Patho néoplasie 2 Flashcards
L’accumulation de mutations létales sont au coeur de la carcinogénèse? V ou F
F
L’accumulation de mutations NON létales sont au coeur de la carcinogénèse
4 classes de gènes dont leurs mutations engendrent la carcinogenèse
- Pronto-oncogènes
- Anti-oncogènes
- Apoptose
- Réparation de l’ADN
Gènes proto-oncogènes
- Récessif ou dominant?
- Gain ou perte de fonction?
Gènes promoteur de tumeur
- Dominant
- Gain de fonction
Gènes anti-oncogènes
- Récessif ou dominant?
- Gain ou perte de fonction?
Gènes supresseurs de tumeur
- Récessif
- Perte de fonction
(*Récessif sauf exception haploinsuffisance)
Gènes impliqués dans la régulation de l’apoptose
Gain ou perte de fonction?
- Gènes promoteurs de l’apoptose
- Gènes inhibiteurs de l’apoptose
Gènes promoteurs de l’apoptose:
-Perte de fonction
Gènes inhibiteurs de l’apoptose:
- Perte de fonction
Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN
- Gain ou perte de fonction?
Gènes impliqués dans la réparation de l’ADN:
- Perte de fonction
(Cellules incapable de réparer l’ADN endommagé)
(Accélération de l’acquisition de nouvelles mutations)
Oncogène: PDGF-Bêta
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: PDGF-Bêta
Famille: Ligand
Mode d’activation: Surexpression
Tumeur: Astrocytes
Oncogène: ERBB1 (EGFR)
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: ERBB1 (EGFR)
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Cancer poumon
Oncogène: ALK, ROS
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: ALK, ROS
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Cancer du poumon
Oncogène: ERBB2 (HER)
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: ERBB2 (HER)
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Amplification, surexposition
Tumeur: Cancer du sein
Oncogène: KIT
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: KIT
Famille: Récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Stromale gastrointestinale (GIST)
Oncogène: KRAS
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: KRAS
Famille: récepteur
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Cancer côlon, poumon, pancréas
Oncogène: ABL
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: ABL
Famille: Transduction
Mode d’activation: Translocation
Tumeur: Leucémie myéloïde chronique
Oncogène: BRAF
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: BRAF
Famille: Transduction
Mode d’activation: Mutation ponctuelle
Tumeur: Mélanome, Cancer du côlon, poumon, leucémies
Oncogène: MYC
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: MYC
Famille: Transduction
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Lymphome de Burkitt
Oncogène: NMYC
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: NMYC
Famille: Régulateur nucléaire
Mode d’activation: Amplification
Tumeur: Neuroblastome
Oncogène: CCND1
Famille?
- Ligand
- Récepteur
- Transduction
- Régulateur nucléaire
- Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation?
- Surexpression
- Mutation ponctuelle
- Translocase
- Amplification
Tumeur:
- Astrocytome
- Cancer poumon
- Cancer sein
- Tumeur stromale gastrointestinale (GIST)
- Cancer côlon, poumon, pancréas
- Leucémie myéloïde chronique
- Mélanome, cancer du côlon, poumon, leucémies
- Lymphome de Burkitt
- Neuroblastome
- Lymphome du manteau, myélome
Oncogène: CCND1
Famille: Régulateur du cycle cellulaire
Mode d’activation: Translocase
Tumeur: Lymphome du manteau, myélome
Quels sont les facteurs de croissance / ligands d’un cancer?
Auto-production / auto-stimulation
Lors d’un cancer que se passe t-il avec les
- Récepteurs normaux
- Récepteurs anormaux
des facteurs de croissance
- Production accrue récepteurs normaux
ex: HER - Récepteurs anormaux constamment activés
ex: HER, EGFR, ROS, ALK, KIT
Lors d’un cancer que se passe t-il avec les transducteurs?
Transducteurs anormaux constamment activés
Lors d’un cancer que se passe t-il avec les régulateurs nucléaires?
- Régulateurs normaux
- Régulateurs anormaux
- Surexpression de régulateurs normaux
- Régulateurs anormaux constamment activés
À quoi sert la protéine p53?
Arrête le cycle cellulaire le temps de
- Réparer l’ADN
- Apoptose de la cellule si ADN trop endommagé
avant la division cellulaire
Toutes les tumeurs sont porteuses de mutation P53? V ou F
Faux, 70% des tumeurs sont porteuses de mutations P53
Quelle mutation causent le rétinoblastome?
Les mutations RB et P53 sont des évasions des supresseurs de croissance? V ou F
Vrai
Quelle mutation cause la rétinoblastome? (tumeur de la rétine)
Mutation RB
Est-ce que la majorité des rétinoblastomes sont sporadiques ou familiales?
- 60% sporadique
- 40% familiales
Lorsque les deux copies du gène RB sont mutées que se produit-il?
Les cellules mutantes ne marquent pas d’arrêt au point de contrôle G1 et se divisent.
(Supresseurs de croissance)
La protéine bcl-2 a un effet apoptotique? V ou F
Faux
La protéine bcl-2 est un régulateur a effet anti-apoptotique
(Évasion de l’apoptose)
Qu’est-ce qui permet l’immortalité réplicative de presque tous les cancers?
Réactivation de la télomérase qui regénèrent les télomères dans les cellules tumorale.
Permet la reproduction de cellules accumulant des mutations.
Qu’est-ce qui permet à la tumeur de grossir de plus de 1-2 mm?
Angiogénèse
Le contrôle de l’agiogenèse résulte de la balance entre des facteurs promoteurs et inhibiteurs, comme dans la réparation tissulaire? V ou F
Vrai
L’angiogenèse se fait à partir de nouveaux vaisseaux sanguins? V ou F
Faux
Bourgeonnement des vaisseaux existants
Qu’est-ce qui initie l’angiogenèse?
L’hypoxie
Les cellules cancéreuses ont besoin d’un intermédiaire pour produire des facteurs promoteurs de l’angiogenèse. V ou F?
Faux
Les cellules cancéreuses peuvent produire eux-même des facteurs promoteurs.
Ils peuvent tout de même produire des facteurs stimulant d’autres cellules normales (stromales ou macrophages) à les produire.
Quels sont les 3 étapes de l’invasion du cancer?
1- Détachement des cellules tumorales les unes des autres
2- Dégradation de la MEC
3- Migration et invasion des cellules cancéreuse
Que permet l’inactivation de l’E-cadhérine?
Détachement des cellules tumorales les unes des autres
(1ère étape de l’invasion du cancer)
Quel type de molécule dégrade la MEC (membrane basale et autres) lors d’un cancer?
Quels molécules les induit?
Protéases induitent par les cellules tumorales ou cellules stromales (induitent par les cellules tumorales)
Que se passe-t-il lorsque la cellule cancéreuse sécrète des facteurs autocrines de motilité?
Migration et invasion des cellules cancéreuses
Comment les cellules tumorales se protègent-ils des cellules immunitaires dans la circulation?
Les cellules tumorales se protègent en se liant aux plaquettes
Comment les métastases envahissent un tissu à partir de la circulation?
Ils expriment des molécules d’adhérences spécifiques aux cellules endothéliales des vaisseaux des tissus dans lequel ils se produisent
Qu’est-ce que l’effet Warbug?
Les cellules cancéreuses consomment plus de glucose afin de produire plus de métabolite pour plus se multiplier
Carcinogène chimique: anticancer drugs
Substance présente dans: ?
Mécanisme:?
Tumeur associée:?
Carcinogène chimique: anticancer drugs
Substance présente dans: Chimiothérapie
Mécanisme: Action directe
Tumeur associée: Leucémies
Carcinogène chimique: Benzo[a]pyrene
Substance présente dans: ?
Mécanisme:?
Tumeur associée:?
Carcinogène chimique: Benzo[a]pyrene
Substance présente dans: Tabagisme
Mécanisme: Action indirecte
Tumeur associée: cancer du poumon
Carcinogène chimique: 2-Naphtylamine (Bêta-naphthylamine)
Substance présente dans: ?
Mécanisme:?
Tumeur associée:?
Carcinogène chimique: 2-Naphtylamine (Bêta-naphthylamine)
Substance présente dans: Colorants
Mécanisme: Action indirecte
Tumeur associée: Cancer de la vessie
Carcinogène chimique: Aflatoxin B1
Substance présente dans: ?
Mécanisme:?
Tumeur associée:?
Carcinogène chimique: Aflatoxin B1
Substance présente dans: Aspergillus (céréales)
Mécanisme: Naturels
Tumeur associée: Cancer du foie
Quelle est la différence entre:
- Carcinome basocellulaire / épidermoïde
- Mélanome
Carcinome basocellulaire / épidermoïde:
- Exposition cumulative au soleil
Mélanome:
- Exposition intense, intermittente (coup de soleil)
Lequel est le plus énergétique?
- Rayons UV
- Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
- Radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
Cancer relié aux radiations ionisantes (gamma, X, alpha, beta)
- Leucémie
- Carcinome de la thyroïde (ex: Hiroshima, Tchernobyl)
Le radon cause quel cancer et à partir de quelle radioactivité?
- Cancer poumon
- Radioactivité > 600 Beq/m^3
Qu’est-ce que le radon?
Peut on le voir, le sentir, le goûter?
- Gaz naturel de la décomposition de l’uranium dans le sol
- Non
Le radon peut seulement pénétrer dans votre maison à partir du sol. V ou F?
Faux
Le radon peut pénétrer dans une maison à partir de l’eau dans la douche
Comment le virus HTLV-1 provoque-t-il un cancer ? (3)
Les lymphocytes T (cellules malignes) circulent dans le sang (leucémie) et envahissent le tissu cutané (lymphome)
Seul rétrovirus causant des cancers
HTLV-1
Comment le HTLV-1 se transmet-il?
- Sexuellement
- Sang
- lait maternel
L’infection au HPV est suffisant pour donner le cancer. V ou F?
Faux,
Il faut d’autres agents mutagènes (période de lactence)
Comment agissent les protéines E6 et E7 du VPV dans la cellule?
E6: interfère p53
E7: interfère avec Rb
2 méthodes de prévention du cancer deu col de l’utérus?
- Méthode diagnostique: Pap test
- Vaccin
Quelle molécule l’EBV infecte-t-il?
Lymophocytes B
- Lymphome de Burkitt endémique
- Lymphomes à lymphocyte B chez immunosupprimés
- Lymphomes de Hodgkin
- Carcinome nasopharyngé
EBV
EBV
Différence entre l’Afrique et l’Amérique/Europe?
Afrique: endémique
Amérique et l’Europe: sporadique
L’EBV est un cancer extra-ganglionnaire et très agressif. V ou F?
Vrai
70-85 % des carcinomes hépatocellulaires sont associés à quoi?
- HBV
- HCV
(Hépatite C Virus - non virus ADN)
À quelle infection son reliés ces cancer?
- Lymphome MALT
- Adénocarcinome de l’estomac
Helicobacter pylori
3 antigènes décelables par le système immunitaire?
- Protéines anormales issues de gènes mutés
- Protéines normales surexprimées
- Protéines virales
Comment se fait la surveillance immunitaire
Les histocytes dentritiques activent les lymphocytes T CD8(+) cytotoxiques
Quels sont les mécanismes d’évasion immunitaire?
- Absence/perte d’antigène
- Mutation dans un gène du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH)
- Production de protéines immunosupressives ou expression d’inhibiteurs de surface (ex. PD-L1)
Qu’est-ce que l’immunothérapie?
Blocage des mécanismes d’évasion CTL4 et PD1/PD-L1
