Partie 2 Flashcards
Asthme
Nommer les facteurs déclencheurs de l’asthme
Décrire la présentation clinique de l’asthme
- Les asthmatiques bien contrôlés sont normalement asymptomatiques ⇒ sx lors de crises
- Épisodes transitoires de dyspnée
-
Sillements (wheezing)
- Peut être présent pendant les 2 phases ou seulement à l’expiration
- En cas de bronchospasme sévère : peut être absent car pas de flux d’air
- Sensation d’oppression thoracique
- Toux ⇒ expecto mucoïdes (mucus) ou toux sèche
- Symptômes typiquement variables
- Accentués par irritants respiratoires
- Peuvent prédominer la nuit OU matin tôt (+ si asthme instable) ⇒ asthme nocturne
- Si crise sévère:
- Élocution difficile
- Penché vers l’avant, les mains sur les cuisses
Décrire ce que l’on retrouve à l’examen physique lors d’asthme
Habituellement peu révélateur sauf lors de bronchospasmes
- Dyspnée
- Tachypnée
- Tachycardie
- Cyanose centrale possible
- Baisse saturation <90%, PaCO2 >45 mmHg
- Tirage intercostal/sous-claviculaire et utilisation muscles respiratoires accessoires
- Temps expiratoire prolongé
- Pouls paradoxal ⇒ PA systolique >10 mmHg lors de l’inspiration
- Sibilances
- Diminution MV
- Thorax hyperrésonnant ou léger tympanisme ⇒ Hyperinflation
Nommer les critères de maitrise de l’asthme
Expliquer les différences cliniques entre la MPOC et l’asthme
Prescrire et interpréter l’investigation pertinente de l’asthme
- Diagnostic:
- Bilan clinique
- Épreuves fonctionnelles respiratoires
- Syndrome obstructif réversible
- Repose sur l’anamnèse et l’examen clinique
- Confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires
- Diagnostic des causes sous-jacentes et l’exclusion des autres causes de wheezing sont également importants
- Asthme et MPOC sont parfois confondus ⇒ symptômes et résultats des épreuves fonctionnelles respiratoires sont similaires, mais ces troubles diffèrent sur le plan biologique, d’une manière non toujours cliniquement évidente
Expliquer brièvement les différents traitements disponibles pour l’asthme (pharmaco et non pharmaco)
But = procurer à l’asthmatique une vie normale, avec certaines précautions et un minimum de médicaments
- Asthmatique doit bien connaître sa maladie et son tx ⇒ apprendre à déterminer si asthme est stable et son degré
- Doit éviter facteurs déclenchants (sauf exercice = important d’en faire)
- Asthme d’abord rapidement maîtrisé ⇒ puis plus bas niveau de traitement qui permet maîtrise maximale des symptômes doit être déterminé
Traitement principalement axé sur obtention et maîtrise (contrôle) de l’asthme par évitement facteurs déclenchants (surtout facteurs inflammatoires) ET traitement pharmacologique individualisé qui vise à réduire inflammation au minimum et à éviter exacerbations
Nommer des traitements non-pharmaco de l’asthme
- Assainissement de l’environnement = Éviter contacts avec irritants non spécifiques (poussière, odeurs fortes, fumée etc.)
- Éviter les contacts allergènes
- Encourager activité physique
- Arrêter le tabac
- Identifier et traiter les comorbidités
Décrire les traitements pharmaco de l’asthme
- Donnés selon le niveau de traitement nécessaire pour obtenir les critères de maîtrise
- Sévérité de l’asthme peut changer rapidement = traitements modifiés avec le temps
- BACA = médicament de SECOURS (peut être donné seul si asthme léger <3/sem)
- BALA : TOUJOURS donner avec un CSI
- Thérapie d’entretien : CSI dès le départ ⇒ même si symptômes <3x /semaine
Décrire les principales complications et comorbidités de l’asthme
Complications:
- Non compliance au traitement
- Effets délétères de la corticothérapie PO:
- Hypercorticisme à Cushing
- Pas vrm d’effets systémiques pour les cortico inhalés
- Évolution d’une crise d’asthme jusqu’au stade IV ⇒ Hypercapnie, Hypoxémie, Insuffisance respiratoire à potentiel léthal
- Status asthmaticus = crise prolongée ou sévère qui résiste au traitement
- Aspergillose broncho-pulmonaire allergique
Comorbidités souvent associées à l’asthme:
- Apnée du sommeil
- Infection respiratoire
- MPOC
- Obésité
- RGO
- Psychopathologie
- Rhinite allergique
- Sinusite chronique
MPOC
Nommer les facteurs de risque de MPOC
- Tabac
- ATCD familiaux d’emphysème pulmonaire (déficit en alpha-1-antitrypsine)
- Pollution
- Infections respiratoires en bas âge
- Exposition professionnelle
Reconnaitre la présentation clinique de la MPOC
- Toux productive
- Dyspnée
- Inspection:
- Hausse temps expiratoire
- Cachexie
- Respiration lèvres pincées
- Tirage
- Cyanose
- Auscultation:
- Wheezing
- Baisse MV
- Baisse bruits cardiaques
- Signes coeur droit
Décrire les différences cliniques entre la bronchite chronique et l’emphysème.
Nommer les critères diagnostics cliniques de la bronchite chronique
Toux productive quotidienne qui survient la plupart des jours pendant au moins 3 mois de l’année pour au moins 2 ans consécutifs, en excluant les autres causes de toux comme l’asthme
Nommer les critères diagnostiques et les facteurs déclencheurs d’exacerbation aigüe de la MPOC
FACTEURS DECLENCHEURS
- Environ la moitié des exacerbations aiguës sont de nature infectieuse ⇒ virales ou bactériennes
- Autres facteurs déclencheurs ⇒ fumée de cigarette, exposition à des irritants, air froid, polluants
CRITERES DX D’EXACERBATIONS AIGUËS
Voir photo
MPOC: Comment poser le dx?
Le diagnostic est suspecté devant l’anamnèse, l’examen clinique et l’imagerie thoracique et est confirmé par les épreuves fonctionnelles respiratoires.
- Identifier l’indice tabagique et autres facteurs de risque
- Évaluation de la dyspnée
- Évaluation des exacerbations
- Recherche de complications
- Examen physique
- Méthodes dx: Rx thorax et spirométrie
Prescrire l’investigation pertinente de la MPOC:
Évaluation de la dyspnée
Permet de…
- Repérer les patients « à risque » de MPOC
- Identifier patients dont la qualité de vie est mauvaise
- Information utile à établir le pronostic de la maladie
Prescrire l’investigation pertinente de la MPOC:
Évaluation des exacerbations
- Fréquence et de la gravité des exacerbations
- Peut orienter les décisions thérapeuthiques
Prescrire l’investigation pertinente de la MPOC:
Recherche de complications
- Rechercher au questionnaire les symptômes qui suggèrent des complications de la maladie.
- OEdème des membres inférieurs ⇒ signe d’insuffisance cardiaque droite (coeur pulmonaire)
- Perte de poids inexpliquée ⇒ cachexie respiratoire
- Rechercher les pathos souvent associées
Prescrire l’investigation pertinente de la MPOC:
Quelles pathos sont souvent associées?
- Ostéoporose
- Glaucome / cataractes
- Cachexie / malnutrition
- Dysfonction musculaire périphérique
- Cancer du poumon
- Dépression
Prescrire l’investigation pertinente de la MPOC:
Radio pulmonaire
- La radiographie pulmonaire et les autres modalités d’imagerie médicale ne permettent pas de diagnostiquer la MPOC
- Permet cependant d’exclure d’autres maladies pulmonaires lors de l’évaluation initiale du patient ou lorsque des symptômes nouveaux apparaissent, laissant suspecter une pathologie surajoutée.
Nommer le critère diagnostique de la MPOC à la spirométrie.
Grader la sévérité de la MPOC à la spirométrie
Expliquer les différents traitements disponibles (pharmacologiques et non pharmacologiques) pour la MPOC
Décrire les principales complications et comorbidités associées à la MPOC
Complications:
- Surinfection bronchique
- HTP / Coeur pulmonaire
- Amaigrissement
- Néoplasie
- Hypercapnie / Hypoxémie
- Pneumothorax spontanée
IN2-001 Décrire l’anatomie vasculaire artérielle cérébrale
L’apport sanguin des hémisphères cérébraux est assuré par
1) la circulation antérieure dérivée des artères carotides internes
- Artère cérébrale antérieure
- Artère cérébrale moyenne
2) la circulation postérieure dérivée des artères vertébrales
- PICA
- Artère basilaire ⇒ Donne naissance à AICA, SCA et aux deux artères cérébrales postérieures (PCA)
IN2-001 Décrire l’anatomie du Polygone de Willis
= sert à unir la circulation postérieure et inférieure
Est constitué de:
- Artères cérébrales antérieures
- Artère communicante antérieure (anastomose entre les deux ACA)
- Artère carotide interne
- Artères communicantes postérieures (lien entre carotine interne et artère cérébrale postérieure)
- Artère cérébrale postérieure
IN2-002 Localiser la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans l’AVC selon le type de déficit neurologique.
IN2-002 Localiser la lésion et le territoire vasculaire impliqué dans l’AVC selon le type de déficit neurologique.
5 syndromes lacunaires
IN2-004 Établir le bilan d’investigation initial de l’AVC
Nommer les étapes
3 étapes à l’investigation
- Imagerie de l’AVC
- Recherche de l’étiologie
- Cardiaque (FA, source d’embolies, etc)
- Vasculaire (sténose carotidienne)
- Sang: Hypercoagulabilité
- Recherche des facteurs de risque ayant pu contribuer
IN2-401 Décrire l’anatomie des voies optiques
- Les cellules ganglionnaires rétiniennes projettent leurs axones dans le nerf optique (nerf II) qui pénètrent la cavité crânienne via le canal optique (os sphénoïde)
- A/n du chiasma optique, les fibres provenant de l’hémirétine gauche de chaque oeil se dirigent vers le faisceau optique gauche alors que les fibres provenant de l’hémirétine droite de chaque oeil se dirigent vers le faisceau optique droit.
- Bandelettes optiques
- Chaque faisceau optique contourne le mésencéphale pour rejoindre le noyau géniculé latéral (LGN) du thalamus
- Radiations optiques
Fibres des radiations optiques inférieures
- Passent dans le lobe temporal
- Nommées la Boucle de Meyer
- Vont dans cortex visuel primaire (berge inférieure de la fissure calcarine)
- Information provenant de la rétine inférieure (champ visuel supérieur)
Fibres des radiations optiques supérieurs
- Passent dans le lobe pariétal
- cortex visuel primaire (berge supérieure de la fissure calcarine)
- Information provenant de la rétine supérieure (champ visuel inférieur)
- Cortex visuel du lope occipital
IN2-402 Localiser la lésion selon le type d’altération du champ visuel.
Rétine :
o Habituellement : scotome monoculaire ou perte de vision monoculaire
o Exemples : ischémie, hémorragie, décollement de la rétine, toxoplasmose, etc.
Nerf optique :
o Scotome monoculaire ou perte de vision complète monoculaire
o Exemples: glaucome, névrite optique, HTIC, gliome optique, ischémie (associé à l’artérite temporale), etc.
Chiasma optique :
o Hémianopsie bitemporale : Perte du champ visuel latéral des 2 yeux (souvent asymétrique)
o Exemples: adénome hypophysaire, craniopharyngiome, gliome hypothalamique, etc.
Bandelette optique :
o Hémianopsie homonyme controlatérale
o Exemples: tumeur, ischémie, démyélinisation (sclérose en plaques), etc.
LGN :
o Hémianopsie homonyme controlatérale
o Exemples : tumeur, ischémie, infections, etc.
Radiations optiques inférieures (lobe temporal)
o Quadranopsie supérieure controlatérale (pie in the sky)
o Exemples: infarctus de la division inférieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.
Radiations optiques supérieures (lobe pariétal) :
o Quadranopsie inférieure controlatérale (pie on the floor)
o Exemples: infarctus de la division supérieure de l’ACM, tumeur, démyélinisation, etc.
Toutes les radiations optiques : Hémianopsie controlatérale homonyme
Lobe occipital:
- Supérieur à la fissure: Quadranopsie inférieure controlatérale
- Inférieure à la fissure: Quadranopsie supérieure controlatérale
Décrire l’anatomie des voies oculo-sympathiques
Le syndrome de Claude Bernard-Horner comprend un ptôsis, un myosis et une anhidrose en rapport avec un dysfonctionnement de la voie sympathique.ie sympathique au niveau cervical.
Décrire l’anatomie des voies oculomotrices incluant les nerfs crâniens
Distinguer à l’examen physique les principaux types d’anomalies pupillaires et en expliquer la cause (8)
Rappel: Muscles impliqués dans les différents mvts oculo-moteur
Définir ce qu’est le strabisme
Reconnaitre à l’examen physique le(s) nerf(s) crânien(s) et le(s) muscle(s) impliqué(s) selon les anomalies des mouvements oculaires (strabisme).
Décrire le trajet du nerf VII
→ Les fibres motrices du nerf facial suivent un trajet complexe
→ Origine du noyau facial situé au niveau du pont, dans la région caudale
→ À leur sortie du noyau, les fibres motrices forment boucle autour du noyau abducens (situé en postérieur du noyau facial)
→ Cette boucle se nomme «facial colliculus» et se situe au plancher du quatrième ventricule.
→ Le nerf quitte ensuite le tronc cérébral à l’angle pontocérébelleux situé en ventrolatéral de la jonction pontobulbaire.
→ Le nerf traverse ensuite l’espace sous arachnoïdienne pour atteindre le méat auditif externe en compagnie du NC VIII
→ Puis le nerf emprunte le canal facial jusqu’au ganglion géniculé (contenant le corps cellulaire des neurones sensitif du goût et de la région près de l’oreille externe)
→ La majeure partie du nerf facial sort de la boîte crânienne par le foramen stylomastoïde
→ Le nerf traverse ensuite la glande parotide où il se divise en 5 branches motrices qui innerveront le visage en entier : branche temporale, zygomatique, buccale, mandibulaire et cervicale (une petite branche additionnelle est responsable de l’innervation motrice du muscle stapédien)
Distinguer la paralysie faciale centrale vs périphérique
PARALYSIE CENTRALE
→ Atteinte d’un motoneurone supérieur compromet l’innervation de l’hémiface inférieure controlatérale uniquement ⇒ Partie supérieure du visage reçoit la contribution des deux hémisphères cérébraux
→ Paralysie des muscles du bas de l’hémiface controlatérale à la lésion : abaissement du coin de la bouche, effacement du sillon naso-labial, dysarthrie
→ Prototype : AVC
PARALYSIE PERIPHERIQUE
→ Atteinte du motoneurone inférieur compromet l’innervation de toute l’hémiface ipsilatérale à la lésion : abaissement du coin de la bouche, effacement du sillon naso-labial, dysarthrie, perte des plis du front, abaissement du coin de l’oeil, rétraction palpébrale avec hyperhémie oculaire
→ Prototype : paralysie de Bell
