Partie 3 Flashcards

Question

Tx anémie ferriprive: Effets indésirables du tx PO

Answer 1

troubles GI (crampes, No/Vo, diarrhée, constipation), selles noires

Answer 2

Indication : intolérance à la forme orale, hautes doses fréquentes (troubles capillaires ou vasculaires), malabsorption (MII) EI : réactions anaphylactoïdes, maladie sérique, thrombophlébite et douleurs

Answer 3

Traitement po ou parentéral doit être **poursuivi x6 mois après la correction du taux d’Hb** pour reconstituer les réserves tissulaires * Prend normalement 2 mois pour corriger l’anémie, 6 mois pour les réserves (*en absence de perte sanguine continue)* * Si réponse insuffisance : hémorragie continue, infection, cancer sous-jacent, apport insuffisant en fer, malabsorption du fer oral

Answer 4

Lorsque Hb chute à des taux très bas (\<70 chez pt sans insuffisance cardio-pulmonaire ou + haut si oui) Indications : * Patients avec ou à risque élevé de sx cardio-pulmonaires * Perte de sang active, incontrôlable * Pour certaines formes de défaillances d’organes hypoxémiques ou ischémiques (sx neuro, angine, tachy, IC, MPOC sévère)

Answer 5

**CORTICOSURRENALES** * Zona glomerulosa : **aldostéron**e (minéralocorticoïde) * Zona fasciculata : **cortisol** (glucocorticoïde) * Zona reticularis : **androgènes** *Truc : Salty, Sweety, Sexy, the deeper the better* **MEDULLOSURRENALE** ***(***Régulation différente que dans le reste de la surrénale) * Catécholamines

Answer 6

* Stress * Effets métaboliques * Effets cutanées * Effets osseux * Effets hémato et immunitaires * Effets SNC/Psy * Effets ophtalmo * Effets GI * Effets sur les autres axes endocrino

Answer 7

**Hormone de STRESS :** sécrétée lors de maladie, hypoglycémie, jeûne et épargne énergétique, hypovolémie, trauma **Effets généraux:** * Catabolique \> anabolique * Suppression générale des autres hormones * Anti-inflammatoire et immunosuppresseur * HyperTA (via MR)

Answer 8

**Glucides** * Hausse néoglucogenèse (foie) * Hausse synthèse glycogène (foie) * Hausse résistance à l’insuline (foie, muscles, adipocytes) * = Hausse glycémie **Lipides** * Hausse lipolyse (glycérol, a. gras libres) * Hausse adipogénèse viscérale (résistance à l'insuline, gain pondéral) **Coeur** * Hausse début cardiaque * Hausse résistance périph * Hausse activité/régulation des récepteurs adrénergiques * Hausse TA * À long terme: HVG **Reins** * Principalement via MR * Rétention Na * Rétention eau * Hypokaliémie

Answer 9

**Effets cataboliques** * Baisse activité des fibroblastes * Baisse collagène et tissu conjonctif **Conséquences** * Peau mince * Écchymoses * Baisse cicatrisation/guérison * Vergetures pourpre

Answer 10

**Effets cataboliques** * Baisse absorption intestinale du Ca * Hausse réabsorption rénale du Ca * Hausse PTH * Baisse ostéoblastes * Hausse ostéoclastes **Conséquences** * Résorption osseuse * Modification de la microarchitecture osseuse * Ostéoporose * Fractures pathologiques

Answer 11

**Formule sanguine** * Hausse hématopoïèse * Hausse leucocytes (PMN): * Relâche moelle osseuse * Démargination * Survie * Baisse monocytes, lymphocytes, éosinophiles **Anti-inflammatoires** * Baisse cytokines * Baisse médiateurs pro-inflammatoire (IL-1, prostaglandines) **Immunosuppresseurs** * Baisse immunité cellulaire * Baisse immunité humorale, baisse anticorps

Answer 12

* Anxiété * Insomnie * Labilité émotionnelle * Dépression * Euphorie * Psychose * Atteinte fct cognitives

Answer 13

**Ophtalmo** * Pression intra-oculaire * Choriorétinopathie * Cataractes **GI** = Baisse protection gastrique: * Hausse sécrétion acide * Diminution couches protectrices gastriques

Answer 14

* Récepteurs adrénergiques * Régulation TA * Contre-régulation hypoglycémie * Excrétion urinaire

Answer 15

* Régule angiotensine II et K+ * Régulation secondaire de l’ACTH * Aldostérone agit via le récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux   * Augmente Réabsorption de Na+ et H2O= Augmentation du **VCE** * Diminue réabsorption K+ et H+ _Résultat :_ Élévation de la **TA**

Answer 16

* Désir sexuel * Anabolisme protéique (formation) : derme, muscles, os * Pilosité corporelle * Neurotransmetteurs cérébraux **Effets chez l'homme** * \<5 % des effets androgéniques * Excès : effet négligeable sauf chez l’enfant (puberté précoce) **Effets chez la femme** * 70% des effets en phase folliculaire * 40% des effets en phase ovulatoire car production d’origine ovarienne. * Excès : hirsutisme, oligo/aménorrhée, virilisation

Answer 17

**Primaire :** * La glande surrénale elle-même ne fonctionne pas. * Elle ne produit pas de corticol ni d’aldostérone. * Le CRH et l’ACTH sont donc élevées. * Le Na et la TA sont faibles alors que le K est élevé. **Secondaire:** * L’hypophyse ne produit pas d’ACTH. * Le cortisol est donc bas, faute de stimulation, mais le CRH est haut faute de rétrocontrôle négatif. * Il y a de l’aldostérone puisque son rétrocontrôle se fait via l’angiotensine et le K plutôt que via l’ACTH. **Tertiaire :** * L’hypothalamus ne sécrète pas de CRH. Faute de stimulation, l’ACTH et le cortisol sont bas.

Answer 18

**INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE PRIMAIRE** : Résulte d’une **destruction progressive des surrénales**. Lorsque plus de 90 % des surrénales sont détruites, les manifestations cliniques s’installent. Causes : * Maladie d’Addison : cause la plus fréquente. Atrophie idiopathique par une destruction auto-immune. Parfois associée à une atteinte polyglandulaire (thyroïde, ovaires, pancréas). * Adrénoleucodystrophie : 2^ecause en fréquence Autres causes: * hyperplasie congénitale des surrénales * résistance à l’ACTH * infections * hémorragie * métastases * …

Answer 19

En présence d’insuffisance surrénalienne 2aire ou tertiaire, contrairement à l’insuffisance surrénalienne 1aire: **Pas de déficit en minéralocorticoïdes** (**pas d’hypotension ni de trouble électrolytique**) : La production de minéralocorticoïdes est compensée par l’axe rénine-angiotensine. **Pas d’hyperpigmentation** : En réponse à une insuffisance surrénalienne primaire, l’hypophyse produit une quantité excessive d’ACTH * Précurseur ACTH = proopiomélanocortine (POMC) * De cette molécule est aussi dérivée l’hormone melanocyte-stimulating hormone (MSH) * Donc en produisant plus d’ACTH à partir de la POMC, de grandes quantités de MSH sont également produites * La MSH va stimuler les mélanocytes de la peau et ainsi produire une hyperpigmentation

Answer 20

Le cortisol a un effet inhibiteur de la TSH, celle-ci peut être élevée au diagnostic et se normaliser après l’administration de corticostéroïdes

Answer 21

**Dépistage de base** * Cortisol sérique en AM * Glycémie * Ions (surtout Na+ et K+) * Dosage ACTH **Confirmation** * Test au Cortosyn (Pas d'élévation normale du cortisol = atteinte primaire) * Test à l'insuline (Absence de réponse l'hypoglycémie = 2nd ou tertiaire)

Answer 22

* Cortisol sérique : diminué * DHEA sérique : diminué * ACTH sérique: augmentée * Déficit en minéralocorticoides * Test dynamique : Test de provocation à l’ACTH (cortrosyn) : pas d’élévation normale du cortisol sérique (surrénales répondent pas) * Anticorps anti-surrénaliens (anti 21α-hydroxylase) : positif si maladie d’Addison **Le dosage élevé de l’ACTH et l’absence d’élévation du cortisol sérique en réponse au test de provocation à l’ACTH confirmeront le diagnostic d’une insuffisance surrénalienne primaire**

Answer 23

* Aldostérone fait 95 % de l’activité minéralocorticoïde. * Action au niveau du tubule collecteur rénal où elle favorise la réabsorption tubulaire du Na+ en échange de l’excrétion d’ions K+ et H+. Donc si déficience en aldostérone : **Hyponatrémie**: * Baisse Na+ sérique par natriurèse inappropriée et donc baisse du volume circulant efficace. * L’hyponatrémie provient également de l’augmentation de l’ADH stimulée par la baisse du volume circulant efficace, ce qui amène une baisse d’excrétion d’eau libre. **Hyperkaliémie**: * Rétention de K+. * L'hyperkaliémie provient également de la baisse de la filtration glomérulaire par la baisse du volume circulant (insuffisance pré-rénale) et de l'acidose (le potassium intra-cellulaire passe dans l’espace extra-cellulaire, soit une hyperkaliémie par redistribution). **Acidose métabolique**: rétention de H+

Answer 24

* ACTH sérique : abaissée * Cortisol abaissé * Test de provocation à l’ACTH : normal * Absence de réponse à hypoglycémie (hypophyse peut pas répondre pour faire faire du cortisol)

Answer 25

SADIFACES: * Sommeil et insomnie * Appétit diminuée ou perte de poids * Dépression * Intérêt diminué * Fatigue, asthénie, perte d’énergie * Attention et concentration diminuées * Culpabilité * Estime de soi diminuée * Suicide en tête

Answer 26

- Survient lors d’une diminution du volume circulant efficace (VCE) - Les tubules sont normaux - L’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique - Le sodium urinaire est abaissé - L’osmolalité urinaire est élevée _Causes d’IRA pré-rénale :_ - Choc : cardiaque, hypovolémique, obstructif ou distributif - Insuffisance hépatique : par vasoconstriction rénale extrême - Atteinte macrovasculaire (ex. : thrombose subite, sténose unilatérale ou bilatérale due à l’athérosclérose…) - Médicaments : diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) ou anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) - Syndrome cardio-rénal et syndrome hépato-rénal (2nd aux insuffisances) - Sténose

Answer 27

**1. Microvasculaire :** - Maladie athéro-embolique : de minuscules cristaux de cholestérol se détachent de la paroi de l’aorte et s’embolisent dans les artérioles, ce qui empêche la perfusion rénale. - Microangiopathie thrombotique : de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale. - NAS **2. Glomérulaire :** Maladies associées à de la protéinurie et de l’hématurie - Glomérulonéphrite - Néphropathie diabétique **3. Tubulaire** : Incapacité du tubule à accomplir sa fonction de réabsorption et d’excrétion - Nécrose tubulaire aiguë (NTA) : les deux principaux mécanismes sont l’hypoxie (hypoperfusion rénale qui entraîne de l’ischémie causée surtout par l’hypovolémie, l’hypotension, les IECA, les ARA ou les AINS) et les substances néphrotoxiques comme l’hémoglobinurie, la myoglobinurie (rhabdomyolyse) et les substances de contraste. - Obstructions intratubulaires **4. Interstitiel :** - Néphrite tubulo-interstitielle (NTI) : réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel. - Polykystose hépatorénale

Answer 28

= Survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires - Se manifeste habituellement lorsqu’il y a une **obstruction des voies excrétrices bilatéralement** puisqu’un seul rein fonctionnel peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales. - Svt accompagnée d'une **baisse du débit urinaire, d'une hyperkaliémie et acidose** _Causes d’IRA post-rénale :_ - Tumeur - Lithiase - Hypertrophie de la prostate

Answer 29

- Bilan clinique comprenant: l’**étude des médicaments** pris sur ordonnance et en vente libre, l’exposition aux **produits de contraste intraveineux iodés**, fcateurs de risques (**diabète, HTA**, etc) - Historique **chronologique des créatinines** - **Laboratoires** : FSC, dosage de l’urée et de la créatinine, ionogramme (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph) et gaz capillaire - **Analyse d’urine** (protéinurie, hématurie, cylindres) - **Échographie rénale** (peut montrer une atrophie ou une hydronéphrose; très utile pour post-rénale) - **Radio thorax** svt utile (évaluer oedème pulmonaire) - **ECG** (chercher péricardite)

Answer 30

- **Supérieur à 20 en cas d’IR pré-rénale** : l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine, et ce, même si les deux substances sont filtrées au glomérule, car les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur. - **Inférieur à 10 en cas de lésion tubulaire** : le tubule est incapable d’exercer son rôle de sécrétion et de réabsorption. Si l’urée n’est pas réabsorbée, il y a une baisse du rapport puisque la créatinine est beaucoup moins influencée par l’action des tubules (non réabsorbée et peu sécrétée).

Answer 31

Par ailleurs, évaluer le stade de la **maladie rénale chronique** est un moyen de déterminer sa sévérité. La maladie rénale chronique a été classée en 5 stades. Stade 1: taux de filtration glomérulaire normal (≥ 90 mL/min/1,73 m²) accompagné soit d'une albuminurie persistante ou d'une néphropathie héréditaire connue, structurelle Stade 2: taux de filtration glomérulaire de 60 à 89 mL/min/1,73 m² Stade 3a: 45 à 59 mL/min/1,73 m² Stade 3b: 30 à 44 mL/min/1,73 m² Stade 4: taux de filtration glomérulaire de 15 à 29 mL/min/1,73 m² Stade 5: taux de filtration glomérulaire \< 15 mL/min/1,73 m²

Answer 32

_Pré-rénale_ - Urée +++ que la créat - Osm. urinaire + de 500 - Na urinaire - de 20 _NTA_ - Présence d'hématurie (pas de glob. rouges mais batonnet positif) - Baisse débit urinaire - 3 conditions du pré-rénale pas présentes

Answer 33

* - une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté) * - une hypervolémie avec * ---hypertension artérielle (HTA chronique en IRC) * ---oedème périphérique * --- oedème pulmonaire * - une hyperkaliémie * - des perturbations de la natrémie. * - hypocalcémie et donc + de fractures (IRC) * -hyperphosphatémie (IRC) * - État urémique * - Perturbations du sang * anémie * troubles coagulation * immunodépression (donc + d'infections) * Trouble excrétion acide urique qui donne de la goutte (IRC)

Answer 34

* inappétence ; * perte de poids ; * nausées et vomissements ; * somnolence et fatigue ; * confusion et atteinte de l’état de conscience ; * « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ; * crampes musculaires ; * prurit ; * céphalées ; * haleine « urémique » ; * péricardite « urémique ».

Answer 35

* Anurie = Diurèse inférieure à 100 mL/j * Oligurie = Diurèse inférieure à 500 mL/j ou en bas de 0.5 mL/kg/h * Diurèse normale = Entre 800 et 1500 mL par jour (difficile de dire ce qui est normal, car dépend de la quantité d’eau absorbée) adulte ou l'enfant (\< 1 mL/kg/h chez le nouveau-né).

Answer 36

= anémie hémolytique chronique. Elle est provoquée par l'hérédité homozygote des gènes de l'hémoglobine (Hb) S. Les globules rouges en forme de drépanocyte provoquent une vaso-occlusion et sont sujets à l'**hémolyse**, entraînant des crises douloureuses sévères, une ischémie d'organe et d'autres complications systémiques.