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SNA farmacologia > parte introduttiva (scusa Giò ma fisio l'ho passato per sbaglio) > Flashcards

parte introduttiva (scusa Giò ma fisio l'ho passato per sbaglio) Flashcards

1
Q

Risposte NANC

A
  • NO, parasimp (rilascio stomaco prossimale e erezione)
  • ATP, simp e parasimp (accomodazione gastrica)
  • VIP (accomodazione gastrica, rilascio vie aeree)
  • GABA e serotonina (riflessi peristaltici)
  • NPY (cotrasmettitore adrenergico, regolazione diametro vasale)
  • Sostanza P (cotrasmettitori Ach in contrazione muscolo GI)
  • CGRP (riflessi assonici e vasodilatazione vasi meningei-> emicrania)
  • CO
  • dopamina
  • acido glutammico
  • encefaline, endorfine, dinorfine
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2
Q

ATP come neurotrasmettitore

A

E’ sia nel parasimpatico, come NT inibitorio, che nel simpatico, eccitatorio.
Quello che cambia sono i recettori:
GI (inibitorio) ci sono i P2Y
Dotti deferenti (eccitatorio) i P2X, mediano la contrazione del mm liscio.

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3
Q

Co-trasmissione nel SNA: sinergismo

A
  1. Il cotrasmettitore potenzia l’effetto del NT (NA e NPY facilitatorio sui vasi ematici)
  2. Uno dei due media le risposte lente, l’altro quelle rapide
    - NO e VIP su rilasciamento gastrico
    - ATP e NA nella vasocostrizione
    - Ach e GnRH sui gangli simpatici (GnRH media depolarizzazione lenta)
  3. Target diversi ma facilitatori l’uno sull’altro (Ach che promuove la secrezione e VIP che promuove vasodilatazione delle ghiandole salivari)
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4
Q

NT parasimpatici e simpatici in a nutshell

A

PARA->
per le risposte rapide NO (inibitoria) e Ach (eccitatoria)
per le risposte lente VIP (inibitoria) e Tachichinine (eccitatorie)
SIMP->
ATP rapide NA intermedie NPY lente

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5
Q

Neuromodulazione inibitoria

A
  1. Inibizione presinaptica omotropica
    - NA su alpha2 presinaptici inibisce il suo stesso rilascio
    - NPY inibisce il rilascio di NA e ATP; ADP interagisce con recettori P1 e inibisce il rilascio di NA e ATP
  2. Inibizione presinaptica eterotropica
    - tipo NA che inibisce rilascio di Ach e viceversa nel GI e respiratorio
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6
Q

Neuromodulazione eccitatoria

A

Facilitazione presinaptica
B3 che stimolano rilascio di NA
AT1 per angiotensina che facilitano il rilascio di NA

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7
Q

Occhio e SNA

A
  1. Muscolo radiale dell’iride, con recettori alpha1-> MIDRIASI (simpatico)
  2. Muscolo sfintere dell’iride con recettori M2 M3 -> MIOSI (parasimp)
  3. Muscolo ciliare con
    - M2 M3 -> contrazione per near vision
  4. Ghiandole lacrimali con recettori M2 M3 per secrezione
    (++M3 anche se ci sono più M2)
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8
Q

Cuore e SNA

A 
1. Nodo del seno atriale
beta1 per cronotropo positivo
M2 per cronotropo negativo
2. Atrio 
beta1 per dromotropo positivo
M2 per dromotropo negativo
3. Nodo AV (come sopra)

esclusivi a carico del simpatico sono invece:
1. Purkinjie
beta 1 per aumento automatismo e velocità di conduzione
2. Ventricolo
beta1 per aumento contrattilità, velocità di conduzione, automaticità e genesi battiti

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9
Q

Vasi e SNA

A 
In linea generale e meno prolissa: sono innervati soprattutto dal simpatico, con gli α che costringono e i ß che dilatano
1. Coronarie
costrizione α1, dilatazione ß2
2. Cute e mucose
costrizione α1 α2
3. Muscolo scheletrico
dilatazione ß2
4. Vasi cerebrali, polmonari, viscerali 
contrazione α1 rilassamento ß2
5. Ghiandole salivari
costrizione α1 α2 
dilatazione M3 (!!)
6. Renale 
costrizione α1 α2, dilatazione ß1 ß2
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10
Q

Polmone e SNA

A 
1. Muscolo di trachea e bronchi
ß2 per rilassamento
M2=M3 per contrazione
2. Ghiandole bronchiali
α1 diminuisce secrezione, ß2 aumenta secrezione
M3 stimola
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11
Q

GI e SNA

A 
Motilità e secrezioni gastriche 
α2 diminuisce
M2 M3 aumenta ++
Sfinteri
α1 contrae
M2 M3 rilascia
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12
Q

Rene e SNA

A
  1. Secrezione di renina

aumentata dai recettori ß1

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13
Q

Pipì e SNA

A 
1. Detrusore
rilassamento ß2
contrazione M3
2. Trigono e sfintere
contrazione α1
rilassamento M3
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14
Q

Utero e SNA

A

la risposta del parasimpatico è variabile
quella del simpatico:
- contrazione pregnant α1
- rilassamento (pregnant e non) ß2

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15
Q

Pipo e SNA

A

Eiaculazione α1
Erezione M3
E’ cooperativo

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16
Q

Quali sostanze agiscono sulla conduzione assonale?

A
  1. Tetradotossina, blocca i canali del Na voltaggio-dipendenti
  2. Tossina dello scorpione, blocca i canali in uno stato persistente di inattivazione
  3. Batracotossina, che aumenta la permeabilità dei canali del Na+ voltaggio dipendenti, determinando una depolarizzazione persistente
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17
Q

Trasmissione giunzionale: come avviene il rilascio del NT

A

Le proteine plasmatiche sulla terminazione sinaptica sono la sintaxina 1, SNAP 25 e Munc 18. A livello vescicolare sono la sinaptotagmina, sinaptobrevina e Rab3.
Il rilascio è un fenomeno calcio dipendente: Il calcio entra e causa un legame di Munc18 con la sintaxina.
Questo legame causa la formazione di un complesso che lega SNAP25 -> questo lega la sinaptobrevina (SNARE) a cui si lega la complexina.
Il calcio si lega anche alla sinaptotagmina, che interagisce con lo SNARE (Munc18, sintaxina, SNAP25 e Sinaptobrevina) e si ha la fusione delle due membrane.

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18
Q

Sintesi acetilcolina

A
  1. Captazione della colina Na+-dip (rate limiting step) thr SLC5A7, bloccata dall’emicolinio, è trasporto ad alta affinità.
  2. La colina viene coniugata con un gruppo acetato tramite l’enzima acetilcolinesterasi
  3. Viene immagazzinata nella vescicola thr SLC18A3 (aka VAchT), in scambio con H+, è bloccata dal vesamicolo
  4. Viene rilasciata (inibita da tossina botulinica che inibisca SNAP)
  5. La terminazione avviene per azione dell’enzima acetilcolinesterasi
  6. L’Ach si lega ai recettori post giunzionali (sussametonio blocca recettore Ach-> miorilassante; tubocuranina)
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19
Q

Inibitori dell’acetilcolinesterasi

A

Neostigmina, procinetico GI, miastenia gravis e Alzheimer

20
Q

Recettori nicotinici

A

Recettori ionotropici, permeabili al Na+ o al Ca++;
Hanno struttura pentamerica con 4 segmenti TM.
Ne abbiamo due tipi: Nm (muscolare, placca motrice) e Nn (neuronale, a livello gangliare del SNP e SNC)
Quelli muscolari sono formati da 2 subunità α, 1 sub ß, 1 delta e una epsilon (??delta nel feto)
Quelli neuronali periferici sono 2α3ß4
Quelli neuronali centrali si dividono in:
1. bungarotossina insensibili: subunità α4ß2
2. sensibili con monomeri α7

21
Q

Quali sono gli agonisti del recettore nicotinico?

A
  1. Nicotina
  2. Succinilcolina (bloccante depolarizzante, dà attivazione persistente seguito da esaurimento funzionale)
  3. Epibatidina, citisina
  4. ma soprattutto Varenciclina, agonista parziale del recettore nicotinico α4ß2, usato per disassuefazione al fumo
22
Q

Quali sono gli antagonisti del recettore nicotinico?

A 
La succimilcolina, che in realtà è un bloccante depolarizzante;
POI
1. Derivati del pancuronio (doxacurium)
2. Derivati del doxacurio (atracurium)
3. Mecamilamina, non selettivo
4. Diidroßeritrodina 
5. α-conotossina si lega α6
23
Q

Quali sono i siti di legame del recettore nicotinico?

A 
Nei recettori muscolari
-α2δ α1γ (feto) α1ε (adulto) sono i dimeri di legame
-ß1 è strutturale
Nei recettori neuronali 
- α2 a 6 sono di legame
- ß2 e 4 sono di legame
- α5 e ß3 sono strutturali
24
Q

α7 metabotropic signaling? cioè almeno secondo Currò

A

Il recettore monomerico α7 fa entrare Ca++ e non Na+; Il Ca+ attiva i Ryr, calcium induced calcium release (che quindi non sarebbe solo a livello cardiaco ma anche neuronale).
Also, quando questo recettore desensibilizza, passa ad uno stato metabotropico, si accoppia a proteine Gq, attiva PLC e IP3 rilascia Ca++.
Quindi anche se si abbassa la conduzione di calcio thr il canale, la concentrazione di Ca++ rimane sostenuta proprio per Inositol induced calcium release.

25
Q

Recettori muscarinici

A

Recettori metabotropici, con struttura a 7 domini TM;
Sono 5 tipi;
M1 M3 e M5 sono eccitatori (Gq)
M2 e M4 sono inibitori (Gi)
M1 e M5 sono principalmente nel SNC, M3 negli organi effettori, M2 cardiaco e muscolare liscio, M4 inibitorio presinaptico;

26
Q

M1

A
  1. ++ corteccia cerebrale, ippocampo e striato
    - aumenta le funzioni cognitive
    - aumenta attività epilettogena
    - diminuisce il rilascio di dopamina e il movimento
  2. A livello dei gangli autonomi mediano una trasmissione lenta muscarinica
  3. Aumenta le secrezioni ghiandolari (–)
27
Q

M2

A
  1. Cuore:
    SA, nodo AV, atrio..-> iperpolarizzazione, riduzione dell’eccitabilità e della frequenza cardiaca, riduzione della conduzione;
  2. Muscolo liscio:
    contrazione (anche se sono più rappresentati, gli M3 sono i più importanti)
  3. Nervi periferici
    inibizione del rilascio del NT, sia come autorecettori che eterorecettori (trasmissione adrenergica) inibitori, come M4
  4. SNC
    inibizione neuronale, aumento del tremore, ipotermia, analgesia
28
Q

M3

A
  • poco espressi a livello del SNC (inibizione rilascio di dopamina)
  • Muscolo liscio (contrazione)
  • Ghiandole (aumento della secrezione)
  • Endotelio vasale (NO sintasi)
29
Q

M4

A

SNC
inibizione del rilascio di NT
facilitazione del rilascio di dopamina
analgesia

30
Q

M5

A

Poco espressi (come gli M3) a livello di SNC e SNP, ma sono predominanti a livello dei neuroni dopaminergici nell’area ventrale della sostanza nera

  • facilitano il rilascio di dopamina
  • drug seeking e nei meccanismi di gratificazione
31
Q

Ruolo dei recettori colinergici e nicotinici nel controllo del rilascio dell’Ach

A

M2 presinaptici: inibitori, la loro attivazione riduce il rilascio di Ach; retroinibizione negativa.
Recettori nicotinici presinaptici: sono eccitatori, aumentano il rilascio dell’Ach

32
Q

Quali sono i recettori muscarinici coinvolti nelle patologie?

A

M1: Alzheimer e schizofrenia
M2: Alzheimer, disturbi cognitivi e dolore
M3: BPCO, incontinenza urinaria e sindrome del colon irritabile
M4 e M5: Parkinson, perchè hanno un’attività facilitante nel rilascio di dopamina e nella schizofrenia.

33
Q

Sintesi catecolamine

A

Dalla tirosina;

  1. Tirosina ossidrilasi -> L-DOPA (che è il farmaco che dai nel parkinson eh)
    - inibito da catecolamine, attivato da PKA e PKC
  2. Decarbossilasi degli L-aminoacidi aromatici -> DOPA
  3. Dopamina ßidrossilasi-> a seguito dell’ingresso nelle vescicole, forma la NA
  4. Feniletanolammina N metiltransferasi, a livello della midollare del surrene, in adrenalina
34
Q

Quali sono i farmaci che si possono usare per inibire la sintesi delle catecolamine?

A
  1. Tirosina ossidrilasi con α-metiltirosina (lab)
  2. Decarbossilasi con carbidopa e benserazide (con la levodopa per il discorso della EE)
  3. VMAT con reserpina (prima antiipertensivo, ora non più)
  4. Bloccanti del neurone adrenergico con guanetidina e bromuro-etidio (ex antiipert)
35
Q

Quali sono i meccanismi di ricaptazione della noradrenalina e come li possiamo bloccare?

A
  1. 90% dal trasportatore NET (SLC6A2) in cotrasporto con il sodio: viene bloccato dai TCA (dispramina) o rebotexina, atomoxetina
  2. 5% viene captato dalle cellule extra-neuronali
  3. 8% diffonde
    di quella ricaptata->
    70% rivescicolata
    30% da MAO e COMT
36
Q

Catabolismo delle catecolamine

A

Due enzimi: MAO e COMT, due vie alternative con la formazione finale degli stessi metaboliti.
A livello neuronale, MAO trasforma in DOPGAL (diidrossifenilglicolalderide). DOPGAL o viene catabolizzata da aldeide reduttasi (++) o da aldeide deidrogenasi: si forma DOPEG (diidrossifenilglicole), substrato di COMT-> MOPEG (metossiidrossifeniletilglicole). Ulteriormente ossidato in VMA.

37
Q

Recettori adrenergici

A

Si dividono in α (1 e 2) e ß (1 2 e 3): α1 in A B e D, α2 in A B e C. La NA ha maggiore selettività α

38
Q

Recettori α1

A
  • Mm liscio arterioso e arteriolare -> contrazione
  • Mm liscio di trigono e sfintere uretrale -> contraizone
  • M. detrusore -> rilasciamento
  • M. liscio GI -> rilasciamento
    Secondo Currò:
    α1A: vasocostrizione vasale e GU
    α1B: cardiaco, inotropismo, minore significato funzionale
    α1D: nei grossi vasi (aorta e coronarie)
39
Q

Agonista α1 selettivo?

A

Fenilefrina

40
Q

Recettori α2

A
  • Presinaptico (inibizione il rilascio del NT, auto ed eterorecettori inibitori)
  • Vascolare (meno numerosi degli α1 ma stessa fx di contrazione)
  • Tessuto cavernoso mucosa nasale -> contrazione tessuto mioerettile
  • Cellule ß pancreas-> inibizione secrezione insulina
    Nello specifico:
    α2A: autorecettori presinaptici inibitori, sedativo, ipotermizzante, antinocicettivo,
    α2B: muscolo liscio vasale
    α2C: eterocettori inibitori
41
Q

Recettori ß1

A

Cardiaci: cronotropo, dromotropo e inotropo positivo
Apparato iuxtaglomerulare renale: sintesi e aumento rilascio di renina
Neuroipofisi: rilascio ADH

42
Q

Recettore ß2

A

Muscolo liscio della parete bronchiale (broncodilatazione)
Cellule muscolari scheletriche (aumento captazione K+ e aumento attività muscolare-> tremore)
Rilasciamento muscolo liscio
Epatico (gluconeogenesi, glicogenolisi)

43
Q

Recettore ß3

A 
Tessuto adiposo (lipolisi)
M. detrusore (rilasciamento)
44
Q

Mirabegron

A

ß3 agonista selettivo, media il rilasciamento del mm. detrusore e dunque per il trattamento della vescica irritabile.
I ß3, seppure in misura minore, son presenti anche a livello cardiaco, perciò come effetto avverso possiamo avere tachicardia

45
Q

Trasduzione del segnale nei recettori α e ß

A

α1 A B e D -> Gq
α2 A B e C -> Gi o G0
ß 1 2 e 3 -> Gs

SNA farmacologia (7 decks)

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