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MED-1201 (SF2) (Megan) > Pathologie - Néo2 > Flashcards

Pathologie - Néo2 Flashcards

1
Q

Quelles sont les 4 classes de gènes qui sont les principales cibles des mutations non létales dans la carcinogénèse?

A
  • Pronto-oncogènes
  • Anti-oncogènes
  • Apoptose
  • Réparation de l’ADN
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Q

Nommer les différentes caractéristiques du cancer.

A
  • Évasion immunitaire
  • Évasion des suppresseurs de croissance
  • Immortalité réplicative
  • Inflammation promotrice de tumeur
  • Invasion et métastases
  • Instabilité génomique
  • Angiogénèse
  • Résistance à la mort cellulaire
  • Dérèglement métabolique
  • Maintien des signaux de prolifération
  • Évasion immunitaire
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Q

Vrai ou faux. Les oncogènes sont des gènes impliqués dans la carcinogénèse.

A

Vrai.

Ils codent pour des oncoprotéines

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4
Q

Quelles sont les 4 grandes classes d’oncogènes?

A
  1. Gènes promoteurs de tumeur (proto-oncogènes)
  2. Gènes suppresseurs de tumeurs (anti-oncogènes)
  3. Gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
  4. Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
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5
Q

Comment agissent les pronto-oncogènes?

A

Par gain de fonction et de façon dominante

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6
Q

Comment agissent les anti-oncogènes?

A

Par perte de fonction et de façon récessive (sauf exception d’haploinsuffisance)

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7
Q

Comment agissent les gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose?

A

Par perte ou gain de fonction (selon si gène inhibiteur ou promoteur de l’apoptose)

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8
Q

Comment agissent les gènes impliqués dans la réparation de l’ADN?

A

Par perte de fonction en rendant les cellules incapables de réparer leur ADN endommagé et d’ainsi accélérer l’acquisition de nouvelles mutations

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9
Q

Nommer des mécanismes (2) épigénétiques impliqués dans les oncongènes.

A
  • Méthylation de l’ADN
  • Modifications des histones
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10
Q

Quel est le mode d’activation de PDGF-B et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: surexpression
Tumeur: astrocytome

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11
Q

De quelle famille de proto-oncogènes PDGF-B fait-il partie?

A

Famille ligand

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12
Q

Quel est le mode d’activation de ERBB1 (EGFR) et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: mutation ponctuelle
Tumeur: cancer du poumon

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13
Q

Quel est le mode d’activation de ALK et ROS et dans quelle tumeur sont-ils impliqués?

A

Mode d’activation: translocation
Tumeur: cancer du poumon

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14
Q

Quel est le mode d’activation de ERBB2 (HER) et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: Amplification et surexpression
Tumeur: cancer du sein

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15
Q

Quel est le mode d’activation de KIT et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: mutation ponctuelle
Tumeur: tumeur stromale gastrointestinale (GIST)

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16
Q

Nommer les pronto-oncogènes de la famille des récepteurs.

A
  • ERBB1 (EGFR)
  • ALK, ROS
  • ERBB2 (HER)
  • KIT
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17
Q

Nommer les pronto-oncogènes de la famille de la transduction.

A
  • KRAS
  • ABL
  • BRAF
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18
Q

Quel est le mode d’activation de KRAS et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: mutation ponctuelle
Tumeur: cancer du côlon, poumon, pancréas

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19
Q

Quel est le mode d’activation de ABL et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: translocation
Tumeur: leucémie myéloïde chronique

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20
Q

Quel est le mode d’activation de BRAF et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: mutation poncutelle
Tumeur: mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémie

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21
Q

Quel est le mode d’activation de MYC et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: translocation
Tumeur: lymphome de Burkitt

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22
Q

Quel est le mode d’activation de NMYC et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: amplification
Tumeur: neuroblastome

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23
Q

Nommer les pronto-oncogènes de la famille des régulateurs nucléaires.

A
  • MYC
  • NMYC
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24
Q

Quel est le mode d’activation de CCND1 (cycline D1) et dans quelle tumeur est-il impliqué?

A

Mode d’activation: translocation
Tumeur: lymphome du manteau, myélome

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25
Q

De quelle famille de pronto-oncogène fait partie CCND1 (cycline D1)?

A

Régulateur du cycle cellulaire

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26
Q

Nommer des exemples d’éléments autosuffisants en signaux de croissance.

A
  1. Facteurs de croissance/ligands
  2. Récepteurs des facteurs de croissance
  3. Transducteurs
  4. Régulateurs nucléaires
  5. Régulateurs du cycle cellulaire
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27
Q

Quel est le rôle de la protéine p53?

A

Elle arrête le cycle cellulaire le temps de réparer l’ADN avant la division cellulaire ou fait entrer la cellule en apoptose si l’ADN est trop endommagé.

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28
Q

Que se passe-t-il lorsque p53 est muté?

A

Les cellules mutantes ne marquent pas l’arrêt du cycle cellulaire et accumulent des mutations

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29
Q

Vrai ou faux. Les mutations de p53 sont un exemple d’évasion des suppresseurs de croissance.

A

Vrai

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30
Q

Quel % des tumeurs sont porteuses de mutations p53?

A

70%

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31
Q

Quel est le rôle de la protéine Rb?

A

Elle régularise la transition G1-S dans le cycle cellulaire

32
Q

Qu’advient-il si RB est hypophosphorylé?

A
  • La cellule devient quiescente (G0)
  • La cellule se différencie
  • La cellule meurt par apoptose

Une de ces 3 options

33
Q

Qu’advient-il si RB est hyperphosphorylée?

A

La transition G1-S se produit et la division cellulaire survient.

34
Q

Qu’arrive-t-il si les 2 copies du gène RB sont mutées?

A

Les cellules mutantes ne marquent pas d’arrêt au point de contrôle G1S et se divisent

35
Q

Vrai ou faux. Les mutations RB sont un exemple d’évasion des suppresseurs de tumeurs.

A

Vrai

36
Q

Que causent les mutations de RB?

A

Le rétinoblastome, une tumeur de la rétine

60% sporadique et 40% familial

37
Q

Quel type de protéine est bcl-2?

A

Un régulateur avec effet anti-apoptotique

38
Q

Dans quel type de cancer retrouve-t-on un bcl-2 activé par translocation?

A

Le lymphome folliculaire

80% ont cette mutation

39
Q

Qu’est-ce que l’immortalité réplicative?

A

La réactivation de la télomérase dans 85-95% des cancers qui permet la reproduction

40
Q

Compléter la phrase. Sans l’angiogénèse, la taille d’une tumeur serait limitée à …

A

1-2 mm

41
Q

Qu’est-ce qui initie l’angiogénèse?

A

L’hypoxie

Par les facteurs HIF1a et VEGF

42
Q

Quelles sont les 3 étapes de l’invasion du cancer?

A
  1. Détachement des cellules tumorales les unes des autres
  2. Dégradation de la MEC
  3. Migration et invasion des cellules cancéreuses
43
Q

Quelle molécule est inactivée dans l’étape de détachement des cellules tumorales les unes des autres?

A

L’E-cadhérine

44
Q

Comment les cellules tumorales se protègent-elles contre la destruction par les cellules immunitaires?

A

En se liant aux plaquettes

45
Q

Quels sont les premiers lits capillaires où les cellules tumorales s’arrêtent pour envahir?

A
  • Poumons
  • Foie
46
Q

Comment certains cancers ont-ils des sites préférentiels de métastases?

A
  • Expression de molécules d’adhérence spécifiques
  • Molécules chimiotactiques
47
Q

Qu’est-ce que l’effet Warburg?

A

Les cellules cancéreuses ont une prise élevée de glucose et un métabolisme cellulaire distinct

48
Q

Quelle est l’utilité clinique de l’effet Warburg?

A

Visualiser la tumeur par TEP

49
Q

Nommer des exemples de carcinogènes chimiques et leurs tumeurs associées.

A
  • Chimiothérapie: leucémies
  • Tabagisme: cancer du poumon
  • Colorants: cancer de la vessie
  • Aspergillus: cancer du foie
50
Q

Nommer 3 exemples de carcinogènes radiques.

A
  • Rayons UV
  • Radiations ionisantes
  • Radon
51
Q

Quel est l’effet des rayons UV sur l’ADN de la peau?

A

Formation de dimères de pyrimidines

Ne peuvent pas être réparées par nuclotide excusion repair si trop

52
Q

À quel type d’exposition aux rayons UV sont liés les carcinomes basocellulaires et les carcinomes épidermoïdes?

A

Exposition cumulative

53
Q

À quel type d’exposition aux rayons UV sont liés les mélanomes?

A

Exposition intense, intermittente (coup de soleil)

54
Q

Quelles radiations ionisantes sont cancérigènes?

A

Toutes

Gamma, X, alpha, Beta

55
Q

Vrai ou faux. Les radiations ionisantes sont plus énergétiques que les UV.

A

Vrai

56
Q

À quels cancers sont liées les radiations ionisantes?

A

Leucémie et carcinome de la thyroïde

57
Q

Qu’est-ce que le radon?

A

Gaz radioactif faisant partie de la séquence de désintégration de l’uranium

58
Q

À quel cancer est lié le radon?

A

Le cancer de poumon

59
Q

Quel est le seul rétrovirus qui peut causer des cancers?

A

HTLV-1

60
Q

Comment se fait la transmission du HTVL-1?

A
  • Sexuellement
  • Sang contaminé
  • Lait maternel
61
Q

Vrai ou faux. Le virus HTLV-1 induit la prolifération.

A

Faux, il permet plutôt l’accumulation de mutations causées par d’autres agents

62
Q

Quels sont les sous-types de HPV à haut risque?

A

16 et 18

63
Q

Vrai ou faux. L’infection au HPV est suffisante pour donner le cancer.

A

Faux, il faut d’autres agents mutagènes

Période de latence

64
Q

Quel est l’effet de l’EBV (Epstein Barr Virus)?

A

Il infecte les lymphocytes B et induit une lymphoprolifération polyclonale

65
Q

Vrai ou faux. L’infection au EBV est suffisante pour donner le cancer.

A

Faut, elle doit être appuyée par d’autres agents mutagènes

66
Q

Quels sont les 4 néoplasmes chez l’humain causés par l’EBV?

A
  • Lymphome de Burkitt endémique
  • Lymphome à lymphocytes B chez immunosupprimés
  • Certains lymphomes de Hodgkin
  • Carcinome nasopharyngé
67
Q

Compléter la phrase. 70-85% des carcinomes hépatocellulaires sont associés à …

A

HBV et HVC (virus de l’hépatite)

68
Q

Vrai ou faux. Les virus de l’hépatite sont oncogènes.

A

Faux, mais l’infection des hépatocyte induit une réponse immunitaire qui entraîne un processus inflammatoire avec réparation puis sous l’action de d’autres agents mutagènes, le cancer

69
Q

Quels sont les 2 cancers reliés à Helicobacter pylori?

A
  • Lymphome MALT
  • Adénocarcinome de l’estomac
70
Q

Quel est l’effet de H. pylori dans l’estomac?

A

Il colonise la muqueuse gastrique grâce à son uréase, qui détruit la fine couche protectrice d’urée de l’estomac en entraînant une inflammation qui créera un état inflammatoire propice à la transformation néoplasique

71
Q

Les antigènes décelables par le système immunitaire sont de 3 types. Lesquels?

A
  1. Protéines anormales issues de gènes mutés
  2. Protéines normales surexprimées
  3. Protéines virales
72
Q

Par quoi se fait la surveillance immunitaire?

A

Via les histiocytes dendritiques qui activent les lymphocytes T CD8+ cytotoxiques

73
Q

Quels sont les 3 mécanismes d’évasion immunitaire?

A
  1. Absence/perte d’antigène tumoral
  2. Mutation dans un gène du CMH
  3. Production de protéines immunosuppressives ou expression d’inhibiteurs de surface (ex: PD-L1)
74
Q

Par quel mécanisme se fait l’immunothérapie?

A

Par le blocage des mécanismes d’évasion CTL4 et PD1/PD-L1

75
Q
A

MED-1201 (SF2) (Megan) (20 decks)

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