l’intérieur du crâne augmente au-delà de la limite autorisée par la compression des veines et le déplacement du LCR = la pression intracrânienne augmente

3 principaux types:
1) Hernie sous-falcine (cingulaire):
se produit lorsque dilatation unilatérale ou asymétrique d’un hémisphère cérébral.

2) Hernie transtentoriale (non décentrée): Lorsque le lobe temporal est déplacé, par compression, le troisième nerf crânien est compromis, ce qui entraîne une dilatation pupillaire et une altération des mouvements oculaires du côté de la lésion.

3) Hernie amygdalienne: fait référence au déplacement des amygdales cérébelleuses à travers le foramen magnum. Ce type de hernie est menaçant le pronostic vital, car il provoque une compression du tronc cérébral et compromet les centres respiratoires et cardiaques vitaux de la moelle.

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6
Q

Cause la plus répandue de morbidité neurologique:

A

Maladies cérébrovasculaire

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7
Q

3 principaux mécanismes pathogènes des maladies vasculaires cérébrales:

A

1) Occlusion thrombotique
2) Occlusion embolique
3) Rupture vasculaire

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8
Q

2 mécanismes généraux qui privent la cerveau d’oxygène:

A

1) Hypoxie fonctionnelle
Provoquée par:
- Faible pression partielle d’oxygène (ex: haute altitude)
- Altération capacité de transport de l’oxygène (ex: anémie sévère, empoisonnement au CO)
- Inhibition de l’utilisation oxygène par les tissus (ex: empoisonnement au cyanure)

2) Ischémie transitoire ou permanente
Provoquée par:
- Hypotension
- Obstruction vasculaire
- Les deux

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9
Q

Ischémie Cérébrale Globale (mécanisme de survenue et conséquences):

A

Lésion ischémique-hypoxique généralisé (AIT), peut survenir en cas d’hypotension systémique grave, généralement lorsque la pression systolique est inférieure à 50 mm Hg (ex: arrêt cardiaque, choc ou hypotension grave).
- Résultat clinique varie avec la gravité et la durée.
- Chez certaines personnes, des atteintes ischémiques globales même légères ou transitoires peuvent causer des dommages à ces zones vulnérables.
- Dans l’ischémie cérébrale globale sévère, la mort neuronale est généralisée indépendamment de la vulnérabilité régionale. Les patients qui survivent restent souvent gravement altérés neurologiquement et dans un état végétatif persistant.

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10
Q

AVC (accident vasculaire cérébral): Définition, Conséquences, S/S

A

Urgence médicale !
Le flux sanguin vers une partie du cerveau est interrompu, endommageant ainsi les cellules cérébrales.

Ses effets et gravité dépend de :
- la partie du cerveau qui a subi les dommages
- du type d’AVC
- de son étendue
(séquelles varient d’une personne à l’autre)

Signes de AVC : « vite »
- Visage (affaissé)
- Incapacité (à lever 2 bras normalement)
- Trouble de la parole
- Extrême urgence (9-1-1)

Apparition soudaine et brutale des symptômes initiaux
- Faiblesse, paralysie ou picotement d’un côté du corps.
- Problème d’élocution
- Problème de vision
- Céphalée et/ou confusion
- Étourdissement

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11
Q

Ischémie Cérébrale Focale (Mécanisme, Facteurs prédisposants et types)

A

Causé par l’occlusion artérielle cérébrale, qui conduit d’abord à cette ischémie focale, puis à un infarctus dans la distribution du vaisseau compromis.
- Taille, emplacement et forme de l’infarctus, ainsi que l’étendue des lésions tissulaires, peuvent être modifiés par le flux sanguin collatéral. En particulier, un écoulement collatéral à travers le cercle de Willis.

Facteurs prédisposants:
- Dysfonctionnement du myocarde
- Maladie valvulaire
- Fibrillation auriculaire

Types d’infarctus:
- Infarctus emboliques (+ fréquent)
- Infarctus trombotique
- Rupture vasculaire
*Infarctus non-hémorragiques résultent d’occlusions vasculaire aiguë

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12
Q

Causes d’hémorragie intracrânienne:

A

Sont associées à :
1) Hypertension (principale cause) et autres maladies entrainant lésions de la paroi vasculaire
2) Lésions structurelle telles que des malformations artérioveineuses et caverneuses
3) Tumeurs

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13
Q

Antipathie Amyloïde Cérébrale (AAC)

A

Maladie caractérisée par le dépôt peptides amyloïdogènes ds paroi des artères de petites et moyennes tailles du cortex cérébral. Ces dépôts fragilise les vaisseaux et créer un risque d’hémorragie.

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14
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne (Définition, S/S et Causes):

A

Du sang sous pression artérielle est forcé dans l’espace sous-arachnoïdien (entre l’arachnoïde et la pie-mère)

S/S : mal de tête soudain et atroce / perd rapidement conscience

Causes + fréquentes:
- Traumas
- Anévrisme

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15
Q

Vasculite (Définition et conséquences possibles):

A

Processus inflammatoires impliquant des vaisseaux sanguins.

Peuvent compromettre :
- Circulation sanguine
- Provoquer infarctus cérébral

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16
Q

Quels sont les traumatismes du système nerveux central ?

A
  • Traumatisme parenchymateux
  • Lésion traumatique vasculaire (Hématome épidural, sous-dural, sous-arachnoïdien, intra-parenchymateux)
17
Q

Lésion traumatique vasculaire (mécanisme et types):

A

Perturbe directement les parois des vaisseaux = entraine hémorragie

Selon vx touché, l’hémorragie peut être (seule ou combiné) :
- Épidurale
- Sous-durale
- Sous-arachnoïdienne
- Intra-parenchymateuse
2 dernier souvent sites de contusions et de lacérations

18
Q

Hématome épidural (extradural): Mécanisme

A

Urgence neurochirurgicale ! (peut se dévellopper rapidement)

Vaisseaux duraux :
En particulier l’artère méningée moyenne, sont vulnérable au lésions traumatiques.

Vaisseaux déchirés :
le sang accumulé sous pression artérielle peut disséquer la dure-mère étroitement appliquée loin de la surface interne du crâne, produisant un hématome qui comprime surface du cerveau.

*Les patients peuvent rester lucides pendant plusieurs heures entre le moment du traumatisme et l’apparition de signes neurologiques.

19
Q

Hématome sous-dural: Mécanisme et S/S

A

Mvt rapide du cerveau pendant un traumatisme
- Peut déchirer veines (s’étendent des hémisphères à travers espaces sous-arachnoïdien et sous-dural jusqu’aux sinus duraux)
- Se manifeste = 48h suivant lésion

S/S: + souvent non-localisé
- Signes neurologiques
- Maux de tête
- Confusion
- Détérioration neurologique lentement progressive

20
Q

Traumatisme parenchymateux (Mécanisme de survenu et types):

A

Lors impact à la tête :
- Blessure soit sur région impact ou controlatéral (lésion de contre-coup)
- Contusion provoqué par déplacement rapide des tissus
- Commotion = altération réversible de la conscience provoqué par une blessure à la tête en l’absence de contusion

21
Q

Quels sont les conséquences des lésions prénatales du cerveau ?

A
  • Interfère avec le développement normal du SNC
  • Cause des lésions tissulaires
22
Q

Spina bifida (définition, types, problèmes courants associés):

A

Anomalie congénitale qui se caractérise par un développement incomplet de la colonne vertébrale et des membranes qui entourent la ME.
Se développent + souvent ds bas du dos.

Types:
1. Spina bifida occulta
2. Méningocèle
3. Myéloméningocèle

Problèmes courants:
- Difficulter à marcher
- Problèmes de vessie et d’intestin
- Hydrocéphalie
- Insertion basse de la ME
- Allergie au latex

*Lésions des nerfs causées par le spina bifida sont incurables.

23
Q

Malformation du cerveau antérieur (2 types)

A

Mégalencéphalie : volume du cerveau anormalement élevé

Microencéphalie : volume petit

24
Q

Anomalies de la Fosse Postérieure:

A

+ courant que cerveau ant.

Entraînent mauvais placement ou absence de parties du cervelet (Malformation d’Arnold-Chiari)

25
Q

Sclérose en plaque (SEP): Définition, S/S et progression de la maladie.

A

Caractérisée par des plaques de démyélinisation disséminées ds le cerveau et ME

S/S :
- Troubles visuels et oculomoteurs
- Des paresthésies
- Un déficit moteur
- Une Spasticité
- Troubles urinaires
- Symptômes intellectuels légers

Progression:
Déficits neurologiques multiples, avec des poussées et des rémissions qui progressivement conduisent à une invalidité.

26
Q

S/S de la maladie d’Alzeimer + facteur de risque:

A

S/S: (du début vers fin)
- Altération de la fonction intellectuel
- Humeur et comportements altérés
- Désorientation
- Perte de mémoire
- Aphasie
- Dysfonctionnement cortical grave
- Après 5-10 ans = patient devient handicapé, muet, immobile
- Mort survient généralement suite à une pneumonie intercurrente ou d’autres infections.

Facteurs de risque: Âge

27
Q

Maladie de Parkinson:

A

Syndrome clinique caractérisé par :
- Tremblements
- Rigidité
- Bradykinésie
- Instabilité

Aspects clinique :
- Généralement trouble du mvt en l’absence d’exposition toxique ou autre étiologie sous-jacente connue
- Progresse sur 10-15 ans provoque ralentissement moteur sévère, (au point de devenir pratiquement immobile)
- Mort suite à une infection intercurrente ou d’un traumatisme (chutes fréquentes causées par une instabilité posturale)

28
Q

Qu’est-ce que la démence à corps de Lewy (LBD)?

A

Évolution légèrement fluctuante et hallucinations attribuable à la participation du cortex cérébral dans la maladie de Parkinson.

29
Q

Sclérose latérale amyotrophique (SLA): Mécanisme, S/S et évolution de la maladie

A

Résulte de la mort :
1. des motoneurones inférieurs de la ME et du tronc cérébral = dénervation des muscles + atrophie musculaire + faiblesse + fasciculations (contractions involontaires)
2. Des motoneurones supérieurs du cortex moteur = parésie + hyper-réflexie + spasticité + signe de Babinski

Sensation généralement pas affectée, mais troubles cognitif parfois sous forme de démence front-temporale.

1) Commence par faiblesse subtilement asymétrique des extrémités discales
2) Touche + système moteur: force + masse muscu. diminuent, et fasciculations se produisent
3) Maladie touche muscles respiratoires, entraînant infections pulmonaires récurrentes = cause habituelle du décès.