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Pathologie systémique intra 2 > Muscles et tendons > Flashcards

Muscles et tendons Flashcards

1
Q

De quelle façon prélève-t-on les biopsies de muscles? (1)

A
  • utiliser des pinces spécialement concues ou fixer les muscles sur du carton ou sur un abaisse-langue à l’aide de ligatures ou d’agraphes
  • immerger dans la saline )les fibres musculaires continuent de se contracter)
  • après 15 minutes, les tissus sont placés dans le formol (toujours fixés au carton ou sur l’abaisse langue)
  • pièces devraient mesurer environ 5-10 mm de diamètre et plusieurs cm de longueur
  • prélever plusieurs sites pour pouvoir comparer
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2
Q

Quelles lésions peuvent développer les myocytes? (1)

A

dégénérescence, nécrose, regénération, atrophie et de l’hypertrophie

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3
Q

Quels sont les changements biochimiques lors de dommages musculaires? (2)

A
  • augmentation de la CK sérique (créatine kinase) : quelques heures après le dommage, son temps de demi-vie est de 6-12h (très court) = si on a un CK élevé, = on a de la nécrose présentement
  • augmentation de AST, LDH, ALT : moins spécifique que CK et le temps de demi-vie est plus long (même si ces enzymes sont élevées = veut pas dire que nécrose est active présentement)
  • myo-globinurie et myo-globinémie : relâchée par myocytes endommagés, se retrouvent dans le sang et est excrété par les reins
  • hyperkaliémie (a bcp de potassium a/n fibres musculaires = peut entraîner défaillance cardiaque)
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4
Q

Comment est la nécrose du muscle? (1)

A

segmentaire vu que les myocytes sont de longues cellules pluri-nucléées

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5
Q
  1. Comment est la regénération musculaire ? (1)

2. Quelles sont les conditions pour que la regénération musculaire soit possible? (1)

A
    • très efficace
    • myocytes sont des cellules pluri-nucléées
    • sont des cellules satellites (donc peuvent se diviser)
    • ont un endomysium (qui protège la membrane qui recouvre la membrane basale = protège entrée des fibroblastes et déposent le collagène)
    • vascularisation
    • innervation
    • cellules satellites disponibles (pour former des myoblastes et regénérer toutes les composantes du cytoplasme)

** quand la membrane basale est affectée ou que la nécrose est extensive = réparation va être inefficace

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6
Q

Quels sont les types/phases de nécrose avec lesquels on peut décrire selon endroit/stade ? (1)

A
  1. monofocale: à un seul muscle ou d’un seul côté
  2. multifocale: à plusieurs endroits des deux côtés
  3. multiphasique: les lésions sont à des stades différents (ex: injections répétées quotidiennement)
  4. monophasique: les lésions sont toutes au même stade (ex: trauma)

** exemple de nécrose multifocale polyphasique : déficience nutritionnelle à la vitamine E et au sélénium

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7
Q

Qu’est-ce que l’atrophie de dénnervation? (1)

A
  • fibres musculaire ont perdues leur innervation = atrophie sévère et rapide
  • souvent asymétrique
  • souvent la perte d’innervation n’est pas étendue à tout le muscle (partielle)
  • atrophie des fibres ayant perdues leur innervation et une hypertrophie de compensation des fibres fonctionnelles
  • possibilité de rétablissement: possible que les fibres soient ré-innervées par bourgeonnement des terminaisons
  • si pas possible = va avoir fibrose dans le muscle
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8
Q

Quelles sont les exemples d’atrophie musculaire par dénnervation?

A

cheval (2):

  • hémiplégie laryngée = due à dénnervation du nerf récurent gauche
  • atrophie des muscles scapulaires due à dommage au nerf supra-scapulaire
  • atrophie musculaire généralisée par perte de neurones moteurs (maladie des neurones moteurs)
  • atrophie unilatérale de certains muscles lors de myélo-encéphalite à protozoaire

chien (3):

  • atrophie du muscle temporal lors d’une lésion au nerf trijumeau
  • compression ou avulsion du plexus brachial avec paralysie radiale

bovin (2):

  • lors de dystocie = nerf fémoral du veau peut être comprimé = atrophie des muscles correspondants
  • atrophie secondaire à des problèmes d’innervation (ex: arthrogrypose et dysraphisme)
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9
Q

Qu’est-ce que l’atrophie de non usage? (3)

A
  • fait suite à l’inactivité du muscle qui peut être consécutive à apposition d’un plâtre, rupture d’un tendon, une arthrite, de l’ankylose et de la paresse
  • réversible si n’a pas de fibro-plasie marquée
  • moins rapide que atrophie de dénnervation
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10
Q

Qu’est-ce que l’atrophie de cachexie, de malnutrition et de sénilité ? (2)

A
  • muscles deviennent la source de nutriments lors de sous-alimentation, de mauvaise absorption, de néoplasie ou autres
  • atrophie musculaire symétrique (minces, petits, foncés, collants et un peu mous)
  • prend du temps à se développer et est réversible
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11
Q

Quelles conditions endocriniennes peuvent prédisposer à de l’atrophie associée à des débalancements hormonaux

A
  • hypothyroïdisme

- hyperadrénocorticisme (Cushing)

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12
Q

Comment se manifeste l’hypertrophie musculaire ? (3)

A
  • augmentation du diamètre du muscle en entier ou de fibres musculaires individuelles ou en groupe
  • peut être une réponse physio à un effort musculaire intense et soutenu (physiologique)
  • peut se produire pour compenser l’atrophie d’un muscle (de compensation)
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13
Q
  1. Qu’est-ce que l’arthrogrypose? (2)
  2. Comment ça se manifeste sur les animaux?
  3. Quelles sont les causes?
A
    • condition consécutive à un développement anormal du neuro-ectoderme qui affecte l’innervation des muscles et leur développement normal
    • muscles sont atrophiés, ou sous-développés ou remplacés par du tissu adipeux + collagène
    • membres croches et tordus
    • fait une extension des membres et une contracture des articulations

3.

  • héréditaire (bovins, porc et mouton)
  • infections virales in utero (BVD, maladie de Border, fièvre catarrhale des petits ruminants, virus de Schmallenberg, virus Cache Valley)
  • plantes toxiques (lupinus, nicotiana (tabac), veratrum, conium)
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14
Q

Qu’est-ce que la stéatose musculaire? (3)

A
  • chez espèces servant à la production de viande
  • asymptomatique clinique = découverte d’abattoir
  • muscles de la croupe et des longes
  • les fibres musculaires sont remplacés par des adipocytes
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15
Q
  1. Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne? (2)
  2. Quelles espèces sont affectées?
  3. Quelles sont les causes ?
A

1.
- condition génétique causée par récepteur ryanodine anormal = augmentation de la concentration de calcium dans le cytoplasme (à partir du réticulum endoplasmique) = contraction musculaire prolongée + rigidité musculaire + tachycardie + dyspnée + acidose métabolique + hyperthermie

    • porc (récessif)
    • chien (dominant)
    • cheval (dominant)
    • stress
    • anesthésie
    • exercice intense
    • agents pharmacologiques (halothane)
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16
Q

Qu’est-ce que la maladie à stockage de polysaccharides chez le cheval ? (2)

A
  • différentes races, chevaux de trait sont 50% porteurs et chevaux légers 30% porteurs
  • héréditaire; gène autosomique dominant = mutation dans le glycogène synthétase 1 musculaire = a du glycogène en grande quantité dans les fibres musculaires et parfois même des inclusions intra-cytoplasmiques bleu-gris de forme irrégulière
17
Q

Qu’est-ce que le syndrome compartimental ? (2)

A
  • muscles sont entourés d’une aponévrose épaisse ou sont localisés entre une aponévrose et un os = sensibles à l’ischémie
  • quand le muscle se contracte = augmentation de la pression intra musculaire = cause un collapse des veines (compression des veines) = si contraction se poursuit = pression artérielle augmente = accumulation interstitielle de métabolites = oedème = augmente encore plus la pression intra-musculaire = ischémie + nécrose des muscles et des cellules endothéliales
18
Q

Qu’est-ce que la myopathie de décubitus? (2)

A
  • chez les grands animaux lourds (vache, cheval) et desfois mouton, porc et chien de grande race
  • décubitus prolongé ou bandage trop serré
  • membres en flexion ou sous l’animal sont +++ touchés
  • décubitus prolongé (ou plâtre ou bandage serré) = pression sur les muscles = augmentation de la pression intra-musculaire = compression des veines puis des artères = ischémie et nécrose et oedème musculaire
  • si la pression est enlevée = circulation reprend = dommage de reperfusion

les dommages:

  • aigu: mono ou multifocal mais monophasique
  • chronique: multifocal et polyphasique
19
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’occlusion vasculaire? (2)

A
  • dégénérescence musculaire faisant suite à des problèmes artériels
  • rare: vu que les circulations collatérales sont efficaces
  • ex: thrombose des arères chez le cheval = les dommages musculaires sont transitoires vu que circulation collatérale s’établit +++ rapidement
  • thrombose des artères illiaques et de l’aorte chez chat = plus sévère = ischémie + nécrose des muscles des membres postérieurs
20
Q

Quelles sont les causes d’hémorragies musculaires et comment se guérissent-elles? (3)

A

causes:
- traumas (déchirures ou ruptures)
- problèmes vasculaires (inflammation)
- problèmes de coagulation

résorption ou encapsulation en foyers de fibrose ou d’ossification (myosite ossifiante cheval)

21
Q

Qu’est-ce que la myopathie nutritionnelle? (1)

  1. Quelles sont les espèces affectées ?
  2. Quels muscles sont les + sévèrement atteints?
  3. Comment est la réparation?
A
  • une déficience en sélénium ou vitamine E qui cause des dommages oxydatifs aux membranes cellulaires à cause des radicaux libres = cause accumulation de calcium dans cytoplasme = mitochondries inefficaces = nécrose segmentaire des myofibrilles
    2. bovins et ovins +++
    3. les muscles les + actifs (langue, diaphragme, coeur)
    4. très efficace dans les muscles, mais pas dans le coeur (fibroplasie)
22
Q

Comment se caractérise la myopathie toxique aux ionophores? (1)

  1. Quelles sont les espèces les + affectées?
  2. Quel est le type de lésions causé ?
A
  • ionophores (monensin, narasin, etc.)
  • favorisent le transport des cations à travers les membranes cellulaires = entrée de calcium = dégénérescence + mort des myocytes
    2. surtout les monogastriques
    3. multifocale monophasique (possibilité d’insuffisance cardiaque)
23
Q

Qu’est-ce que la myopathie d’exercice (rhabdomyolyse) du cheval? (1)

  1. Quels sont les facteurs qui favorisent la nécrose?
  2. Quels en sont les signes?
A
  • maladie du lundi matin/azoturie
  • surtout les chevaux de trait
  • nécrose musculaire faisant suite à activité physique normale ou intense

2.

  • dystrophie musculaire
  • myopathie nutritionnelle
  • myopathie à stockage de polysaccharides
  • hyperthermie maligne

3.

  • grosses masses musculaires douloureuses enflées et dures
  • oedème
  • coloration foncée
  • nécrose
24
Q

Quels sont les 2 types de myosites granulomateuses? (1)

A
  • oedème malin (gangrène gazeuse)

- charbon symptomatique (myosite granulomateuse)

25
Q

Comment se caractérise le charbon symptomatique? (1)

A

spores de C. chavei dans le sol = ingestion = localisation aux muscles (latence)

  • si a un trauma = anaérobie locale = germination et multiplication des bactéries = production de toxines = dommages vasculaires = nécrose musculaire et toxémie
26
Q

Comment se caractérise l’oedème malin? (1)

A

clostridum spp dans environnement = entrée dans les tissus lors d’un trauma pénétrant (plaie, injection) = cause anaérobie dans les tissus = multiplication de la bactérie et synthèse de toxines = toxémie

27
Q

Quel est l’agent le plus commun de myosite parasitaire? (1)

A
  • neospora caninum et toxoplasma gondi (protozoaires)
  • fait une myosite gangréneuse + nécrose + atrophie + fibrose musculaire éventuellement
  • fait des lésions nerveuses qui augmentent encore +++ l’atrophie musculaire
28
Q

Qu’est-ce que la myosite des muscles masticateurs du chien ? (2)

A
  • myosite immunitaire
  • présence d’Ac circulants réagissant avec myosine 2M (présente uniquement dans les muscles masticateurs)
  • si aigu: myosite éosinophilique = tuméfaction des muscles de la tête (bilatérale et symétrique) + nécrose + inflammation
  • si pas traité = muscles s’atrophient + fibrosent inflammation demeure présente = réparation par fibroplasie = inflammation encore ++ mais avec les cellules mono-nucléaires qui prédominent = myosite atrophique des muscles masticateurs
29
Q

Qu’est-ce que le rhabdomyosarcome ? (2)

A
  • tumeur maligne (rare)
  • peuvent se développer dans les membres, le coeur, la langue, joues, pharynx, oesophage, thorax, poitrail
  • peuvent se développer aussi dans tissus NON musculaires ex: poumons, reins, vessie et utérus
30
Q

Est-ce qu’il y a possibilité que certaines tumeurs autres que musculaires fassent des métastases a/n des muscles? (2)

A

oui, le lipome infiltrant envahit les tissus sous cutanés et peut envahir profondément les muscles

  • aussi, les hémangiosarcomes, tumeurs lymphoïdes et carcinomes spino-cellulaires qui peuvent faire des métastases musculaires
31
Q

Quelle est la maladie des tendons? (2)

  1. Quelles sont les causes
  2. Comment se manifeste cette lésion?
  3. Comment guérit cette lésion?
A
  • les tendons sont faits de ténocytes et de fibres de collagène (type 1) et sont très peu vascularisés
  • rupture des tendons (surtout tendon d’Achille)

2.

  • traumatismes (coupure ou écrasement)
  • faiblesse du tendon
  • tension excessive appliquée sur le tendon
  1. -
    - formation d’un hématome local (vu que les v.s veulent alimenter la déchirure)
    - les portions nécrosées vont être phagocytées
    - les fibroblastes du tendon et des tissus environnants prolifèrent et forment des adhérences
    - va avoir une néo-vascularisation qui va se produire
    • synthèse de collagène + maturation + fusion aux fibres de collagènes adjacentes (mais tissu réparé n’est pas aussi solide que tendon normal)
    • tendon se détache des structures adjacentes
    • si séparation est incomplète = limitation des mouvements

Pathologie systémique intra 2 (13 decks)

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