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MD1 SF2 - Exam 2 > Patho néoplasie 2 > Flashcards

Patho néoplasie 2 Flashcards

1
Q

L’accumulation de mutations létales sont au coeur de la carcinogénèse? V ou F

A

F
L’accumulation de mutations NON létales sont au coeur de la carcinogénèse

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Q

4 classes de gènes dont leurs mutations engendrent la carcinogenèse

A
  • Pronto-oncogènes
  • Anti-oncogènes
  • Apoptose
  • Réparation de l’ADN
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Q

Gènes proto-oncogènes

  • Récessif ou dominant?
  • Gain ou perte de fonction?
A

Gènes promoteur de tumeur

  • Dominant
  • Gain de fonction
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4
Q

Gènes anti-oncogènes

  • Récessif ou dominant?
  • Gain ou perte de fonction?
A

Gènes supresseurs de tumeur

  • Récessif
  • Perte de fonction

(*Récessif sauf exception haploinsuffisance)

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Q

Gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
Gain ou perte de fonction?
- Gènes promoteurs de l’apoptose
- Gènes inhibiteurs de l’apoptose

A

Gènes promoteurs de l’apoptose:
-Perte de fonction

Gènes inhibiteurs de l’apoptose:
- Perte de fonction

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6
Q

Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
- Gain ou perte de fonction?

A

Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN:
- Perte de fonction
(Cellules incapable de réparer l’ADN endommagé)
(Accélération de l’acquisition de nouvelles mutations)

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7
Q

Oncogène: PDGF-Bêta

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: PDGF-Bêta
Famille: Ligand
Mode d’activation: Surexpression
Tumeur: Astrocytes

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8
Q

Oncogène: ERBB1 (EGFR)

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: ERBB1 (EGFR)
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Cancer poumon

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9
Q

Oncogène: ALK, ROS

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: ALK, ROS
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Cancer du poumon

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10
Q

Oncogène: ERBB2 (HER)

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: ERBB2 (HER)
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Amplification, surexposition
Tumeur: Cancer du sein

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11
Q

Oncogène: KIT

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: KIT
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Stromale gastrointestinale (GIST)

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12
Q

Oncogène: KRAS

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: KRAS
Famille: récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Cancer côlon, poumon, pancréas

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13
Q

Oncogène: ABL

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: ABL
Famille: Transduction
Mode d’activation: Translocation
Tumeur: Leucémie myéloïde chronique

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14
Q

Oncogène: BRAF

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: BRAF
Famille: Transduction
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Mélanome, Cancer du côlon, poumon, leucémies

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15
Q

Oncogène: MYC

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: MYC
Famille: Transduction
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Lymphome de Burkitt

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16
Q

Oncogène: NMYC

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: NMYC
Famille: Régulateur nucléaire
Mode d’activation: Amplification
Tumeur: Neuroblastome

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17
Q

Oncogène: CCND1

Famille?

  • Ligand
  • Récepteur
  • Transduction
  • Régulateur nucléaire
  • Régulateur du cycle cellulaire

Mode d’activation?

  • Surexpression
  • Mutation ponctuelle
  • Translocase
  • Amplification

Tumeur:

  • Astrocytome
  • Cancer poumon
  • Cancer sein
  • Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
  • Cancer côlon, poumon, pancréas
  • Leucémie myéloïde chronique
  • Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
  • Lymphome de Burkitt
  • Neuroblastome
  • Lymphome du manteau, myélome
A

Oncogène: CCND1
Famille: Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Lymphome du manteau, myélome

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18
Q

Quels sont les facteurs de croissance / ligands d’un cancer?

A

Auto-production / auto-stimulation

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19
Q

Lors d’un cancer que se passe t-il avec les
- Récepteurs normaux
- Récepteurs anormaux
des facteurs de croissance

A
  • Production accrue récepteurs normaux
    ex: HER
  • Récepteurs anormaux constamment activés
    ex: HER, EGFR, ROS, ALK, KIT
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20
Q

Lors d’un cancer que se passe t-il avec les transducteurs?

A

Transducteurs anormaux constamment activés

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21
Q

Lors d’un cancer que se passe t-il avec les régulateurs nucléaires?

  • Régulateurs normaux
  • Régulateurs anormaux
A
  • Surexpression de régulateurs normaux
  • Régulateurs anormaux constamment activés
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22
Q

À quoi sert la protéine p53?

A

Arrête le cycle cellulaire le temps de

  • Réparer l’ADN
  • Apoptose de la cellule si ADN trop endommagé

avant la division cellulaire

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23
Q

Toutes les tumeurs sont porteuses de mutation P53? V ou F

A

Faux, 70% des tumeurs sont porteuses de mutations P53

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24
Q

Quelle mutation causent le rétinoblastome?

A
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25
Q

Les mutations RB et P53 sont des évasions des supresseurs de croissance? V ou F

A

Vrai

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26
Q

Quelle mutation cause la rétinoblastome? (tumeur de la rétine)

A

Mutation RB

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27
Q

Est-ce que la majorité des rétinoblastomes sont sporadiques ou familiales?

A
  • 60% sporadique
  • 40% familiales
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28
Q

Lorsque les deux copies du gène RB sont mutées que se produit-il?

A

Les cellules mutantes ne marquent pas d’arrêt au point de contrôle G1 et se divisent.

(Supresseurs de croissance)

29
Q

La protéine bcl-2 a un effet apoptotique? V ou F

A

Faux

La protéine bcl-2 est un régulateur a effet anti-apoptotique

(Évasion de l’apoptose)

30
Q

Qu’est-ce qui permet l’immortalité réplicative de presque tous les cancers?

A

Réactivation de la télomérase qui regénèrent les télomères dans les cellules tumorale.

Permet la reproduction de cellules accumulant des mutations.

31
Q

Qu’est-ce qui permet à la tumeur de grossir de plus de 1-2 mm?

A

Angiogénèse

32
Q

Le contrôle de l’agiogenèse résulte de la balance entre des facteurs promoteurs et inhibiteurs, comme dans la réparation tissulaire? V ou F

A

Vrai

33
Q

L’angiogenèse se fait à partir de nouveaux vaisseaux sanguins? V ou F

A

Faux

Bourgeonnement des vaisseaux existants

34
Q

Qu’est-ce qui initie l’angiogenèse?

A

L’hypoxie

35
Q

Les cellules cancéreuses ont besoin d’un intermédiaire pour produire des facteurs promoteurs de l’angiogenèse. V ou F?

A

Faux

Les cellules cancéreuses peuvent produire eux-même des facteurs promoteurs.

Ils peuvent tout de même produire des facteurs stimulant d’autres cellules normales (stromales ou macrophages) à les produire.

36
Q

Quels sont les 3 étapes de l’invasion du cancer?

A

1- Détachement des cellules tumorales les unes des autres

2- Dégradation de la MEC

3- Migration et invasion des cellules cancéreuse

37
Q

Que permet l’inactivation de l’E-cadhérine?

A

Détachement des cellules tumorales les unes des autres

(1ère étape de l’invasion du cancer)

38
Q

Quel type de molécule dégrade la MEC (membrane basale et autres) lors d’un cancer?

Quels molécules les induit?

A

Protéases induitent par les cellules tumorales ou cellules stromales (induitent par les cellules tumorales)

39
Q

Que se passe-t-il lorsque la cellule cancéreuse sécrète des facteurs autocrines de motilité?

A

Migration et invasion des cellules cancéreuses

40
Q

Comment les cellules tumorales se protègent-ils des cellules immunitaires dans la circulation?

A

Les cellules tumorales se protègent en se liant aux plaquettes

41
Q

Comment les métastases envahissent un tissu à partir de la circulation?

A

Ils expriment des molécules d’adhérences spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux des tissus dans lequel ils se produisent

42
Q

Qu’est-ce que l’effet Warbug?

A

Les cellules cancéreuses consomment plus de glucose afin de produire plus de métabolite pour plus se multiplier

43
Q

Carcinogène chimique: anticancer drugs

Substance présente dans: ?

Mécanisme:?

Tumeur associée:?

A

Carcinogène chimique: anticancer drugs

Substance présente dans: Chimiothérapie

Mécanisme: Action directe

Tumeur associée: Leucémies

44
Q

Carcinogène chimique: Benzo[a]pyrene

Substance présente dans: ?

Mécanisme:?

Tumeur associée:?

A

Carcinogène chimique: Benzo[a]pyrene

Substance présente dans: Tabagisme

Mécanisme: Action indirecte

Tumeur associée: cancer du poumon

45
Q

Carcinogène chimique: 2-Naphtylamine (Bêta-naphthylamine)

Substance présente dans: ?

Mécanisme:?

Tumeur associée:?

A

Carcinogène chimique: 2-Naphtylamine (Bêta-naphthylamine)

Substance présente dans: Colorants

Mécanisme: Action indirecte

Tumeur associée: Cancer de la vessie

46
Q

Carcinogène chimique: Aflatoxin B1

Substance présente dans: ?

Mécanisme:?

Tumeur associée:?

A

Carcinogène chimique: Aflatoxin B1

Substance présente dans: Aspergillus (céréales)

Mécanisme: Naturels

Tumeur associée: Cancer du foie

47
Q

Quelle est la différence entre:

  • Carcinome basocellulaire / épidermoïde
  • Mélanome
A

Carcinome basocellulaire / épidermoïde:

  • Exposition cumulative au soleil

Mélanome:

  • Exposition intense, intermittente (coup de soleil)
48
Q

Lequel est le plus énergétique?

  • Rayons UV
  • Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
A
  • Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
49
Q

Cancer relié aux radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)

A
  • Leucémie
  • Carcinome de la thyroïde (ex: Hiroshima, Tchernobyl)
50
Q

Le radon cause quel cancer et à partir de quelle radioactivité?

A
  • Cancer poumon
  • Radioactivité > 600 Beq/m^3
51
Q

Qu’est-ce que le radon?

Peut on le voir, le sentir, le goûter?

A
  • Gaz naturel de la décomposition de l’uranium dans le sol
  • Non
52
Q

Le radon peut seulement pénétrer dans votre maison à partir du sol. V ou F?

A

Faux

Le radon peut pénétrer dans une maison à partir de l’eau dans la douche

53
Q

Comment le virus HTLV-1 provoque-t-il un cancer ? (3)

A

Les lymphocytes T (cellules malignes) circulent dans le sang (leucémie) et envahissent le tissu cutané (lymphome)

54
Q

Seul rétrovirus causant des cancers

A

HTLV-1

55
Q

Comment le HTLV-1 se transmet-il?

A
  • Sexuellement
  • Sang
  • lait maternel
56
Q

L’infection au HPV est suffisant pour donner le cancer. V ou F?

A

Faux,

Il faut d’autres agents mutagènes (période de lactence)

57
Q

Comment agissent les protéines E6 et E7 du VPV dans la cellule?

A

E6: interfère p53

E7: interfère avec Rb

58
Q

2 méthodes de prévention du cancer deu col de l’utérus?

A
  • Méthode diagnostique: Pap test
  • Vaccin
59
Q

Quelle molécule l’EBV infecte-t-il?

A

Lymophocytes B

60
Q
  • Lymphome de Burkitt endémique
  • Lymphomes à lymphocyte B chez immunosupprimés
  • Lymphomes de Hodgkin
  • Carcinome nasopharyngé
A

EBV

61
Q

EBV
Différence entre l’Afrique et l’Amérique/Europe?

A

Afrique: endémique

Amérique et l’Europe: sporadique

62
Q

L’EBV est un cancer extra-ganglionnaire et très agressif. V ou F?

A

Vrai

63
Q

70-85 % des carcinomes hépatocellulaires sont associés à quoi?

A
  • HBV
  • HCV

(Hépatite C Virus - non virus ADN)

64
Q

À quelle infection son reliés ces cancer?

  • Lymphome MALT
  • Adénocarcinome de l’estomac
A

Helicobacter pylori

65
Q

3 antigènes décelables par le système immunitaire?

A
  1. Protéines anormales issues de gènes mutés
  2. Protéines normales surexprimées
  3. Protéines virales
66
Q

Comment se fait la surveillance immunitaire

A

Les histocytes dentritiques activent les lymphocytes T CD8(+) cytotoxiques

67
Q

Quels sont les mécanismes d’évasion immunitaire?

A
  1. Absence/perte d’antigène
  2. Mutation dans un gène du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)
  3. Production de protéines immunosupressives ou expression d’inhibiteurs de surface (ex. PD-L1)
68
Q

Qu’est-ce que l’immunothérapie?

A

Blocage des mécanismes d’évasion CTL4 et PD1/PD-L1

MD1 SF2 - Exam 2 (11 decks)

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