PARKINSON Flashcards

1
Q

QUE ES?

A

ES UNA ENF NEURODEGENERATIVA GENERALIZADA QUE TIENE RELACION CON LOS TRASTORNOS DE LOS MOVIMIENTOS
- COMIENSAN LOS SX CUNADO EL 80% DE LAS NEURONAS MUERE

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2
Q

QUE PASA A NIVEL DE LAS NEURONAS?

A

SE ACUMULA ALFA SINUCLEINA EN NEURONAS DOPAMINERGICAS Y MATA A LAS NEURONAS

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3
Q

SX MAYORES

A
  • BRADICINESIA ES LO PPL: LENTITUD DE MOVS MOTORES VOLUNTARIOS
  • RIGIDEZ
  • TEMBLOR ( NO SIEMORE ESTA PRESENTE)
  • ALTERACIONES POSTURALES
  • LENTITUD, DISMINUCION DE BRACEO Y COJERA ES LO PRIMERO Q SE NOTA
  • TRASTORNO DEL LENGUAJE Y ESCRITURA
  • FACIE DE POKER
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4
Q

SX PREMONITORIOS

A
  • DOLOR ARTICULAR
  • ANOSMIA
  • DEPRESION
  • SX DISESTESICOS UNILAT ( ENFRIAMIENTO DEL HEMICUERPO X EJ)
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5
Q

FP DEL PKSN

A
  • DEGENERACION DEL > 80% DE LAS NEURONAS DE LA S.GRIS DEL MESENCEFALO
  • HAY UNA TEORIA GENETICA (10% FAM)
  • HAY 3 TEORIAS: ESTRES OX, ENF NEURODEGENERATIVA Y AGENTES TOXICOS AMB
  • PPL NT ALTERADO: DOPAMINA
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6
Q

QUE ES LO PRIMERO Q SE ALTERA EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP)?

A
  • S. NIGRA > DISMINUYE EL ESTIMULO HACIA EL PUTAMEN Y X ENDE AL GLOBO PALIDO > INHIB NVL TALAMO > INH CORTEZA
  • X ESTO SE DA EL ESTIMULO INHIBITORIO DEL GLOBO PALIDO
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7
Q

ENTONCES QUE PASA A NIVEL DEL ENCEFALO ?

A
  • HAY PERDIDA DE LAS CELS DE LA S NIGRA
  • HAY INHIBICION DEL TALAMO Y DE LA CORTEZA
    -UP REGULATION DEL NUCLEO SUBTALAMICO Y GLOBO PALIDO
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8
Q

MEJORA DE CONDUCCION EN EL TTO DEL PKSN

A

Cdo se trata al px mejora la conducción dopaminérgica de putamen, mejora la regulación del esimulo negativo al GP y disminuye x ende la estimulación negativa sobre el NVL, liberando a la corteza y disminuyendo los Sx.

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9
Q

CRITERIO PARA DG DE PKSN DEL BANCO DE CEREBRO DE LONDRES

A
  1. BRADICINESIA
    Y ALMENOS UNO DE LOS SIG
    - RIGIDEZ MUSC
    - TEMBLOR REPOSO 4-6HZ
    - INESTABILIDAD POSTURAL NO CAUSADA X OTRA DISFX
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10
Q

PPL DG DIFERENCIAL DE UN SD PARKINSONIANO

A

FCOS NEUROEPILEPTICOS> SON BLOQUEADORES DEL RECEPTOR DE DOPAMINA (DERIVADOS DE LA CLORPROMACINA)
- BLOQUEADORES DE CA TB

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11
Q

TEORIA DE LAS LESIONES NEUROANATOMICAS

A
  • SE ENCONTRARON DEPOSITOS DE ALFA SINUCLEINA EN LOS PLEXOS DE AUERBACH Y MEISSNER EN EL INTESTINO > DA LA TEORIA DE Q LA EP COMIENZA EN EL INTESTINO Y SUBE AL SNC X EL VAGO
  • TB ENCONTRARON QUE EN EP LA MUCOSA DEL INTESTINO ES MAS PERMEABLE
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12
Q

CUAL ES EL SX NO MOTOR MAS COMUN EN EP?

A

LA DISFX GI
- 50% CON DISFAGIA
- 99% CON GASTROPARESIA
- 60% CON CONSTIPACION
- 80% TRANSITO COLONICO LENTO

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13
Q

COMO HAGO EL DG DE EP?

A

CLINICO
- SE PIDEN IMG PARA CONFIRMAR
- RNM : SUELE SER NORMAL EN EP, SI ES ANORMAL PIENSO EN UN SD PARKINSONIANO
- SPECT: MIDE CAPTACION DE CONTRASTE> EN EP DISMINUYE EN LOS NUCLEOS DE LA BASE
- ECO TRANSCRANEAL: MUESTRA PRESENCIA DE FE DENTRO DE NEURONAS MUERTAS> ALTA RELACION CON EP
- PETCT: VE MTB NEURONAL> EN EP DISMINUYE

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14
Q

ESCALA DE HOEHN Y YAHR

A

0: S/ SIGNOS ENF
1: ENF UNILAT
2: ENF BILAT S/ ALT DEL EQUILIBRIO
3: ENF LEVE-MODERADA CON INESTABILIDAD, FISICAMENTE INDEP
4: INCAPACIDAD GRAVE DE ESTAR DE PIE SIN AYUDA
5: EN SILLA DE RUEDA O CAMA

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15
Q

TTO FCO

A
  1. AGONISTAS DOPAMINERGICOS
    a) DERIVADOS ERGOTICOS: BROMOCRIPTINA, PERGOLIDE, LISURIDE
    b) DERVIVADOS NO ERGOTICOS : + USADOS; ROPIRINOLE, PRAMIPEXOL (AUGE)
  2. LEVODOPA. INCRE!!!
  3. ANTICOLINERGICOS: PARA TEMBLOR, SE USA POOCO
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16
Q

SI FALLA TTO FCO Q DOY

A

QX
- PUEDO HACERLO SI DISQUINESIAS SON MUY HEAVY O NO RESPONDIO A FCOS
- EL Q MAS SE HACE ES IMPLANTE DE ELECTRODOS ESTIMULADORES

17
Q

EP AVANZADO: SD DE LARGO PLAZO
- POST 5A DE EVOLUCION

A

COMPLICACIONES MOTORAS:
-FENOMENO ON OFF: PX SIN EL REMEDIO ESTA INMOVIL PERO SE LO TOMA Y SE PRENDE
-DETERIORO FIN DE DOSIS: HAY QUE DISMINUIR LOS INTERVALOS INTERDOSIS PARA EVITAR ESTO
- FLUCTUACIONES MOTORAS Y DISQUINESIAS X ABUSO DOPAMINERGICO
TB SE DAN DISAUTONOMIAS