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Integ 3 - Examen 1 > Partie 4 > Flashcards

Partie 4 Flashcards

1
Q

Trouble de l’audition/Surdité

A
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Q

Décrire l’anatomie du nerf crânien VIII

A

Le 8e nerf crânien est composé de deux nerfs accolés :

  1. Nerf cochléaire qui transmet les informations auditives en provenance de la cochlée
  2. Nerf vestibulaire qui transmet les informations au cerveau en provenance du labyrinthe de l’oreille interne.
  • Les deux composantes de ce nerf crânien voyagent ensemble jusqu’à leur entrée dans le tronc cérébral.
  • Les contingents cochléaires et vestibulaires voyagent dans l’angle ponto-cérébelleux de la fosse postérieure du crâne et pénètrent dans le tronc cérébral à la jonction bulbo-protubérantielle, à côté du 7e nerf crânien.
  • De là, les influx cochléaires gagnent les noyaux cochléaires. Après synapse, influx seront transmis vers le thalamus puis vers les cortex temporaux bilatéraux
  • Les influx vestibulaires gagneront soit les noyaux vestibulaires ou directement le cervelet. Plusieurs projections vers le cervelet, moelle épinière et cerveau
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3
Q

DDX de la surdité acquise: Nommer les 4 classes de dx

A
  1. Pb au niveau de l’oreille externe (surdité de transmission)
  2. Pb au niveau de l’oreille moyenne (surdité de transmission)
  3. Pb au niveau de l’oreille interne (perte sensorielle)
  4. Pb au niveau du SNC (perte neurale)
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4
Q

DDX de la surdité acquise: Causes d’atteinte de l’oreille externe et moyenne

A
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5
Q

DDX de la surdité acquise: Causes d’atteinte de l’oreille interne

A
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6
Q

DDX de la surdité acquise: Causes d’atteinte du SNC

A
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7
Q

Compléter une anamnèse lors d’un trouble de l’audition en fonction des diagnostics possibles HMA

A
  • Âge du patient
  • ATCD médicaux : otites, infection SNC
  • ATCD familiaux : otosclérose, Ménière
  • Emploi (exposition chronique au bruit)
  • Durée de la perte d’audition
  • Apparition subite ou progressive
  • Atteinte unilatérale ou bilatérale ?
  • Circonstances de l’apparition (trauma crânien, barotrauma, nouvelle médication)
  • Symptômes auditifs : acouphène, écoulement)
  • Symptômes vestibulaires : vertiges, No/Vo
  • Symptômes neurologiques : céphalée, trouble de la vision, faiblesse
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8
Q

Compléter un examen physique lors d’un trouble de l’audition en fonction des diagnostics possibles HMA

A
  • Otoscopie : Obstruction ? Infection ? Malformation congénitale ? Lésions ?
  • Tests de Weber et de Rinne (voir objectif suivant)
  • Examen neurologique
    • Attention particulière à NC II à VIII
    • Fonction vestibulaire
    • Fonctions cérébelleuses
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9
Q

Distinguer la surdité de conduction (transmission) et la surdité neurosensorielle (perception)

A

SURDITE DE CONDUCTION

  • Oreille externe et/ou moyenne
  • Obstacle à la transmission des ondes sonores
  • Atteinte des mécanismes d’amplification sonore

SURDITE DE PERCEPTION

  • Oreille interne et/ou SNC
  • Atteinte des ¢ réceptrices a/n de la cochlée, du N cochléaire, des voies nerveuses ou centres auditifs du SNC
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10
Q

Interpréter les tests/manoeuvres de Rinne et Weber: Principe et méthode du test de Weber

A

Principe : stimulation de l’oreille interne est faite par la conduction osseuse. Le son émis par le diapason est transmis directement à l’oreille interne, sans passer par le conduit auditif ni par l’oreille moyenne.

Méthode : diapason placé au milieu du front ou sur la tête. On demande au sujet s’il entend le son dans sa tête, dans les deux oreilles ou davantage dans une oreille.

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11
Q

Interpréter les tests/manoeuvres de Rinne et Weber: Interprétation du test de Weber

A

Son est entendu dans les 2 oreilles ou la tête : l’audition est la même dans les 2 oreilles (N)

Son est latéralisé dans 1 oreille. 2 possibilités :

1)Surdité de conduction ipsilatérale au phénomène de latéralisation

  • Son perçu dans l’oreille la - bonne = surdité de conduction.
  • Peut y avoir un certain degré d’atteinte de l’oreille interne, mais perte de conduction prédomine.

2) Surdité de perception controlatérale au phénomène de latéralisation

  • Son est perçu dans la meilleure oreille = surdité dans l’oreille atteinte (la moins bonne) est située au niveau de l’oreille interne (surdité neurosensorielle)
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12
Q

Interpréter les tests/manoeuvres de Rinne et Weber: Principe et méthode du test de Rinne

A

Principe : On compare l’audition par voie osseuse à celle par voie aérienne, a/n de chaque oreille séparément

  • Dans une oreille N, la transmission aérienne est meilleure que la conduction osseuse
  • En effet, on a vu précédemment que le mécanisme d’amplification tympano-ossiculaire permet une amplification sonore d’environ 30 à 35 décibels.

Méthode: On fait entendre le son par voie osseuse en appliquant la base du diapason au niveau de la pointe de la mastoïde. Lorsque je sujet n’entend plus le son, on lui refait écouter immédiatement le diapason par voie aérienne, en plaçant les branches du diapason en face du conduit auditif externe (environ 2 cm) ⇒ Normalement, il entend à nouveau le signal sonore.

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13
Q

Interpréter les tests/manoeuvres de Rinne et Weber: Interprétation du test de Rinne

A

Le son est mieux perçu par voie aérienne = le test de Rinne est donc positif car la voie aérienne est meilleure que la voie osseuse.

  • On peut conclure qu’il n’y a pas de défaut dans la transmission aérienne (pas de surdité de conduction)
  • En effet, s’il y a une surdité dans l’oreille examinée, celle-ci est plutôt de type neurosensoriel.

Le son est mieux perçu par voie osseuse = le test de Rinne est négatif, c’est-à-dire que la voie aérienne devient égale ou inférieure à la voie osseuse

  • Signifie qu’il y a surdité de conduction.
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14
Q

Interpréter les tests/manoeuvres de Rinne et Weber: Résumé

A
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15
Q

Vertige

A
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16
Q

Définir vertige versus étourdissement

A

Étourdissement : plainte englobant plusieurs types d’affectations ⇒ Inclut vertiges, lipothymie, perte d’équilibre à la marche et sensation de tête légère.

Vertige : sensation de mouvement dans l’espace, habituellement rotatoire ⇒ Le patient peut avoir l’impression que c’est lui ou la pièce qui tourne.

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17
Q

Énumérer les principales causes de vertiges selon leur origine périphérique ou centrale

A

Causes centrales

  • AVC (surtout de la circulation postérieure/cervelet)
  • Migraines
  • SEP
  • Tumeurs
  • Infections (ex : encéphalite)

Causes périph

  • VPPB
  • Ménière
  • Labyrinthite
  • Neuronite vestibulaire
  • Neurinome acoustique
  • Rx : Genta/Tobramycine, Lasix
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18
Q

Compléter une anamnèse et un examen physique lors d’un trouble de vertige en fonction des diagnostics possibles, afin de différencier une atteinte périphérique versus centrale: Quelle est la première étape à faire?

A

Distinguer si c’est un vertige ou un étourdissement

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19
Q

Compléter une anamnèse lors d’un trouble de vertige en fonction des diagnostics possibles, afin de différencier une atteinte périphérique versus centrale.

A
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20
Q

Compléter un examen physique lors d’un trouble de vertige en fonction des diagnostics possibles, afin de différencier une atteinte périphérique versus centrale

A
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21
Q

Compléter un examen physique lors d’un trouble de vertige en fonction des diagnostics possibles, afin de différencier une atteinte périphérique versus centrale: Décrire l’exam neuro pertinent

A
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22
Q

Effectuer la manoeuvre de Dix-Hallpike

A
  1. D’abord, le patient est assis et la tête est tournée à 45° du côté pathologique.
  2. On couche le patient rapidement, tête pendant un peu par l’arrière, dans le vide.
  3. On demande au patient s’il ressent une sensation de vertige et on recherche la présence d’un nystagmus
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23
Q

Interpréter la manoeuvre de Dix-Hallpike

A

Avec une lésion périphérique affectant l’oreille interne:

  • Délai de 2-5 secondes avant le début du nystagmus et du vertige
  • Nystagmus horizontal ou rotatoire ⇒ Ne change pas de direction pendant que le patient reste dans la même position
    • Le nystagmus et le vertige disparaissent après 30 secondes
    • Si on refait la manœuvre plusieurs fois du même côté → il y a souvent une adaptation, ce qui fait que le nystagmus et le vertige sont plus brefs et moins intenses à chaque fois
    • Lorsque le patient est remis en position verticale, un nystagmus transitoire peut se produire dans la direction opposée.

Avec une lésion centrale affectant le tronc cérébral ou le cervelet :

  • Nystagmus et vertiges commencent immédiatement et il n’y a pas d’adaptation
  • Les nystagmus peuvent aussi être rotatoires ou horizontaux
  • Toutefois, les éléments suivant peuvent seulement être vus avec une lésion centrale :
    • Nystagmus vertical
    • Nystagmus qui change de direction quand le patient garde la même position
    • Nystagmus sévère en l’absence de vertige
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24
Q

Décrire et interpréter un nystagmus

A

= une oscillation rythmique des yeux

Il possède habituellement une phase lente et une phase rapide, mais il est défini par sa phase rapide ⇒ C’est celle-ci qui permet de ramener les yeux dans leur position neutre

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25
Q

Présentation clinique: Maladie de Ménière

A

= hydrops endolympathique primaire

Signes et symptômes:

  • Épisodes récurrents
  • Vertiges de quelques minutes à quelques heures
  • Vertiges sévères associé à No/Vo
  • Déséquilibre
  • Acouphène unilatéral
  • Baisse audition (basses fréquences)
  • Sensation de plénitude dans l’oreille
  • Nystagmus horizontal rotatoire
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26
Q

Présentation clinique: Vertige positionnel paroxytique bénin

A
  • Vertige sévère, bref (<1 min)
  • Apparition subite
  • Déclenché par le changement de position
  • Exams auditifs et neuro normaux
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27
Q

Présentation clinique: Neuronite vestibulaire

A
  • Début rapide avec vertige intense persistant et déséquilibre
  • Vertiges durent plusieurs jours
  • No/Vo
  • Pire avec changement de position
  • Fonction auditive préservée
  • Nystagmus horizontal spontané
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28
Q

Présentation clinique: Labyrinthite

A
  • Idem à neuronite vestibulaire + symptômes auditifs
  • Acouphène
  • Baisse audition
  • Vertiges durent plusieurs jours
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29
Q

Présentation clinique: Neurinome acoustique

A
  • Symptôme principal = surdité neurosensorielle unilatérale lente et progressive ⇒ Début de la perte auditive peut aussi être brutale et intensité de la surdité peut fluctuer
  • Acouphènes unilatéraux
  • Vertiges
  • Déséquilibres
  • Céphalées
  • Sensation de pression ou de pesanteur dans l’oreille
  • Otalgie
  • Névralgie du trijumeau ou parésie faciale
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30
Q

IN1-181 Compléter une anamnèse et un examen physique lors d’une hypotension (choc) en fonction des diagnostics possibles

Anamnèse

A
  • Anamnèse de la maladie actuelle : durée et gravité (ex. : syncopes ou chutes associées), éléments déclencheurs connus (ex. : médicaments, perte de liquide), relation entre les symptômes et les repas…
  • À rechercher lors de la revue des systèmes : tremblements, rigidité et difficulté à marcher, faiblesse et fatigue, méléna, trouble étiologique dû à une insuffisance végétative comme un trouble visuel (mydriase ou trouble d’accommodation), une

incontinence ou une rétention d’urine, une constipation, une intolérance à la chaleur (due à un trouble de sudation) ou des troubles de l’érection, troubles neurologiques ou cardiovasculaires et signes de cancer.

  • Antécédents médicaux : diabète, maladie de Parkinson, cancer, médicaments (antihypertenseurs, dérivés nitrés), antécédents familiaux de troubles orthostatique…
31
Q

Décrire la présentation clinique du vol sous-clavière

A
  • Pathologie rare
  • Habituellement à gauche (85%)
  • Phénomène généralement asymptomatique. Si symptomatique :
    • symptômes neurologiques (similaire à l’insuffisance vertébrobasilaire) pendant exercice du membre supérieur
    • fatigue (« claudication ») du membre supérieur à l’exercice
  • Différence de TA aux 2 bras
  • Anatomophysiopathologie:
    • anatomie pertinente: l’artère vertébrale est une branche de l’artère sous-clavière ; les deux artères vertébrales s’unissent pour former le tronc basilaire qui irrigue des structures cérébrales notamment le tronc cérébral
    • lors d’une obstruction (ou sténose importante) de l’artère sous-clavière en amont de l’origine de l’artère vertébrale, s’il y a une augmentation des besoins en sang du membre supérieur (ex: exercice), le flot dans l’artère vertébrale ipsilatérale peut s’inverser pour répondre au besoin du bras au détriment du cerveau (cf. schéma)
32
Q

IN1-181 Compléter une anamnèse et un examen physique lors d’une hypotension en fonction des diagnostics possibles.

Examen physique

A
  • Mesure de la TA et de la FC (TA en bas de 90 mmHg = hypoperfusion)
  • Inspection de la peau et des muqueuses : recherche de signes de déshydratation et de modifications pigmentaires évocatrices de la maladie d’Addison
  • Pouls centraux et périphériques
  • Coloration de la peau
  • Toucher rectal pour détecter une hémorragie gastro-intestinale
  • Évaluation de la fonction végétative : examen neurologique et réflexes génitourinaires et rectaux (réflexe crémastérien et réflexe anal)
33
Q

Hypotension (choc)

A
34
Q

IN1-182 Reconnaitre la présentation clinique et la sévérité d’un état de choc

Décrire les signes du choc et quelques particularités sur les choc distributif et anaphylaxique

A
  • Altération de l’état de conscience, allant de l’anxiété au coma
  • Tachycardie (peut être normale chez les patients prenant une médication ralentissant le coeur)
  • Tachypnée et hyperventilation
  • Pouls périphériques très faibles
  • Hypotension artérielle (peut demeurer normale dans les premiers stades de choc)
  • Extrémités froides, parfois marbrées
  • Remplissage capillaire allongé (signes de déshydratation)
  • Refill sera grisatre, brunatre, moite en choc distributif*
  • Sueurs
  • Oligurie : débit urinaire inférieur à 0,5 mL/kg/h pour 2h consécutives
    • Distributif: peau rouge et chaud si sepsis et pouls bondissant*
    • Septique: Fièvre avec frissons avant*
    • Choc anaphylactique: urticaire et wheezing*
  • Tout autre signe de maladie sous-jacente
35
Q

Présentation clinique: Différentes causes de vertige par atteinte du SNC

A
36
Q

IN1-183 Décrire les différentes classes étiologiques de choc.

4 types de choc

A
  • Choc cardiogénique
  • Choc hypovolémique
  • Choc obstructif
  • Choc distributif
37
Q

IN1-183 Décrire les différentes classes étiologiques de choc.

Choc hypovolémique: Physiopatho et causes

A

= provoqué par une baisse importante de la volémie. La diminution du retour veineux (précharge) provoque une diminution du remplissage ventriculaire et une réduction du volume systolique.

Causes:

  • Hémorragie évidente ou non ( traumatisme, une intervention chirurgicale, un ulcère gastroduodénal, des varices œsophagiennes ou une rupture d’anévrisme aortique)
  • Fuites de liquides autre que le sang: brûlure, sudations excessives, vomissements/diarrhée, insuffisance surrénalienne, diabète insipide, augmentation de la perméabilité capillaire suite à une inflammation, etc (voir photo)
  • Apport liquidien insuffisant: manque d’eau handicap neurologique, etc
38
Q

IN1-183 Décrire les différentes classes étiologiques de choc.

Choc cardiogénique: Physiopatho et causes

A

= Correspond à une diminution du débit cardiaque à cause d’une affection cardiaque primaire

Causes

  • Diminution de la contractilité myocardique:

Ischémie myocardique ou infarctus du myocarde, myocardite, médicaments

  • Troubles du rythme cardiaque:

Tachycardie, bradycardie

- Anomalies structurelles cardiaques:

Insuffisance mitrale ou aortique aiguë, rupture du septum interventriculaire, dysfonctionnement d’une valvule prothétique

39
Q

IN1-183 Décrire les différentes classes étiologiques de choc.

Choc obstructif: Physiopatho et causes

A

= Provoqué par des facteurs mécaniques perturbant le remplissage ou la vidange du coeur ou des gros vaisseaux.

Causes

- Perturbation mécanique du remplissage ventriculaire

Pneumothorax compressif, compression cave, tamponnade cardiaque, tumeur ou caillot de l’oreillette

- Perturbation de la vidange ventriculaire

Embolie pulmonaire

40
Q

IN1-183 Décrire les différentes classes étiologiques de choc.

Choc distributif: Physiopatho et causes

A

= inadéquation relative de la volémie du fait d’une vasodilatation artérielle ou veineuse aka le sang s’accumule dans les vaisseaux dilatés pour x raison ; le volume sanguin circulant est normal.

Causes

anaphylaxie, infection bactérienne avec libération d’endotoxines (choc septique), lésions graves de la moelle épinière, ingestion de médicaments ou poisons (nitrates, opiacés, bloqueurs adrénergiques), etc

**Dans ce type de choc, le débit cardique peut être augmenté ou diminué

41
Q

IN1-184 Prescrire et interpréter l’investigation pertinente pour le patient en choc.

Diagnostic de base du choc

A

Dx est principalement clinique:

  • fondé sur les signes de perfusion tissulaire insuffisante (niveaux de conscience dépressifs, oligurie, cyanose périphérique)

et

  • les signes témoignant de mécanismes compensatoires (tachycardie, tachypnée, transpiration).
  • Des critères spécifiques comprennent:
  • l’obnubilation,
  • une fréquence cardiaque > 100,
  • une fréquence respiratoire > 22,
  • une hypotension (PA systolique
  • une diurèse
  • Les examens de laboratoire qui vont étayer le diagnostic sont un lactate > 3 mmol/L, un déficit en bases Paco2
42
Q

IN1-184 Prescrire et interpréter l’investigation pertinente pour le patient en choc.

Diagnostic étiologique du choc selon la plainte

  • Dlr abdo
  • Dlr thoracique
  • Fièvres/Frissons
  • Aucun signe évoquateur
A

Reconnaître la cause sous-jacente du choc à l’aide des Sx est plus important que catégoriser le type de choc

  • Douleur thoracique:
    • Dx possibles: Infractus, Embolie, Tamponnade, etc
    • Tests: ​ECG, un dosage de la troponine I, une rx thorax, un dosage des gaz du sang artériel, une scintigraphie pulmonaire, une TDM hélicoïdale et une échocardiographie.
  • Douleur abdominale/Dorsale
    • Dx possibles: Pancréatite, RAAA, Péritonite, Rupture grossesse ectopique, etc
    • Tests: TDM abdominale (si le patient est instable, une échographie au lit peut être utile), une FSC, une amylase et une lipase et, chez la femme en âge de procréer, un test urinaire de grossesse
  • Frissons et fièvre: Piste pour choc septique
    • Tests: Rx thorax; une analyse d’urine; une FSC; une culture de la plaie, des urines et des hémocultures, et d’autres liquides corporels importants.
  • Pas de signes francs évoquateurs d’une étiologie
    • Tests: ECG, une rx thorax et un dosage des gaz du sang artériel
    • Si ces tests sont ok: On suspecte un choc anaphylaxique, une intoxication Rx, un choc obstructif, un choc toxique, etc
  • Tests auxiliaires pouvant aussi être pertinents
    • un ECG, une rx thorax, une NFS, un dosage de l’ionogramme sanguin, de l’urée, de la créatinine sérique, un bilan hépatique, dosage INR
43
Q

IN1-185 Exposer les principes de prise en charge du patient en choc.

Généralités

A
  • Soins de support
    • Maintenir au chaud
    • Tête sur le côté (éviter étouffement si Vo)
    • Oxygène ou ventilation si nécessaire
    • Surveillance: ECG, PA, FR, oxymétrie pulsée, débit urinaire, température et coloration
  • Liquides IV (réplétion volémique)
  • Autre traitement fonction du type et de la cause du choc
44
Q

IN1-185 Exposer les principes de prise en charge du patient en choc.

Choc distributif: Général, anaphylaxie et choc septique

A
  • Cristalloïdes IV : solution physiologique à 0,9%
  • Inotropes ou vasopresseurs (dopamine, noradrénaline, catécholamines) si hypotension persistante
  • Adrénaline en cas d’anaphylaxie
  • Deux antibiotiques à large spectre en cas de choc septique
45
Q

IN1-185 Exposer les principes de prise en charge du patient en choc.

Choc cardiogénique

A

- Traitement de la cause

  • Chirurgie si anomalie de structure
  • Interventions percutanées, pontages coronariens ou thrombolyse si thrombose coronarienne
  • Ralentissement par cardioconversion ou médicaments antiarythmiques si tachyarythmie
  • Stimulateur cardiaque par voie transcutanée ou transveineuse si bradycardie
  • Traitement spécifique au choc dû à l’infarctus du myocarde
46
Q

IN1-185 Exposer les principes de prise en charge du patient en choc

Choc obstructif

A

- Traitement selon la cause

  • Péricardiocentèse (décompression et réparation chirurgicale) si tamponnade non traumatique
  • Décompression si pneumothorax compressif
  • Anticoagulation et thrombolyse si embolie pulmonaire
47
Q

IN1-185 Exposer les principes de prise en charge du patient en choc

Choc hémorragique

A
  • Contrôle chirurgical des saignements: Important +++
  • Transfusion précoce de produits sanguins (en accompagnement à la chx)
48
Q

IN1-186 Décrire les principales complications secondaires à un état de choc.

A
  • Dépendent de la cause sous-jacente
  • Défaillance d’organe
  • Syndrome de détresse respiratoire aigu
  • Un choc non-traité = décès
49
Q

IN1-051 Nommer les causes fréquentes de choc hypovolémique.

A
50
Q

IN1-052 Reconnaitre la présentation clinique (symptômes et signes) d’un choc hémorragique

4 classes possibles

A

Classe 1 = compensé

Classe 2 = léger

Classe 3 = Modéré

Classe 4 = Sévère

51
Q

IN1-052 Reconnaitre la présentation clinique (symptômes et signes) d’un choc hémorragique.

Qu’en est-il de l’hémoglobine et de l’hématocrite?

A

L’hémoglobine et l’hématocrite ne font pas partie des critères de choc. Les valeurs seront diminuées par un choc hémorragique, mais pas immédiatement puisqu’il faut que le mécanisme compensatoire de passage du liquide interstitiel vers l’espace intravasculaire ait eu le temps de se produire ou que des solutés aient été administrés.

52
Q

IN1-053 Reconnaitre l’hypotension orthostatique.

  • Critères
  • Sx
  • Causes fréquentes
A

Critères de l’HTO :

  • Chute supérieure à 20 mmHg de la TA systolique

ET/OU

  • Chute supérieure à 10 mmHg de la TA diastolique

Symptômes de l’HTO :

  • Faiblesse
  • Étourdissements
  • Vertiges
  • Confusion
  • Vision trouble
  • Chute et/ou syncope possibles
  • Ces symptômes se produisent en quelques secondes à quelques minutes en position debout et se résolvent rapidement en position couchée.*

Causes d’HTO les plus fréquentes :

  • Causes aiguës : hypovolémie, médicaments, alitement prolongé, insuffisance surrénalienne, causes cardiaques (voir tableau)
  • Causes chroniques : modifications liées à l’âge de la régulation de la tension artérielle, médicaments, dysfonctionnement neurovégétatif
  • HTA postprandiale liée à une réponse de l’insuline à une forte teneur en glucides et à une stagnation sanguine dans le tube digestif
53
Q

IN1-053 Reconnaitre l’hypotension orthostatique.

Rx pouvant causer de l’hypotension

A

Vasodilatateurs

Inhibiteurs calciques

Nitrates

Actifs sur le plan végétatif

Alpha-Bloqueurs (p. ex., térazosine, doxazosine, phenoxybenzamine)

Antihypertenseurs (clonidine, méthyldopa, [rarement] bêta-bloqueurs)†

Antipsychotiques (en particulier phénothiazines)

Inhibiteurs de la monoamine-oxydase (IMAOs)

Antidépresseurs tricycliques ou tétracycliques

Autres

Alcool

Diurétiques de l’anse (p. ex., furosémide)

54
Q

IN1-055 Expliquer brièvement les principes de traitement du choc hypovolémique

A
  • Soins de support : commencer par l’ABC (Airway, Breathing, Circulation), puis maintenir le patient au chaud, administrer du O2 par masque facial, poser deux cathéters IV, mettre le patient sur le côté et ne rien lui donner per os…
  • Liquides IV : 1L de sérum physiologique 0,9% est généralement perfusé en 15 minutes, transfusion de produits sanguins…
  • Autre traitement en fonction du type et de la cause
  • Admission aux soins intensifs si le patient est en phase critique
55
Q

IN1-056 Décrire les principales complications du choc hypovolémique

A

Les complications du choc hypovolémique dépendent du territoire atteint puisqu’il entraîne un état d’hypoperfusion des organes avec un dysfonctionnement et une mort

cellulaire (ex. : insuffisance pré-rénale, ischémie cardiaque…).

56
Q

Douleur/oedème unilatéral aux membres inférieurs

A
57
Q

DDX de la douleur/oedème aux MI: Nommer les mécanismes physiopatho

A
  1. Augmentation de la pression hydrostatique
  2. Obstruction lympathique et atteinte/infection locale
  3. Augmentation de la perméabilité capillaire
  4. Autres: Oedème de Quincke et Syndrome des loges (compartimental)
58
Q

DDX de la douleur/oedème aux MI: Causes d’augmentation de pression hydrostatique

A
59
Q

DDX de la douleur/oedème aux MI: Causes d’obstruction lymphatique ou infection locale

A
60
Q

DDX de la douleur/oedème aux MI: Causes d’augmentation de la perméabilité capillaire

A
61
Q

DDX de la douleur/oedème aux MI: Décrire la présentation clinique de l’oedème de Quincke

A
  • OEdème du derme profond et t. sous-cutanés
  • Diffus, peut être asymétrique
  • Douloureux, peut être sévère, ±prurit ± oedème des VR (détresse, stridor, obstruction)
  • Localisation : paupières, lèvres, visage, langue, dos des mains/pieds, OG
  • Dx : examen clinique
  • Causes : Rx, venin, aliment, allergènes
62
Q

DDX de la douleur/oedème aux MI: Présentation du syndrome des loges

A

Hausse pression dans une loge aponévrotique inextensible ⇒ ischémie musculaire de la loge

  • Sx : douleur de + en + intense (peu importe le trauma), + importante que la sévérité de la lésion,  par l’extension passive
  • (6P) : pâleur, polar (froid), pain, paresthésie, paralysie, pulselessness
  • Localisation : ant jambe
  • Compartiments peuvent être sous tension à la palpation
  • Dx : mesure de la pression dans la loge musculaire
  • Causes : fractures et contusions sévères, morsure serpent, effort physique intesnse, OD, plâtres et contentions rigides
63
Q

Compléter une anamnèse lors d’un problème de douleur et/ou œdème unilatéral des membres inférieurs.

A
  • Localisation et durée de l’œdème
  • Présence et degré de douleur ou d’inconfort
  • ♀ : Possibilité de grossesse et/ou lien avec les menstruations
  • Variation de poids
  • Symptômes des possibles étiologies : dyspnée, orthopnée, DPN, exposition à l’alcool, ictère,
  • malaise général, anorexie, immobilisation, chirurgie récente, hypothyroïdie, cardiopathie…
  • ATCD de maladie chronique du cœur, du foie ou des reins
  • ATCD chirurgicaux (ex : résection ganglionnaire)
  • Conditions prédisposantes : infection à streptocoque, infection virale (hépatite), alcoolisme, troubles de la coagulation
  • Médication
64
Q

Compléter un examen physique lors d’un problème de douleur et/ou œdème unilatéral des membres inférieurs.

A
  • Identifier le territoire de l’œdème
  • Examiner l’étendue, la rougeur, la symétrie, la chaleur, la sensibilité
  • Présence et degré du godet
  • Comparer les deux membres lorsqu’œdème unilatéral
  • Examen vasculaire périphérique (pouls, chaleur, lésions)
  • Stigmates de maladie hépatique : ictère, ecchymoses, angiomes stellaires
  • Examen cardio-pulmonaire:
    • Rechercher épanchement pleural
    • Rechercher anomalie des bruits cardiaques, épanchement péricardique
    • TVC avec reflux hépatojugulaire
  • Examen abdominal:
    • Recherche d’ascite et d’hépatosplénomégalie
    • Palpation des reins
    • Percussion vésicale
65
Q

Red flags de la douleur et/ou œdème unilatéral des membres inférieurs

A
  • Début subit
  • Douleur significative
  • Dyspnée
  • Histoire de cardiopathie ou examen cardiaque anormal
  • Hémoptysie, frottement pleural
  • Hépatomégalie, ictère, ascite, splénomégalie, hématémèse
  • Œdème unilatéral sensible
66
Q

Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de la douleur et/ou oedème unilatéral des membres inférieurs en fonction des diagnostics les plus probables

A
  • FSC
  • D-dimères
  • Radiographie du site
  • Écho Doppler local
  • Scintigraphie osseuse avec étude du flot
  • Score de Wells
67
Q

Traitement général de l’oedème

A

Traiter spécifiquement la cause

Restriction sodique

  • Lors de pathologies qui causent rétention de Na
  • IC : éliminer sel dans l’alimentation
  • Cirrhose ou syndrome néphrotique

Diurétiques de l’anse ou thiazidiques

  • Ne doivent pas être prescrits uniquement pour améliorer l’aspect provoqué par les oedèmes
  • Attention à amaigrissement dangereux chez certains patients
68
Q

Tx spécifique oedème: Pour pathos qui causent une hausse de la pression hydrostatique

A
69
Q

Tx spécifique oedème: Pour pathos qui causent une obstruction lymphatique/infection locale

A
70
Q

Tx spécifique oedème: Pour pathos qui causent une hausse de la perméabilité capillaire

A
71
Q

Tx spécifique oedème: Pour syndrome des loges et oedème de Quincke

A
72
Q

Différencier la présentation de la migraine, de l’insuffisance vertébro-basilaire et de l’hémorragie cérébelleuse

A

Le diagnostic plus probable: Migraine vertébro-basilaire :

  • débute généralement à l’adolescence (jeune adulte)
  • AVANT la céphalée: vertige +/- dysarthrie, ataxie, troubles visuels ou paresthésies
  • APRÈS la céphalée: pas de symptômes neurologiques résiduels

Autres diagnostics exclus sur la base de la clinique:

Insuffisance vertébro-basilaire :

  • doit être considérée chez tout patient âgé se présentant avec vertige de novo, surtout si antécédent de maladie athérosclérotique
  • s’accompagne généralement de symptômes / signes neurologiques (dysarthrie, ataxie, paresthésie, parésie, diplopie)
  • examen neurologique peut quand même être normal

Hémorragie cérébelleuse :

  • apparition soudaine de vertige sévère avec céphalée, vomissements, ataxie (patient a l’air très malade)
  • SANS amélioration des symptômes dans le temps
  • paralysie du nerf VI ipsilatéral peut être présente
73
Q

Nystagmus à ressort vs Nystagmus pendulaire

A

:

  • 1Nystagmus à ressort (jerk): le mouvement rapide est dans une direction suivi d’un mouvement plus lent dans la direction opposée.
  • 2Nystagmus pendulaire: lorsque les deux yeux ont un mouvement de va‑et‑vient simultané et à la même vitesse (souvent congénital).
  • 3Nystagmus vertical: origine centrale.
  • 4Nystagmus vestibulaire: une composante lente déclenchée par les signaux vestibulaires et une composante rapide, correctrice, qui entraine un mouvement dans la direction opposée. Ainsi, un nystagmus horizontal et rotatoire vers la droite sera associé à une atteinte ORL gauche.
74
Q

Décrire ce qu’est l’ophtalmoplégie internucléaire

A

L’atteinte oculaire témoigne d’une atteinte des faisceaux longitudinaux médians. L’ophtalmoplégie internucléaire est caractérisée par une paralysie unilatérale ou bilatérale de l’adduction dans le regard horizontal latéral sans atteinte de l’adduction lors de la convergence. Elle peut être unilatérale ou bilatérale. Il s’agit d’une présentation clinique rare.

  • Chez les patients < 45 ans avec les symptômes sensitifs associés, une sclérose en plaques apparait comme le diagnostic le plus probable. (atteinte peut être bilatérale)
  • Chez les > 45 ans, il faudrait aussi considérer les causes ischémiques. (atteinte unilatérale)

Integ 3 - Examen 1 (12 decks)

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