Parathyroïdes Flashcards

1
Q

Que sécrète la parathyroïde ?

A

PTH
qui régule le calcium sérique = déminéralisation de l’os + augmentation de l’absorption aux reins + activation de la vitamine D

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2
Q

Qu’est-ce que l’hyperparathyroïdisme et quelles sont ses origines les plus fréquentes? ***

A

excès de PTH

surtout origine alimentaire et rénale

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3
Q

Quelles sont les étiologies possibles de l’hyperparathyroïdisme? ***

A

primaire = hyperplasie nodulaire ou adénome fonctionnel qui sécrète de la PTH (rare)

si augmentation de PTH = augmentation de l’absorption du calcium + déminéralisation des os = rend les os fragiles et diminution de l’absorption du phosphate

secondaire =

  1. nutritionnel (riche en phosphate et pauvre en calcium)
  2. rénal (insuffisance rénale = vitamine D mal synthétisée = calcium peu absorbé = hypocalcémie = PTH ++)
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4
Q

À quoi ressemble les parathyroïdes dans un cas d’hyperparathyroïdisme? ***
question d’examen

A

hyperplasie diffuse

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5
Q

Quelle est une des lésions associée à l’hyperparathyroïdisme qui laisse des séquelles très importantes? ***

A

résorption osseuse et ostéodystrophie fibreuse = os remplacé par du tissu fibreux
va avoir dépôt de collagène qui va avoir pris tout l’eapce pour combler le vide = risques ++ de fractures

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6
Q

Qu’est-ce que le pseudohyperthyroïdisme? **

A

processus tumoral = cause la + fréquente associée à de l’hypercalcémie chez le chien

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7
Q

Quelle est l’étiologie et la pathogenèse du pseudohyperthyroïdisme? **

A

étiologie: sécrétion de PTH-rp par tumeurs spécifiques (ex: lymphome > carcinome des glandes apocrines des sacs anaux)

pathogenèse: PTH-rp se lie aux récepteurs de la PTH = résorption osseuse = hypercalcémie persistante = minéralisation des tissus mous + diminue excitabilité neuromusculaire + diminue motilité intestinale

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8
Q

Quels sont les signes cliniques du pseudohyperthyroïdisme? **

A
  • hypercalcémie persistante (due résorption osseuse)
  • PU/PD (associé aux dommages rénaux)
  • V+ et anorexie (effet du calcium sur le SD)
  • faiblesse (due diminution de l’excitabilité)
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9
Q

Quelles sont les lésions du pseudohyperthyroïdisme? **

A
  • atrophie des parathyroïdes et hyperplasie des cellules C de la thyroïde = calcitonine augmente
  • minéralisation des tissus mous
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10
Q

Qu’est-ce que l’hypoparathyroïdisme? **

A

diminution de la synthèse de PTH ou inhibition des effets de la PTH (calcitonine)

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11
Q

Quelle est l’étiologie et la pathogenèse du l’hypoparathyroïdisme? **

A

étiologies:
1. primaires = parathyroïdite auto-immune, hypoparathyroïdisme primaire idiopathique, l’hypoparathyroïdisme iatrogénique

  1. secondaires = l’hypoparathyroïdisme nutritionnel
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12
Q

Quelle est l’hypoparathyroïdisme le plus important à retenir ? chez quelle espèce ? **

question d’examen

A

nutritionnel chez les bovins
fièvre vitulaire = vache à terre

pendant mise bas et lactation = besoins élevés en calcium = ajustement inadéquat de la ration = déficience en PTH = hypocalcémie sévère = signes cliniques (faiblesse, mammite, rétention placentaire)

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