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Integ 3 - Examen 1 > Partie 3 > Flashcards

Partie 3 Flashcards

1
Q

Fatigue

A
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Q

IN3-141 Élaborer le diagnostic différentiel de la fatigue en établissant les grandes catégories de causes et quelques exemples par catégorie

A
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3
Q

Nommer des Rx pouvant être responsables de fatigue

A
  • Bêta-bloqueurs
  • antihistaminiques
  • anticholinergiques
  • benzo
  • antiépileptiques
  • antidépresseurs
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4
Q

Nommer les red flags de la fatigue

A
  • Fièvre
  • Perte de poids
  • Sudations nocturnes
  • Déficits neurologiques
  • DEG ++
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5
Q

Compléter une anamnèse lors d’une symptomatologie de fatigue en fonction des diagnostics possibles

A
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6
Q

Compléter un examen physique lors d’une symptomatologie de fatigue en fonction des diagnostics possibles.

A
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7
Q

Reconnaitre les signes et symptômes du syndrome d’apnée/hypopnée du sommeil (SAHS)

Décrire l’apnée central du sommmeil

A

Modifications de la commande ventilatoire ou diminution de la capacité à respirer sans obstruction des VR ⇒ modifications asx du système respiratoire pendant le sommeil

Étiologies : hypoT4, lésions neurologiques, maladies neuromusculaires, aN paroi thoracique

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8
Q

Reconnaitre les signes et symptômes du syndrome d’apnée/hypopnée du sommeil (SAHS)

Décrire les symptômes/signes de l’apnée centrale du sommeil

A

le + souvent asx

  • Détectée par l’entourage/soignants : longues pauses respiratoires, respiration superficielle, sommeil agité
  • Si forme hypercapnique : somnolence diurne, léthargie, céphalées matinales
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9
Q

Reconnaitre les signes et symptômes du syndrome d’apnée/hypopnée du sommeil (SAHS)

Décrire l’apnée obstructive du sommeil

A

Épisodes de fermeture partielle ou complète des VR supérieures pendant le sommeil provoquant interruption de la respiration ⇒ apnée >10 sec

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10
Q

Reconnaitre les signes et symptômes du syndrome d’apnée/hypopnée du sommeil (SAHS)

Nommer les signes/sx de l’apnée obstructive du sommeil

A

Symptômes

  • Ronflement : 85% des pts SAHS ronflent, mais ce ne sont pas tous les ronfleurs qui ont SAHS
  • Pauses respiratoires
  • Réveils intermittents
  • Céphalées matinales
  • Somnolence diurne excessive
  • Agitation
  • Transpiration
  • Cauchemars
  • Palpitations
  • Sensation d’étouffement
  • Difficultés d’endormissement
  • Sommeil non réparateur

Signes

  • Obstruction nasale
  • Hypertrophie amygdalienne
  • Sténose pharyngée
  • Macroglossie
  • Rétro ou micrognatisme
  • Signes d’hypoT4 et d’acromégalie
  • HTA mal contrôlée
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11
Q

Reconnaitre les signes et symptômes du syndrome d’apnée/hypopnée du sommeil (SAHS)

Nommer les facteurs de risque de l’apnée obstructive du sommeil

A

Facteurs de risque anatomiques

  • Mandibule courte ou rétractée
  • Base de la langue ou amygdales proéminentes
  • Tête arrondie et cou court
  • Tour de cou + de 43cm
  • Parois latérales du pharynx épaisses
  • Coussinets adipeux parapharyngés latéraux

Facteurs de risque autres

  • Ménopause
  • Vieillissement
  • Consommation alcool/sédatifs
  • ATCD fam
  • Acromégalie, hypothyroidie
  • AVC
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12
Q

Reconnaitre les signes et symptômes du syndrome d’apnée/hypopnée du sommeil (SAHS)

Critères diagnostiques de la SAOS

A

Présence des critères A ou B + critère C

A) Somnolence diurne excessive ne pouvant être expliquée autrement B) Au moins 2 des sx suivants, ne pouvant être expliqués autrement

  • Étouffement pendant sommeil
  • Réveils répétés
  • Sommeil non réparateur
  • Fatigue diurne
  • Difficultés de concentration
  • Troubles de l’humeur

C) Index apnées/hypopnées obstructives ≥5/h

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13
Q

Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de la fatigue en fonction des diagnostics les plus probables

A
  • FSC + bilan martial
  • Glycémie
  • Électrolytes (Na, K, Cl) + Calcium + Phosphate
  • Urée, créatinine, DFG
  • TSH
  • Bilan hépatique (AST/ALT, PAL, GGT, bilirubine, albumine, B12)
  • Protéine C-Réactive, VSM
  • ß-HCG
  • SMU-DCA

Selon la suspicion clinique :

  • Sérologies : maladie de Lyme, VIH, anticorps anti-nucléaires, hépatites
  • ECG
  • Étude du sommeil
  • PCR
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14
Q

Anémie

A
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15
Q

Reconnaitre une anémie à la formule sanguine

A
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16
Q

Décrire les sx et signes cliniques de l’anémie

A

L’anémie elle-même comporte peu de manifestations cliniques spécifiques si ce n’est :

  • la pâleur : peau, plis de la main, muqueuses (bouche et conjonctives)
  • l’asthénie, plus ou moins importante selon le cas
  • l’ictère, lorsqu’il y a hémolyse.

Par contre, plusieurs symptômes et signes physiques associés à l’apparition d’une anémie reflètent surtout :

L’activation de mécanismes compensatoires :

  • tachycardie, palpitations, plus marqués à l’effort
  • céphalée pulsatile, acouphènes
  • dyspnée d’effort, orthopnée, oedème malléolaire.

L’état de la circulation : (perméabilité vasculaire)

  • angine de poitrine
  • claudication intermittente
  • ischémie cérébrale transitoire.

L’expression de la maladie causale :

  • fièvre (maladie inflammatoire)
  • paresthésies, perte d’équilibre (Maladie de Biermer)
  • douleurs épigastriques, méléna, etc. (ulcère gastroduodénal)
  • ménorragies et/ou métrorragies.
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17
Q

Rechercher les éléments pertinents à l’histoire d’un patient anémique en tenant compte des différentes hypothèses diagnostiques

A

Symptômes généraux d’anémie

  • Non sensibles, non spécifiques, ne permettent pas de différencier les types d’anémie
  • Reflètent réponses compensatoires à l’hypoxie
    • intenses si anémie se développe rapidement
  • Fatigue, dyspnée, somnolence, angine, syncope
    • Vertige, céphalées, acouphènes pulsatiles, aménorrhée, baisse libido, troubles GI
    • IC, choc si hypoxie/hypovolémie sévère

Facteurs de risque d’anémie

  • Régime alimentaire végétalien (carence B12)
  • Cancers, mx rhumato et patho inflx chronique (baisse activité moelle osseuse ou splénomégalie)
  • ATCD fam pour les causes héréditaires et les néo : thalassémies, hémoglobinopathie, sphérocytose héréditaire, néoplasie colorectale
  • Médication

Red flags (⇒ anémie secondaire a une néo hémorragique)

Symptômes relies à la cause d’anémie

  • Hémorragie : douleur secondaire a un ulcère, méléna, hématémèse, meno/métrorragie, insuffisance rénale sévère = Principale cause d’anémie ferriprive
  • Hémolyse : ictère et urines foncées en absence de maladie hépatique
  • Drépanocytose: dlr osseuses ou thoraciques
  • Déficit B12: paresthésies en gants et chaussettes

Symptômes de l’état de circulation (ex: Claudication intermittente)

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18
Q

Rechercher les éléments pertinents à l’examen physique d’un patient anémique en tenant compte des différentes hypothèses diagnostiques

A
  • Signes généraux : pâleur cutanée et muqueuse, dyspnée, ictère (cause hémolytique)
  • Signes anémie ferriprive : chéilite, koilonychie
  • Signes vitaux : tachycardie, hypotension, SaO2 diminuée, fièvre (cause inflammatoire)
  • Signes selon la cause, exemple :
    • Douleur à la palpation abdominale
    • Hépatosplénomégalie
    • Ecchymoses (anomalies de coagulation) et pétéchies (thrombocytopénie)
    • Ictère
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19
Q

Élaborer le diagnostic différentiel de l’anémie normocytaire, macrocytaire et microcytaire

A
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20
Q

Prescrire et interpréter le bilan initial de l’anémie

A
  • FSC : Hb, GR, GB, plaquettes, VGM, Hc, TCMH, CGMH
  • Réticulocytes : permet d’apprécier la compensation de l’anémie par la moelle osseuse
  • Frottis sanguin
  • Bilan martial : fer sérique, ferritine, capacite totale de fixation et le pourcentage totale de fixation de la transferrine
  • Bilan hémolytique : bilirubine non conjuguée, haptoglobine, LDH
  • Myélogramme et biopsie de la moelle osseuse : observation directe des précurseurs des GR, on le fait SEULEMENT SI:
    • Anémie inexpliquée
    • Plus d’1 aN de la lignée cellulaire (anémie concomitante et thrombopénie ou leucopénie)
    • Trb primaire de la moelle osseuse suspectés (leucémie, myélome multiple, aplasie médullaire…)
  • Autre : B12, folates, créatinine
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21
Q

Décrire un plan d’investigation de l’anémie

A
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22
Q

Tx anémie ferriprive: Les différents choix

A
  1. Traiter la cause
  2. Suppléments oraux de fer
  3. Suppléments parentéraux de fer (rare)
  4. Transfusion
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23
Q

Tx anémie ferriprive: Décrire les particularités des suppléments oraux de fer

A

Différents sels : sulfate, gluconate, fumarate ferreux

  • Tous la même efficacité à quantité égale de fer élémentaire
  • Gluconate ferreux contient le moins de fer élémentaire par comprimé (12%), suivi du sulfate ferreux (20 à 30%), fumarate ferreux (33%), et les complexes polysaccharide-fer qui en contiennent le plus (100%). Ces derniers sont toutefois plus coûteux.

Sulfate ferreux est le supplément de fer le plus utilisé de par sa bonne efficacité, sa teneur élevée en fer élémentaire, une tolérabilité généralement acceptable, et son faible coût

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24
Q

Tx anémie ferriprive: Posologie des suppléments oraux

A

Dose initiale habituelle : 60 mg de fer élément (p. ex., sous forme de 325 mg de sulfate ferreux) administré 1 fois/jour

  • Commencer à faible dose et augmenter (car +++ EI)
  • Doses plus élevées sont en grande partie non absorbées, mais augmentent les effets indésirables
  • Acide ascorbique, soit sous forme de comprimé (500 mg) ou de jus d’orange lorsqu’il est pris avec le fer favorise l’absorption du fer sans augmenter les troubles gastriques
  • Au contraire, plusieurs médicaments/aliments inhibent l’absorption du fer dont les suppléments de calcium, le soya et les anti-acides.
  • Meilleur moment pour prendre fer = HS (Diminution EI, hausse absorption, baisse interactions)
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25
Q

Tx anémie ferriprive: Effets indésirables du tx PO

A

troubles GI (crampes, No/Vo, diarrhée, constipation), selles noires

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26
Q

Tx anémie ferriprive: Indications et effets 2nd du tx parentéral

A

Indication : intolérance à la forme orale, hautes doses fréquentes (troubles capillaires ou vasculaires), malabsorption (MII)

EI : réactions anaphylactoïdes, maladie sérique, thrombophlébite et douleurs

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27
Q

Tx anémie ferriprive: Cb de temps doit durer celui-ci?

A

Traitement po ou parentéral doit être poursuivi x6 mois après la correction du taux d’Hb pour reconstituer les réserves tissulaires

  • Prend normalement 2 mois pour corriger l’anémie, 6 mois pour les réserves (en absence de perte sanguine continue)
  • Si réponse insuffisance : hémorragie continue, infection, cancer sous-jacent, apport insuffisant en fer, malabsorption du fer oral
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28
Q

Tx anémie ferriprive: Indications pour une transfusion

A

Lorsque Hb chute à des taux très bas (<70 chez pt sans insuffisance cardio-pulmonaire ou + haut si oui)

Indications :

  • Patients avec ou à risque élevé de sx cardio-pulmonaires
  • Perte de sang active, incontrôlable
  • Pour certaines formes de défaillances d’organes hypoxémiques ou ischémiques (sx neuro, angine, tachy, IC, MPOC sévère)
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29
Q

Nommer les hormones produites par les différentes zones des surrénales

A

CORTICOSURRENALES

  • Zona glomerulosa : aldostérone (minéralocorticoïde)
  • Zona fasciculata : cortisol (glucocorticoïde)
  • Zona reticularis : androgènes

Truc : Salty, Sweety, Sexy, the deeper the better

MEDULLOSURRENALE (Régulation différente que dans le reste de la surrénale)

  • Catécholamines
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30
Q

Insuffisance surrénaliene

A
31
Q

Actions du cortisol: Nommer les différentes catégories touchées

A
  • Stress
  • Effets métaboliques
  • Effets cutanées
  • Effets osseux
  • Effets hémato et immunitaires
  • Effets SNC/Psy
  • Effets ophtalmo
  • Effets GI
  • Effets sur les autres axes endocrino
32
Q

Actions du cortisol: Stress

A

Hormone de STRESS : sécrétée lors de maladie, hypoglycémie, jeûne et épargne énergétique, hypovolémie, trauma

Effets généraux:

  • Catabolique > anabolique
  • Suppression générale des autres hormones
  • Anti-inflammatoire et immunosuppresseur
  • HyperTA (via MR)
33
Q

Actions du cortisol: Effets métaboliques

A

Glucides

  • Hausse néoglucogenèse (foie)
  • Hausse synthèse glycogène (foie)
  • Hausse résistance à l’insuline (foie, muscles, adipocytes)
  • = Hausse glycémie

Lipides

  • Hausse lipolyse (glycérol, a. gras libres)
  • Hausse adipogénèse viscérale (résistance à l’insuline, gain pondéral)

Coeur

  • Hausse début cardiaque
  • Hausse résistance périph
  • Hausse activité/régulation des récepteurs adrénergiques
  • Hausse TA
  • À long terme: HVG

Reins

  • Principalement via MR
  • Rétention Na
  • Rétention eau
  • Hypokaliémie
34
Q

Actions du cortisol: Effets cutanés

A

Effets cataboliques

  • Baisse activité des fibroblastes
  • Baisse collagène et tissu conjonctif

Conséquences

  • Peau mince
  • Écchymoses
  • Baisse cicatrisation/guérison
  • Vergetures pourpre
35
Q

Actions du cortisol: Effets osseux

A

Effets cataboliques

  • Baisse absorption intestinale du Ca
  • Hausse réabsorption rénale du Ca
  • Hausse PTH
  • Baisse ostéoblastes
  • Hausse ostéoclastes

Conséquences

  • Résorption osseuse
  • Modification de la microarchitecture osseuse
  • Ostéoporose
  • Fractures pathologiques
36
Q

Actions du cortisol: Effets hémato et immunitaires

A

Formule sanguine

  • Hausse hématopoïèse
  • Hausse leucocytes (PMN):
    • Relâche moelle osseuse
    • Démargination
    • Survie
  • Baisse monocytes, lymphocytes, éosinophiles

Anti-inflammatoires

  • Baisse cytokines
  • Baisse médiateurs pro-inflammatoire (IL-1, prostaglandines)

Immunosuppresseurs

  • Baisse immunité cellulaire
  • Baisse immunité humorale, baisse anticorps
37
Q

Actions du cortisol: Effets SNC/Psy

A
  • Anxiété
  • Insomnie
  • Labilité émotionnelle
  • Dépression
  • Euphorie
  • Psychose
  • Atteinte fct cognitives
38
Q

Actions du cortisol: Effets ophtalmo et GI

A

Ophtalmo

  • Pression intra-oculaire
  • Choriorétinopathie
  • Cataractes

GI = Baisse protection gastrique:

  • Hausse sécrétion acide
  • Diminution couches protectrices gastriques
39
Q

Actions du cortisol: Effets sur les autres axes endocrino

A
40
Q

Actions des catécholamines

A
  • Récepteurs adrénergiques
  • Régulation TA
  • Contre-régulation hypoglycémie
  • Excrétion urinaire
41
Q

Action des minéralocorticoïdes (aldostérone)

A
  • Régule angiotensine II et K+
  • Régulation secondaire de l’ACTH
  • Aldostérone agit via le récepteur minéralocorticoïde des tubules distaux rénaux 

    • Augmente Réabsorption de Na+ et H2O=­ Augmentation du VCE
    • Diminue réabsorption K+ et H+

Résultat : ­ Élévation de la TA

42
Q

Actions des androgènes

A
  • Désir sexuel
  • Anabolisme protéique (formation) : derme, muscles, os
  • Pilosité corporelle
  • Neurotransmetteurs cérébraux

Effets chez l’homme

  • <5 % des effets androgéniques
  • Excès : effet négligeable sauf chez l’enfant (puberté précoce)

Effets chez la femme

  • 70% des effets en phase folliculaire
  • 40% des effets en phase ovulatoire car ­ production d’origine ovarienne.
  • Excès : hirsutisme, oligo/aménorrhée, virilisation
43
Q

Résumé des hormones surrénaliennes

A
44
Q

Décrire l’axe hypothalao-hypophysaire-surrénalien

A
45
Q

Définir l’insuffisance surrénalienne primaire, secondaire et tertiaire

A

Primaire :

  • La glande surrénale elle-même ne fonctionne pas.
  • Elle ne produit pas de corticol ni d’aldostérone.
  • Le CRH et l’ACTH sont donc élevées.
  • Le Na et la TA sont faibles alors que le K est élevé.

Secondaire:

  • L’hypophyse ne produit pas d’ACTH.
  • Le cortisol est donc bas, faute de stimulation, mais le CRH est haut faute de rétrocontrôle négatif.
  • Il y a de l’aldostérone puisque son rétrocontrôle se fait via l’angiotensine et le K plutôt que via l’ACTH.

Tertiaire :

  • L’hypothalamus ne sécrète pas de CRH. Faute de stimulation, l’ACTH et le cortisol sont bas.
46
Q

Énumérer les causes fréquentes d’insuffisance surrénalienne primaire et secondaire

A
47
Q

Reconnaitre la présentation clinique d’une insuffisance surrénalienne.

A

INSUFFISANCE SURRÉNALIENNE PRIMAIRE : Résulte d’une destruction progressive des surrénales. Lorsque plus de 90 % des surrénales sont détruites, les manifestations cliniques s’installent.

Causes :

  • Maladie d’Addison : cause la plus fréquente. Atrophie idiopathique par une destruction auto-immune. Parfois associée à une atteinte polyglandulaire (thyroïde, ovaires, pancréas).
  • Adrénoleucodystrophie : 2e cause en fréquence

Autres causes:

  • hyperplasie congénitale des surrénales
  • résistance à l’ACTH
  • infections
  • hémorragie
  • métastases
  • …
48
Q

Présentation clinique de la maladie d’Addison

A
49
Q

Différencier les résultats biochimiques une insuffisance surrénalienne primaire versus secondaire ou tertiaire

A
50
Q

Différencier par la présentation clinique une insuffisance surrénalienne primaire versus secondaire ou tertiaire

A

En présence d’insuffisance surrénalienne 2aire ou tertiaire, contrairement à l’insuffisance surrénalienne 1aire:

Pas de déficit en minéralocorticoïdes (pas d’hypotension ni de trouble électrolytique) : La production de minéralocorticoïdes est compensée par l’axe rénine-angiotensine.

Pas d’hyperpigmentation : En réponse à une insuffisance surrénalienne primaire, l’hypophyse produit une quantité excessive d’ACTH

  • Précurseur ACTH = proopiomélanocortine (POMC)
  • De cette molécule est aussi dérivée l’hormone melanocyte-stimulating hormone (MSH)
  • Donc en produisant plus d’ACTH à partir de la POMC, de grandes quantités de MSH sont également produites
  • La MSH va stimuler les mélanocytes de la peau et ainsi produire une hyperpigmentation
51
Q

Quel est l’effet du cortisol sur la TSH?

A

Le cortisol a un effet inhibiteur de la TSH, celle-ci peut être élevée au diagnostic et se normaliser après l’administration de corticostéroïdes

52
Q

Prescrire un bilan d’investigation pour confirmer le diagnostic d’insuffisance surrénalienne

  1. Rappel des différents tests dx
  2. Quels sont les tests de base et de confirmation?
A

Dépistage de base

  • Cortisol sérique en AM
  • Glycémie
  • Ions (surtout Na+ et K+)
  • Dosage ACTH

Confirmation

  • Test au Cortosyn (Pas d’élévation normale du cortisol = atteinte primaire)
  • Test à l’insuline (Absence de réponse l’hypoglycémie = 2nd ou tertiaire)
53
Q

Prescrire un bilan d’investigation pour confirmer le diagnostic d’insuffisance surrénalienne

Ce que l’on retrouve en insuffisance surrénalienne primaire

A
  • Cortisol sérique : diminué
  • DHEA sérique : diminué
  • ACTH sérique: augmentée
  • Déficit en minéralocorticoides
  • Test dynamique : Test de provocation à l’ACTH (cortrosyn) : pas d’élévation normale du cortisol sérique (surrénales répondent pas)
  • Anticorps anti-surrénaliens (anti 21α-hydroxylase) : positif si maladie d’Addison

Le dosage élevé de l’ACTH et l’absence d’élévation du cortisol sérique en réponse au test de provocation à l’ACTH confirmeront le diagnostic d’une insuffisance surrénalienne primaire

54
Q

Prescrire un bilan d’investigation pour confirmer le diagnostic d’insuffisance surrénalienne

Insuffisance primaire: Ce que l’on retrouve en déficit MR

A
  • Aldostérone fait 95 % de l’activité minéralocorticoïde.
  • Action au niveau du tubule collecteur rénal où elle favorise la réabsorption tubulaire du Na+ en échange de l’excrétion d’ions K+ et H+.

Donc si déficience en aldostérone :

Hyponatrémie:

  • Baisse Na+ sérique par natriurèse inappropriée et donc baisse du volume circulant efficace.
  • L’hyponatrémie provient également de l’augmentation de l’ADH stimulée par la baisse du volume circulant efficace, ce qui amène une baisse d’excrétion d’eau libre.

Hyperkaliémie:

  • Rétention de K+.
  • L’hyperkaliémie provient également de la baisse de la filtration glomérulaire par la baisse du volume circulant (insuffisance pré-rénale) et de l’acidose (le potassium intra-cellulaire passe dans l’espace extra-cellulaire, soit une hyperkaliémie par redistribution).

Acidose métabolique: rétention de H+

55
Q

Prescrire un bilan d’investigation pour confirmer le diagnostic d’insuffisance surrénalienne

Ce que l’on retrouve en insuffisance secondaire ou tertiaire

A
  • ACTH sérique : abaissée
  • Cortisol abaissé
  • Test de provocation à l’ACTH : normal
  • Absence de réponse à hypoglycémie (hypophyse peut pas répondre pour faire faire du cortisol)
56
Q

Trouble dépressif majeur

A
57
Q

Rechercher les symptômes du trouble dépressif majeur

A

SADIFACES:

  • Sommeil et insomnie
  • Appétit diminuée ou perte de poids
  • Dépression
  • Intérêt diminué
  • Fatigue, asthénie, perte d’énergie
  • Attention et concentration diminuées
  • Culpabilité
  • Estime de soi diminuée
  • Suicide en tête
58
Q

Énumérer les critères diagnostiques du trouble dépressif majeur (DSM-V)

A
59
Q

Insuffisance rénale

A
60
Q

IN1-221 Reconnaitre les différents types d’insuffisance rénale (pré-rénale, rénale, postrénale) et nommer les causes les plus fréquentes pour chaque type.

IRA pré-rénale: Ce qui la caractérise et causes

A
  • Survient lors d’une diminution du volume circulant efficace (VCE)
  • Les tubules sont normaux
  • L’urée sérique augmente de manière disproportionnelle par rapport à la créatinine sérique
  • Le sodium urinaire est abaissé
  • L’osmolalité urinaire est élevée

Causes d’IRA pré-rénale :

  • Choc : cardiaque, hypovolémique, obstructif ou distributif
  • Insuffisance hépatique : par vasoconstriction rénale extrême
  • Atteinte macrovasculaire (ex. : thrombose subite, sténose unilatérale ou bilatérale due à l’athérosclérose…)
  • Médicaments : diurétiques, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA), antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARA) ou anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS)
  • Syndrome cardio-rénal et syndrome hépato-rénal (2nd aux insuffisances)
  • Sténose
61
Q

IN1-221 Reconnaitre les différents types d’insuffisance rénale (pré-rénale, rénale, postrénale) et nommer les causes les plus fréquentes pour chaque type.

IRA rénale: Causes

A

1. Microvasculaire :

  • Maladie athéro-embolique : de minuscules cristaux de cholestérol se détachent de la paroi de l’aorte et s’embolisent dans les artérioles, ce qui empêche la perfusion rénale.
  • Microangiopathie thrombotique : de minuscules caillots se forment dans les artérioles et entraînent une IRA en diminuant la perfusion rénale.
  • NAS

2. Glomérulaire : Maladies associées à de la protéinurie et de l’hématurie

  • Glomérulonéphrite
  • Néphropathie diabétique

3. Tubulaire : Incapacité du tubule à accomplir sa fonction de réabsorption et d’excrétion

  • Nécrose tubulaire aiguë (NTA) : les deux principaux mécanismes sont l’hypoxie (hypoperfusion rénale qui entraîne de l’ischémie causée surtout par l’hypovolémie, l’hypotension, les IECA, les ARA ou les AINS) et les substances néphrotoxiques comme l’hémoglobinurie, la myoglobinurie (rhabdomyolyse) et

les substances de contraste.

  • Obstructions intratubulaires

4. Interstitiel :

  • Néphrite tubulo-interstitielle (NTI) : réaction inflammatoire qui attaque les tubules et l’espace interstitiel.
  • Polykystose hépatorénale
62
Q

IN1-221 Reconnaitre les différents types d’insuffisance rénale (pré-rénale, rénale, postrénale) et nommer les causes les plus fréquentes pour chaque type.

Post-rénale: Caractéristiques et causes

A

= Survient lorsqu’il y a une obstruction des voies urinaires

  • Se manifeste habituellement lorsqu’il y a une obstruction des voies excrétrices bilatéralement puisqu’un seul rein fonctionnel peut donner 50-60% de la fonction rénale et la créatinine peut demeurer dans les valeurs normales.
  • Svt accompagnée d’une baisse du débit urinaire, d’une hyperkaliémie et acidose

Causes d’IRA post-rénale :

  • Tumeur
  • Lithiase
  • Hypertrophie de la prostate
63
Q

IN1-222 Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de l’insuffisance rénale.

A
  • Bilan clinique comprenant: l’étude des médicaments pris sur ordonnance et en vente libre, l’exposition aux produits de contraste intraveineux iodés, fcateurs de risques (diabète, HTA, etc)
  • Historique chronologique des créatinines
  • Laboratoires : FSC, dosage de l’urée et de la créatinine, ionogramme (Na, K, Cl, Ca, Mg, Ph) et gaz capillaire
  • Analyse d’urine (protéinurie, hématurie, cylindres)
  • Échographie rénale (peut montrer une atrophie ou une hydronéphrose; très utile pour post-rénale)
  • Radio thorax svt utile (évaluer oedème pulmonaire)
  • ECG (chercher péricardite)
64
Q

IN1-223 Expliquer l’utilité du ratio urée/créatinine et l’interpréter.

A
  • Supérieur à 20 en cas d’IR pré-rénale : l’urée augmente beaucoup plus rapidement que la créatinine, et ce, même si les deux substances sont filtrées au glomérule, car les niveaux élevés d’ADH perméabilisent le tubule collecteur médullaire à

l’urée et le flot tubulaire est ralenti, ce qui favorise la réabsorption de l’urée au tubule collecteur.

  • Inférieur à 10 en cas de lésion tubulaire : le tubule est incapable d’exercer son rôle de sécrétion et de réabsorption. Si l’urée n’est pas réabsorbée, il y a une baisse du rapport puisque la créatinine est beaucoup moins influencée par l’action des

tubules (non réabsorbée et peu sécrétée).

65
Q

IN1-224 Classifier la sévérité de l’insuffisance rénale à l’aide du débit de filtration glomérulaire.

A

Par ailleurs, évaluer le stade de la maladie rénale chronique est un moyen de déterminer sa sévérité. La maladie rénale chronique a été classée en 5 stades.

Stade 1: taux de filtration glomérulaire normal (≥ 90 mL/min/1,73 m2) accompagné soit d’une albuminurie persistante ou d’une néphropathie héréditaire connue, structurelle

Stade 2: taux de filtration glomérulaire de 60 à 89 mL/min/1,73 m2

Stade 3a: 45 à 59 mL/min/1,73 m2

Stade 3b: 30 à 44 mL/min/1,73 m2

Stade 4: taux de filtration glomérulaire de 15 à 29 mL/min/1,73 m2

Stade 5: taux de filtration glomérulaire < 15 mL/min/1,73 m2

66
Q

IN1-225 Interpréter les indices urinaires servant à distinguer une insuffisance rénale

aiguë pré-rénale d’une nécrose tubulaire aiguë

A

Pré-rénale

  • Urée +++ que la créat
  • Osm. urinaire + de 500
  • Na urinaire - de 20

NTA

  • Présence d’hématurie (pas de glob. rouges mais batonnet positif)
  • Baisse débit urinaire
  • 3 conditions du pré-rénale pas présentes
67
Q

IN1-226 Décrire les principales complications cliniques et biochimiques d’une insuffisance rénale (aiguë et chronique).

A
    • une acidose métabolique (le trou anionique est souvent augmenté)
    • une hypervolémie avec
      • —hypertension artérielle (HTA chronique en IRC)
      • —oedème périphérique
      • — oedème pulmonaire
    • une hyperkaliémie
    • des perturbations de la natrémie.
    • hypocalcémie et donc + de fractures (IRC)
  • -hyperphosphatémie (IRC)
    • État urémique
    • Perturbations du sang
      • anémie
      • troubles coagulation
      • immunodépression (donc + d’infections)
  • Trouble excrétion acide urique qui donne de la goutte (IRC)
68
Q

IN1-226 Décrire les principales complications cliniques et biochimiques d’une

insuffisance rénale (aiguë et chronique).

Sx de l’état urémique

A
  • inappétence ;
  • perte de poids ;
  • nausées et vomissements ;
  • somnolence et fatigue ;
  • confusion et atteinte de l’état de conscience ;
  • « flapping » ou astérixis (fins mouvements anarchiques des membres supérieurs) ;
  • crampes musculaires ;
  • prurit ;
  • céphalées ;
  • haleine « urémique » ;
  • péricardite « urémique ».
69
Q

IN2-222 Définir l’anurie et l’oligurie.

A
  • Anurie = Diurèse inférieure à 100 mL/j
  • Oligurie = Diurèse inférieure à 500 mL/j ou en bas de 0.5 mL/kg/h
  • Diurèse normale = Entre 800 et 1500 mL par jour (difficile de dire ce qui est normal, car dépend de la quantité d’eau absorbée)

adulte ou l’enfant (< 1 mL/kg/h chez le nouveau-né).

70
Q

Anémie: Qu’est-ce que l’anémie falciforme? Qu’allons-nous retrouver au bilan?

A

= anémie hémolytique chronique.

Elle est provoquée par l’hérédité homozygote des gènes de l’hémoglobine (Hb) S. Les globules rouges en forme de drépanocyte provoquent une vaso-occlusion et sont sujets à l’hémolyse, entraînant des crises douloureuses sévères, une ischémie d’organe et d’autres complications systémiques.

71
Q

IRA rénale vs pré-rénale

A
72
Q

Comment classifier l’IR aigue?

A
73
Q

Nommer et décrire 3 maladies des globules rouges retrouvables chez les mourrissons

A

Integ 3 - Examen 1 (12 decks)

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