Pathologie - Cours 4 Flashcards

1
Q

Dans quels tissus survient l’inflammation?

A

Dans les tissus vascularisés

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Q

Quelle sont les 5 étapes de l’inflammation?

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes/protéines pour détruire et éliminer ensemble l’agresseur
  4. La réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Le tissu est réparé
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Q

Quels genres d’agressions peuvent déclencher l’inflammation?

A

-Agents infectieux
-Tissus nécrotiques

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4
Q

Comment se fait le début de l’inflammation aiguë?

A

Rapide (minutes/heures)

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Q
A
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6
Q

Quels types de cellules sont impliqués dans l’inflammation aiguë?

A

Neutrophiles

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7
Q

Quels types de cellules sont impliqués dans l’inflammation chronique?

A

Macrophages et lymphocytes

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8
Q

Comment sont les dommages tissulaires dans l’inflammation aiguë?

A

Léger et auto-limité

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9
Q

Comment sont les dommages tissulaires dans l’inflammation chronique?

A

Sévère et progressif

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10
Q

Comment sont les signes de l’inflammation aiguë?

A

Proéminents

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11
Q

Comment sont les signes de l’inflammation chronique?

A

Moindre

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12
Q

Quels sont les 4 signes cardinaux de l’inflammation?

A

-Rougeur
-Chaleur
-Gonflement
-Douleur
(Perte de fonction)

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13
Q

Quels sont les stimuli inflammatoires?

A
  1. Infections
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
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14
Q

Quelles infections peuvent causer un stimulus inflammatoire?

A

-Bactériennes, virales, fongiques, parasitaires
-Toxines microbiennes

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15
Q

Quelles sont les composantes de l’inflammation aiguë?

A
  1. Modifications vasculaires
  2. Réponse cellulaire
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16
Q

Quelles sont les modifications vasculaires de l’inflammation aiguë?

A

-Vasodilatation
-Augmentation de la perméabilité vasculaire

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17
Q

Quelle est la cause la plus fréquente de l’inflammation?

A

Les infections

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18
Q

Qu’entraîne la réponse cellulaire de l’inflammation aiguë?

A

Destruction de l’agresseur

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19
Q

Quel est le résultat des changements vasculaires dans l’inflammation aiguë?

A

Oedème

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20
Q

Qu’est-ce que le transsudat?

A

Ultra filtrat du plasma qui est pauvre en protéines et en cellules inflammatoires

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21
Q

Qu’est-ce qu’un exsudat?

A

Filtrat du plasma riche en protéines et cellules inflammatoires

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22
Q

Qu’est-ce qui régule la sortie des fluides dans les capillaires?

A

Équilibre entre les pressions hydrostatiques et oncotiques

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23
Q

Dans les capillaires, à quelle pression les pressions antagonistes sont-elles à l’équilibre?

A

25 mmHg

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24
Q

Quels sont les changements de pression qui mènent à un transsudat?

A

Augmentation de la pression hydrostatique et/ou diminution de la pression oncotique

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25
Quels sont les 2 mécanismes principalement responsables de l'augmentation de la perméabilité vasculaire?
1. Rétraction des cellules endothéliales (le plus fréquent) 2. Dommage direct à l'endothélium
26
Quelles sont les principales cellules inflammatoires de la réponse cellulaire?
-Neutrophiles -Lymphocytes -Macrophages
27
Quelles cellules sont importantes dans la réponse cellulaire en raison des médiateurs qu'ils sécrètent?
-Basophiles -Mastocytes -Thrombocytes
28
Qu'est-ce qui enclenche la leucocytose?
Une réaction intense inflammatoire
29
Qu'est-ce que la leucocytose?
Précurseurs de neutrophiles dans la moelle osseuse produisent d'autres neutrophiles
30
Vrai ou faux. Les neutrophiles ne survivent que quelques heures une fois dans les tissus.
Vrai
31
Qu'arrive-t-il aux neutrophiles une fois qu'ils ont accompli leurs tâches?
Ils meurent par apoptose et libèrent leurs enzymes servant à dégrader les tissus endommagés et tuer les bactéries
32
Entre les neutrophiles et macrophages, lesquels vivent plus longtemps?
Macrophages
33
Quels sont les 2 pouvoirs des macrophages?
Phagocytaire et bactéricide
34
Que favorise la stase sanguine?
La margination et le roulement des leucocytes sur l'endothélium
35
Quel est le rôle des sélectines?
Vont permettre de lier les leucocytes sur l'endothélium pour les faire rouler
36
Vrai ou faux. Les sélectines sont des protéines toujours exprimée par les cellules endothéliales.
Faux, elles sont peu ou pas présentes à la surface des CE en temps normal
37
Quelles molécules sont impliquées dans l'adhésion des cellules endothéliales?
-Intégrines -ICAM -VCAM
38
Quelle famille de molécules est impliquée dans la diapédèse?
PECAM-1
39
Comment migrent les cellules inflammatoires dans le milieu extra-vasculaire?
Elles sont attirées par chimiotaxie
40
Quelles sont les 3 étapes de la phagocytose?
1. Reconnaissance et attachement 2. Engloutissement 3. Mise à mort et dégradation
41
Nommer les composants de l'exsudat inflammatoire.
-Eau et sels -Glucose et oxygène -Immunoglobines -Fibrine -Leucocytes -Vaisseaux lymphatiques
42
Quel est le rôle de l'eau et des sels dans l'exsudat inflammatoire?
Diluer/tamponner les toxines
43
Quel est le rôle du glucose et de l'oxygène dans l'exsudat inflammatoire?
Nourrir les leucocytes
44
Quel est le rôle de la fibrine dans l'exsudat inflammatoire?
Emprisonner les bactéries et supporter les leucocytes
45
Quel est le rôle des leucocytes dans l'exsudat inflammatoire?
Détruire l'agent agresseur ou les tissus lésés
46
Quel est le rôle des vaisseaux lymphatiques dans l'exsudat inflammatoire?
Résorber l'oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques
47
Quels sont les 2 grands groupes de médiateurs chimiques de l'inflammation aiguë?
-Médiateurs locaux -Médiateurs systémiques
48
Où sont produits les médiateurs systémiques?
Au foie
49
Vrai ou faux. Les médiateurs systémiques agissent ailleurs qu'au site local.
Partiellement vrai, ils agissent également au site local
50
La production des médiateurs chimiques est stimulée par quoi?
-Micro-organismes -Tissus endommagés -Médiateurs eux-mêmes
51
Vrai ou faux. Un médiateur peut amplifier ou inhiber la réponse inflammatoire.
Vrai
52
Quelle est la durée de vie (courte ou longue) des médiateurs chimiques?
Courtes
53
Nommer des exemples de médiateurs locaux préformés.
-Histamine -Enzymes lysosomiales
54
Nommer des exemples de médiateurs locaux synthétisés.
-Prostaglandines -LT -PAF -NO -Cytokines
55
Qu'entraîne l'activation du complément?
-Activation des leucocytes, phagocytose -MAC
56
Qu'entraîne l'activation du facteur XII de Hageman?
-Coagulation/fibrinolyse -Kinines
57
Quelle est la principale amine vasoactive?
L'histamine
58
Quelles sont les cellules qui libèrent l'histamine par dégranulation?
-Mastocytes -Basophiles -Plaquettes
59
Par quoi est provoquée la dégranulation de l'histamine?
-Dommages physiques -Anticorps -Complément
60
Quels sont les principaux effets de l'histamine?
-Vasodilatation -Augmentation de la perméabilité vasculaire
61
Quelles sont les 3 voies qui permettent d'activer le complément?
-Classique -Alternative -Lectines
62
Qu'est-ce que le MAC?
Complexe d'attaque membranaire
63
En quoi résulte l'activation des kinines?
Formation de bradykinine
64
Quel est le rôle de la plasmine?
Rôle fibrinolytique
65
Quels sont les rôles de la fibrine?
-Matrice pour l'adhésion des leucocytes -Filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire
66
Quels sont les principaux métabolites de l'acide arachidonique?
-Prostaglandines -Leucotriènes -Lipoxines
67
Quels sont les effets vasculaires et systémiques des prostaglandines?
Vasculaires: vasodilatation Systémiques: douleur et fièvre
68
Quels sont les effets des leucotriènes?
Perméabilité vasculaire et chimiotaxie
69
Quels sont les effets de la lipoxine?
Inhibition de l'inflammation
70
Nommer 2 cibles thérapeutiques anti-inflammatoires impliquées dans la voie de l'acide arachidonique.
-Inhibiteurs de phospholipases -Inhibiteurs de cyclooxygénase
71
Par quoi est produit le facteur d'activation plaquettaire (PAF)?
Par les leucocytes et mastocytes
72
Quel est le principal effet du facteur d'activation plaquettaire?
Chimiotaxie
73
Quels sont les rôles des cytokines?
Initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires en modulant les fonctions de d'autres cellules
74
Nommer 2 cytokines qui ont un rôle crucial dans le recrutement de leucocytes.
TNF et IL-1
75
Par quoi est produit l'oxyde nitrique?
Par les macrophages et les cellules endothéliales
76
Nommer un mécanisme endogène compensatoire pour diminuer la réaction inflammatoire.
L'oxyde nitrique
77
Quels sont les effets de l'oxyde nitrique?
Diminue la réaction inflammatoire, effet bactéricide
78
Vrai ou faux. L'oxyde nitrique est un agent bactéricide.
Vrai
79
Par quoi sont produits les enzymes lysosomiales?
-Polynucléaires neutrophiles -Monocytes/macrophages
80
Que font les enzymes lysosomiales?
Dégradent les produits phagocytés et permettent de dégrader différents constituants extra-cellulaires
81
Vrai ou faux. Les radicaux libres ont les mêmes effets que les enzymes lysosomiales.
Vrai
82
Par quoi sont produits les radicaux libres?
-Polynucléaires neutrophiles -Monocytes/macrophages
83
Que font les neuropeptides?
Ils peuvent transmettre des signaux pour la douleur, pour la régulation du tonus vasculaire et de la perméabilité vasculaire
84
Par quoi sont produits les neuropeptides?
Par les nerfs sensitifs et par différents leucocytes
85
Nommer 2 endroits où les neuropeptides sont très présents.
Dans les poumons et le tractus digestif
86
Quels sont les principaux médiateurs de la fièvre?
Chimiokines et prostaglandines
87
Quels sont les principaux médiateurs de la vasodilatation?
Histamine et prostaglandines
88
Quels sont les principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire?
Histamine, complément, LT
89
Quels sont les principaux médiateurs de la chimiotaxie?
Chimiokines, complément, LT
90
Quels sont les principaux médiateurs de la douleur?
PG, bradykinine, neuropeptides
91
Quels sont les principaux médiateurs des dommages tissulaires?
Enzymes lysosomiales, ROS
92
Quelles sont les actions des cytokines?
-Locale: activation endothéliale -Systémique: fièvre, hypotension/choc
93
Quelle est la source du complément?
Foie
94
Comment se fait le début de l'inflammation chronique?
Lent (jours)