Patho systémique-Final-Foie Flashcards

1
Q

Quelles sont les fonctions du foie ?

A

-prod et sécrétion bile
métabo (bilirubine, a.biliaire, hydrates de carbone, lip, vit)
hématopoïèse
phagocytose
détox et excrétion
synth prot plasmatiques et urée

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2
Q

Comment s’appelle le phénomène au cours duquel les lobules hépatiques peuvent devenir + apparents microscopiquement ?

A

accentuation de la lobulation hépatique

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3
Q

Comment appelle-t-on les hépatocytes situés immédiatement à côté des espaces portes ?

A

la plaque limitante

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4
Q

Quel est le nom de l’espace qui sépare les hépatocytes des cellules endothéliales ?

A

espace de Disse

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5
Q

Nom et rôle des cellules localisées dans la lux des sinusoïdes

A

cellules de Kupffer, mononucléaires phagocytes fixes, clairance micro org, influence sur la réponse inflammatoire et la réparation du foie

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6
Q

localisation et rôle des cellules étoilées du foie (cellules d’Ito)

A

synth. cytoks et prots MEC, ctrl microvasculaire et flot sanguin dans les sinusoïdes, stockage Vit.A, prod de facteurs de croissance hépatocytaire (régénération hépatique)

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7
Q

De quelle manière le foie est-il vascularisé ?

A

2 vsx afférents:
artère hépatique (1/3 volume sanguin, 40-50 % O2)
v.porte apporte sg en provenance du système GI, du pancréas et de la rate

Circu sang dans sinusoïdes (périph > centre) puis v. centrolobulaires puis veines hépatiques puis v.cave caudale

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8
Q

Circulation de la bile et arbre biliaire

A

drainage bile centre>périph

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9
Q

Techniques de biopsies hépatiques (différences, similitudes, avantages). Qu’est-ce qui est particulièrement important qd on fait une biopsie de ce type ?

A
  • biopsie à l’aiguille: carotte foie de = de 2cm
    -biopsie en coin: pdt laparo, + de vol de tissus, vérif asprct foi, vsx e canaux biliaires

+ important= il faut au min 15 mobules et espaces portes pour atttiver à faire exam histopatho

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10
Q

Qu’est-ce qui peut causer des dommages au foie et à l’arbre biliaire ?

A

Différents agents (bactéries, virus, toxines, médicaments, etc.) ainsi que certaines réactions immunitaires

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11
Q

Quelle est la voie d’entrée la + “utilisée par les agents infectieux ?

A

voie hématogène, le +svt v.porte et v. ombilicale chez les jeunes

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12
Q

Quels sont les 3 patrons de nécrose les + commun et étude du foie en DMV 3 ?

A

nécrose en foyer, nécrose centrolobulaire, nécrose massive

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13
Q

Cause MAJ de la nécrose en foyer

A

agents infectieux

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14
Q

Conséquences de la nécrose hépatique en foyers ?

A

MAJ cas=pas d’insuf hépat clinique même si foyers sont nbx
petites lésions= remplacement hépatocytes nécrotiques et disparition des lésions
lésions étendues= remplacées par de la fibrose et présence de cicat ss capsule hépatique

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15
Q

Conséquence la + évidente et la plus visible de la nécrose zonaire ?

A

accentuation de la lobulation hépatique

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16
Q

Quels sont les différents types de nécrose zonaire ?

A

nécrose centro-lobulaire, nécrose mid-zonaire, nécrose paracentrale, nécrose périportale

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17
Q

Description du phéno de nécrose centro-lobulaire

A

hépatocytes nécrosés localisés au centre des lobules, proche des v. centrolobulaires

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18
Q

causes de nécrose centrolobulaire

A

produits toxiques et médicaments
anoxie ou hypoxie

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19
Q

conséquences de la nécrose centrolobulaire sur les hépatocytes situés entre le centre et la périph du lobule

A

survivent MS endommagés (chargés de lip ou de tuméfaction trouble)

20
Q

délai de réparation en cas de nécrose centro-lobulaire ssi agent agit pour courte période de tps ?

A

Ques jours

21
Q

Description de la nécrose hépatique massive

A

Différents agents (bactéries, virus, toxines, médicaments, etc.) ainsi que certaines réactions immunitaires peuvent causer des dommages au foie et à l’arbre biliaire.

22
Q

Aspect macro de la nécrose hépatique massive

A

alternance de lobules normaux (bruns), de lobules nécrosés (pâles) et de lobules nécro-hémorragiques (rouges foncé et parfois déprimés par rapport au reste du parenchyme), ce qui donne un aspect de mosaïque au foie. Le foie peut être de grosseur normale ou plus petit.

23
Q

Causes de la nécrose hépatique massive

A
  • de déficience en vitamine E/Sélénium chez le porc (hépatose
    diététique)
  • Intoxications (cyanobactéries, fer chez les porcelets déficients en vitamine E/Se,ingestion de champignons
  • Infections : hépatites virales chez l’humain, hépatite sérique équine (maladie de Theiler du cheval)
24
Q

Quel méca de réparation pour nécrose hépatique massive ?

A

(sclérose ou fibrose post-nécrotique).

25
Q

Qu’est-ce que la nécrose parcellaire ?

A

nécrose d’hépatocytes individuels ou de petits groupes d’hépatocytes de la plaque limitante. Elle est associée à de l’inflammation et semble être d’origine immunitaire.

26
Q

Qu’est-ce que la nécrose en pont ?

A

Cette lésion se produit lorsque les zones de nécrose deviennent confluentes entre elles

27
Q

Qu’est-ce que la régénération des hépatocytes ?

A

On peut enlever chirurgicalement 70 % du foie sans causer d’insuffisance hépatique. En l’espace de quelques semaines, le foie reprend sa grosseur normale, mais pas sa forme d’origine.
La réparation complète se produit lorsque la vascularisation et le drainage biliaire sont adéquats (ttefois, altération capacité réparation)

28
Q

définition fibrose

A

une des conséquences les plus problématiques d’un dommage hépatique chronique. augmentation importante de la quantité de collagène dans les espaces de Disse, les espaces portes et autour des veines centrolobulaires. Plusieurs phénomènes y contribuent :
- disparition d’hépatocytes entraînant une condensation du stroma
- différents agents (IL-1, TNF, TGF-B, radicaux libres, dommages à la matrice extracellulaire et certaines toxines) stimulent les cellules d’Ito. Elles se transforment en myofibroblastes et synthétisent du collagène qui se dépose dans l’espace de Disse.
-l’activité des métalloprotéases de la matrice inhibée par les myofibroblastes

29
Q

capillarisation des sinusoïdes: origine et conséquence

A

origine: qd fibrose, déposition de fibres de collagène dans les sinusoïdes entraîne la perte des fenestrations de l’endothélium sinusoïdal : les sinusoïdes deviennent similaires aux capillaires retrouvés ailleurs dans l’organisme

conséquences: microvillosités à la surface des hépatocytes disparaissent puisque la disponibilité de l’oxygène et des nutriments est réduite. La pression sanguine peut même être augmentée à l’intérieur des sinusoïdes lorsque les myofibroblastes se contractent.

30
Q

évolution et conséquences de la fibrose:
-si cause retirée et collagène immature
-si dommage initial trop sévère ou répété

A
  • réversible
  • progresse, entraînant possiblement de l’insuf hépatique chronique et de l’hypertension porte
31
Q

Qu’est-ce que l’hyperplasie des canaux biliaires

A

L’hyperplasie (prolifération) des canaux biliaires est une réaction qui se produit lors d’obstruction biliaire, d’inflammation ou de fibrose des espaces portes. NouvO canx fabriqués par cellules ovales

32
Q

Nommer 2 causes d’hépatomégalie

A

Amyloïdose hépatique
Surcharge graisseuse
Hépatite aigue
Glycogénose hépatique
Cholestase post-hépatique ou ictère aussi
Lipidose hépatique

33
Q

Chez quelle espèce il est possible de voir les lobulations macroscopiquement ?

A

PC

34
Q

La déposition de tissu fibreux dans le foie a plusieurs conséquences, nommez-en deux

A

Capillarisation des sinusoïdes
Réduction des microvillosités des hépatocytes

35
Q

Par quels vaisseaux arrivent le plus souvent les infections hépatiques ?
veine porte
artère hépatique
veine hépatique
veine cave
canal cholédoque

A

veine porte
??

36
Q

Chat en nécropsie, hépatomégalie, foie jaune et flotte sur le formol (choix de réponse)

A

lipidose hépatique

37
Q

Lapin mort subitement (rip) , points blanc grosseur têtes d’aiguilles dans le foie:
coccidiose hépatique
thrombophlébites
Maladie de Tyzzer

A

coccidiose hépatique

38
Q

Foie de porc avec foyers blanc qui ressemblent à des gouttes de lait?
Ascaris spp.
Déficience en sélénium
Salmonella spp.

A

Ascaris spp.

39
Q

Parmi les conditions suivantes, laquelle ne fait pas d’ascite ?
Thrombose de la veine hépatique
Cirrhose nodulaire
Thrombose de la veine porte
Anastomose porto-systémique congénitale
Hypoplasie de la veine porte

A

Anastomose porto-systémique congénitale

40
Q

Petite mise en situation sur les eaux au Québec Chien qui boit de l’eau d’un lac avec cyanobactéries (un vrai cadeau de pâques, merci andré xoxo)

Quelle est la toxine des cyanobactéries :
Expliquer la pathogénie:

A

Quelle est la toxine des cyanobactéries : Microcystine-LR
Expliquer la pathogénie: Altération du cytosquelette des hépatocytes → nécrose massive

41
Q

Parmi les énoncés suivants, lesquels ne s’appliquent pas aux anastomoses porto-systémiques congénitales ET acquises:

a) il y a une hypoplasie hépatique sévère
b) il y a une diminution du BUN sérique
c) de l’hypertension porte se développe graduellement
d) il peut y avoir formation de cristaux de biurate d’ammonium
e) une encéphalopathie hépatique est observée

A

a) il y a une hypoplasie hépatique sévère
c) de l’hypertension porte se développe graduellement

42
Q

Donnez un exemple de condition entraînant une hypertension porte d’origine
1) pré hépatique
2) post hépatique

A

1) compression de la veine porte
2) thrombose de l’artère hépatique

43
Q

Lors d’insuffisance hépatique, il est possible d’observer des lésions cutanées chez les animaux de compagnie. Décrivez ces lésions et donnez le nom de la condition

A

description: nécrose de l’épiderme et séparation du derme sain

nom de la condition: nécrolyse hépatique toxique

44
Q

V/F: il ya + de cellules à goblet (caliciformes) dans le côlon que dans le petit intestin

A

vrai

45
Q

Parmi les changements hépatiques suivants, lequel présente le pronostic le + réservé/sombre ?

  • hyperplasie nodulaire, nodules de régénérescence
  • adénome des canaux biliaires
  • carcinome des canaux biliaires/cholangiocarcinome
  • carcinome/adénocarcinome hépatocytaire
  • adénome hépatocytaire
A
  • carcinome des canaux biliaires/cholangiocarcinome