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Integ 3 - Examen 1 > Bilan hépatique & Hémocultures > Flashcards

Bilan hépatique & Hémocultures Flashcards

1
Q

De quoi est constitué un bilan hépatique complet?

A
  • Bilirubine conjuguée et non conjuguée (séparément)
  • AST / ALT (ALT est plus spécifique)
  • Phosphatase alcaline + GGT
  • INR
  • Albumine
  • Glycémie
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Q

Décrire la physiopatho et l’utilité de l’albumine

A
  • Synthétisée par les hépatocytes
  • Longue demi-vie donc inchangée en aigu

Utilité:

= Marqueur de fonction hépatique lors d’atteintes

hépatocellulaires ou cholestatiques CHRONIQUES

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3
Q

Par quoi l’albumine est-elle diminuée?

A

DIMINUÉE PAR:

  • Maladie hépatique chronique
  • Pertes rénales (syndrome néphrotique), cutanées (brûlures), digestives (proteinlosing enteropathy)
  • Malnutrition ou malabsorption
  • Inflammation (sepsis, arthrites,…)
  • Grossesse
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4
Q

Décrire la physiopatho et l’utilité de l’INR

A
  • Tous les facteurs de coagulation (sauf le VIII) sont synthétisés au foie
  • L’INR évalue la fonction des facteurs I, II, V, VII, X
  • La synthèse des facteurs II, VII, IX et X dépend de la vitamine K

Utilité:

  • Marqueur de fonction hépatique lors d’atteintes hépatocellulaires ou cholestatiques (par non absorption de vitamine K)
  • augmente lorsque la concentration des facteurs de coagulation est < 10% de la N
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5
Q

Par quoi l’INR est-il augmenté?

A

AUGMENTÉ PAR :

  • Maladie hépatique
  • Coagulopathie de consommation (CIVD)
  • Déficit en vitamine K (malabsorption des graisses)
  • Coumadin
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6
Q

Bilirubine: Décrire sa formation puis son excrétion

A

Il existe 2 types de bilirubine: conjuguée et non-conjuguée

1) Provient de la dégradation de l’hème lors de

la lyse des GR sénescents dans la formation réticuloendothéliale: Libérée sous forme NON conjuguée

2) Conjuguée dans les hépatocytes
3) Sécrétée dans la bile
4) Dégradée par la flore digestive en urobilinogène qui est 1) soit excrétée dans les selles 2) soit réabsorbée dans la circulation et
a) excrétée dans l’urine ou b) réentrée dans la circulation entérohépatique pour être de nouveau excrétée dans l’intestin

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7
Q

Bilirubine

  • Qu’est-ce que représente une hyperbilirubinémie?
  • Quelle est son utilité dans un bilan hépatique?
A

Une hyperbilirubinémie résulte de l’une ou de plusieurs des causes suivantes:

  • Augmentation de la production de bilirubine
  • Diminution de la capture ou de la conjugaison
  • Diminution de l’excrétion biliaire
  • (la bilirubine totale est le reflet de la balance de ces 3 actions)*

= Marqueur de fonction hépatique, de dommage hépatocellulaire et de cholestase

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8
Q

Par quoi la bilirubine peut être augmentée?

A

AUGMENTÉE PAR :

  • Hémolyse
  • Résorption d’hématome
  • Maladie hépatique
  • Cholestase
  • Obstruction des voies biliaires
  • Maladies congénitales du métabolisme de la bilirubine
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9
Q

Phosphatase alcaline: Physiopatho et utilité dans le bilan hépatique

A
  • Provient de la paroi cellulaire des voies biliaires (surface canaliculaire des hépatocytes)
  • Aussi présent ailleurs que dans le fois (Ex: Os, placenta, intestin, reins)

Utilité:

Marqueur de cholestase

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10
Q

Phosphatase alcaline: Par quoi est-elle augmentée?

A

AUGMENTÉE PAR :

  • Grossesse (physiologique)
  • Croissance (physiologique)
  • Lésions osseuses
  • Obstruction des voies biliaires
  • Cholestase
  • Maladie hépatique infiltrative

(métastases, granulomes, …)

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11
Q

GGT: Physiopatho + utilité

A
  • Provient de l’épithélium des voies biliaires et du réticulum endoplasmique des hépatocytes
  • Aussi présent ailleurs (Ex : Reins, cerveau, prostate, pancréas, rate, coeur, poumons) mais PAS les os

Utilité

  • Marqueur de dommage hépatocellulaire et de cholestase
  • Sert à confirmer l’origine hépatique de l’augmentation de la phosphatase alcaline
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12
Q

AST vs ALT

Provenance, spécificité, demi-vie et effet de l’alcool

A

Commun

  • Proviennement des hépatocytes.
  • Marqueur de dommage/inflammation hépatocellulaire

Divergence

  • Demi-vie AST + courte que celle de ALT (donc AST augmente et diminue plus vite en aigue)
  • ALT + spécifique au foie
  • ALT est diminué par consommation ROH
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13
Q

AST & ALT: Par quoi sont-ils augmentés?

A
  • Rhabdomyolyse (AST)
  • Dommage cardiaque (AST)
  • (car AST aussi présent ailleurs comme dans muscles)*
  • Maladie hépatique avec dommage

hépatocellulaire

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14
Q

AST/ALT: Que suggère un ratio + grand que 2?

A

suggère une maladie hépatique alcoolique, mais peut aussi être vu dans la cirrhose (toute étiologie) ou les métastases hépatiques

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15
Q

IN2-711 Différencier au bilan hépatique un tableau de cholestase , de dommage hépatocellulaire ou de problème mixte

A
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16
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Si AST/ALT + haute que la Palc

A

Si AST + grand que ALT

= exclure dommage musculo-squelettique ou cardiaque

Si hausse AST = ALT

= voir photo

17
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Si hausse ALT & hausse Palc équivalente

A

= Atteinte mixte

18
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Si hausse Palc + grande que hausse ALT

A

Si Palc haute et GGT N

= origine non-hépatique

  • croissance
  • grossesse (3e trimestre)
  • Atteinte osseuse

Si hausse Palc + GGT

= Cholestase

⇒ Obstruction des voies biliaires OU Cholestase intra-hépatique

19
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Bilirubine augmentée

A

Non-conjuguée = + de 80% de la bilirubine totale

Conjuguée = + de 50% de la bilirubine totale

20
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Que signifie une bilirubine conjuguée augmentée, mais le reste du bilan normal?

A

Baisse de l’excrétion hépatique

(Ex: Maladie génétique Rotor, Dubin-Jonhson)

21
Q

IN2-712 Élaborer un diagnostic différentiel selon le tableau clinique

Vue d’ensemble

A
22
Q

IN2-713 Reconnaitre une hyperbilirubinémie directe versus indirecte et en nommer les causes principales

Causes hyperbilirubinémie indirecte

A

1) Hausse production

= Hémolyse intra/extra vasculaire

2) Baisse de Transfert (captation, entrée dans la cellule)

= Médicament

3) Inefficacité de l’enzyme (baisse conjugaison)

= Réduction ou absence d’activité :

  • Gilbert
  • Crigler-Najar
  • Médicaments

4) Immaturité

§ Ictère néonatal

23
Q

IN2-713 Reconnaitre une hyperbilirubinémie directe versus indirecte et en nommer les causes principales

Causes hyperbilirubinémie directe

A

1) Problèmes d’excrétion de la cellule hépatocytaire elle-même

  • Maladie hépatique (hépatite, cirrhose) = Empêche le cheminement de la bilirubine conjuguée dans l’hépatocyte : n’atteint pas la membrane canaliculaire et va à rebours repasser la membrane sinusoïdale et retourne dans le sang
  • Maladies génétiques (Dubin-Johnson, Rotor) = Problèmes d’excrétion par lenteur du transporteur à la membrane canaliculaire

2) Problèmes d’excrétion par les canaux biliaires

  • Obstruction des voies biliaires intra/extra hépatiques:
  • Sténose inflammatoire : cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante
  • Lithiase
  • Sténose néoplasique : cholangiocarcinome
  • Obstruction extrinsèque:
  • Par le pancréas: cancer, oedème en pancréatite aigue, pancréatite auto-immune
  • Ganglion
  • Adénocarcinome du duodénum
24
Q

IN2-714 Reconnaitre une dysfonction hépatocellulaire

A
  • Hausse INR = Hausse temps de coagulation
  • Baisse Albumine.
  • Baisse Glycémie.
  • NH3 (encéphalopathie)
  • Lactates (acidose lactique)
  • Bilirubine:

o Altération de la fonction du foie + migration difficile = conjugaison affectée

o Conséquence = hausse bilirubine non-conjuguée et conjuguée (donc bilirubine totale), mais avec prédominance de la conjuguée

25
Q

Vrai/Faux

Des enzymes élevées quantifient la sévérité d’une insuffisance hépatique.

A

FAUX

Pas de corrélation entre le degré d’élévation des transaminases et le degré de dommage hépatique

26
Q

Nommer deux marqueurs inflammatoires

A
  • Protéine c-réactive
  • vitesse de séimentation
27
Q

IN2-821 Nommer les grandes catégories de causes associées à une augmentation importante de la vitesse de sédimentation.

A
  • Avec l’âge: + de 50 ans
  • Au cours de la grossesse: entre 10e semaine et2e mois
  • Dans les infections chroniques et aiguës
  • Dans les maladies rhumatismales : arthrose, rhumatisme articulaire aigu, polyarthrite rhumatoïde, lupus
  • Dans les dysglobulinémies : maladie de Kahler et de Waldenström
  • Dans les lymphomes : maladie de Hodgkin
  • Dans les syndromes néoplasiques et cancers
  • Dans les maladies dégénératives.
28
Q

IN2-821 Nommer les grandes catégories de causes associées à une augmentation importante de la vitesse de sédimentation.

Vitesse de + de 100 mm/hre

A

Dans les maladies inflammatoires, les néoplasies généralisées et les hyper-gammaglobulinémies, la vitesse de sédimentation s’accélère beaucoup, pouvant dépasser 100 mm/hre.

29
Q

IN2-821 Nommer les grandes catégories de causes associées à une augmentation importante de la protéine c-réactive

A

= marqueur d’inflammation, mais ne spécifie pas où dans le corps

  • Inflammation (trauma, IDM, autres)
  • Maladie inflammatoire chronique
  • Infection bactérienne
30
Q

Vitesse de sédimentation: Fonctionnement

A

Mesure de la vitesse de sédimentation (VS):

  • Le sang immobile placé dans un tube de verre standardisé sédimente, et une colonne de plasma débarrassée d’érythrocytes apparaît au sommet de la colonne de sang.
  • Après une heure, la hauteur du plasma surnageant est de 2 à 10 mm chez l’homme et de 2 à 20 mm chez la femme.
31
Q

Vitesse de sédimentation: Utile au dx de quelle maladie

A

De nos jours, la vitesse de sédimentation demeure utilisée pour faire le diagnostic et le suivi de l’artérite temporale. D’autres marqueurs de l’inflammation ont maintenant fait leurs preuves pour les autres pathologies.

32
Q

Vitesse de sédimentation vs protéine C-réactive

A

Ne demandez pas de vitesse de sédimentation des érythrocytes (VS) pour un dépistage chez les patients asymptomatiques, ou comme analyse générale pour vérifier l’inflammation chez des patients dont le diagnostic n’est pas établi.

  • La VS est un marqueur non spécifique de l’inflammation qui subit l’influence de plusieurs facteurs, dont l’anémie, la grossesse et le tabagisme.
  • Le dosage de la protéine C réactive (CRP) est moins coûteux, plus sensible, et reflète plus spécifiquement la phase aigüe de l’inflammation; elle devrait donc être utilisée à cette fin ⇒ Au cours des 24 premières heures d’un processus pathologique, la CRP sera élevée, tandis que la VS pourrait être normale. Si on élimine la source de l’inflammation, la CRP se normalisera en une journée environ, tandis que la VS demeurera élevée pendant des jours.
  • Seule la CRP devrait être utilisée comme mesure d’une inflammation systémique.

Integ 3 - Examen 1 (12 decks)

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