Muscles et tendons Flashcards
De quelle façon prélève-t-on les biopsies de muscles? (1)
- utiliser des pinces spécialement concues ou fixer les muscles sur du carton ou sur un abaisse-langue à l’aide de ligatures ou d’agraphes
- immerger dans la saline )les fibres musculaires continuent de se contracter)
- après 15 minutes, les tissus sont placés dans le formol (toujours fixés au carton ou sur l’abaisse langue)
- pièces devraient mesurer environ 5-10 mm de diamètre et plusieurs cm de longueur
- prélever plusieurs sites pour pouvoir comparer
Quelles lésions peuvent développer les myocytes? (1)
dégénérescence, nécrose, regénération, atrophie et de l’hypertrophie
Quels sont les changements biochimiques lors de dommages musculaires? (2)
- augmentation de la CK sérique (créatine kinase) : quelques heures après le dommage, son temps de demi-vie est de 6-12h (très court) = si on a un CK élevé, = on a de la nécrose présentement
- augmentation de AST, LDH, ALT : moins spécifique que CK et le temps de demi-vie est plus long (même si ces enzymes sont élevées = veut pas dire que nécrose est active présentement)
- myo-globinurie et myo-globinémie : relâchée par myocytes endommagés, se retrouvent dans le sang et est excrété par les reins
- hyperkaliémie (a bcp de potassium a/n fibres musculaires = peut entraîner défaillance cardiaque)
Comment est la nécrose du muscle? (1)
segmentaire vu que les myocytes sont de longues cellules pluri-nucléées
- Comment est la regénération musculaire ? (1)
2. Quelles sont les conditions pour que la regénération musculaire soit possible? (1)
- très efficace
- myocytes sont des cellules pluri-nucléées
- sont des cellules satellites (donc peuvent se diviser)
- ont un endomysium (qui protège la membrane qui recouvre la membrane basale = protège entrée des fibroblastes et déposent le collagène)
- vascularisation
- innervation
- cellules satellites disponibles (pour former des myoblastes et regénérer toutes les composantes du cytoplasme)
** quand la membrane basale est affectée ou que la nécrose est extensive = réparation va être inefficace
Quels sont les types/phases de nécrose avec lesquels on peut décrire selon endroit/stade ? (1)
- monofocale: à un seul muscle ou d’un seul côté
- multifocale: à plusieurs endroits des deux côtés
- multiphasique: les lésions sont à des stades différents (ex: injections répétées quotidiennement)
- monophasique: les lésions sont toutes au même stade (ex: trauma)
** exemple de nécrose multifocale polyphasique : déficience nutritionnelle à la vitamine E et au sélénium
Qu’est-ce que l’atrophie de dénnervation? (1)
- fibres musculaire ont perdues leur innervation = atrophie sévère et rapide
- souvent asymétrique
- souvent la perte d’innervation n’est pas étendue à tout le muscle (partielle)
- atrophie des fibres ayant perdues leur innervation et une hypertrophie de compensation des fibres fonctionnelles
- possibilité de rétablissement: possible que les fibres soient ré-innervées par bourgeonnement des terminaisons
- si pas possible = va avoir fibrose dans le muscle
Quelles sont les exemples d’atrophie musculaire par dénnervation?
cheval (2):
- hémiplégie laryngée = due à dénnervation du nerf récurent gauche
- atrophie des muscles scapulaires due à dommage au nerf supra-scapulaire
- atrophie musculaire généralisée par perte de neurones moteurs (maladie des neurones moteurs)
- atrophie unilatérale de certains muscles lors de myélo-encéphalite à protozoaire
chien (3):
- atrophie du muscle temporal lors d’une lésion au nerf trijumeau
- compression ou avulsion du plexus brachial avec paralysie radiale
bovin (2):
- lors de dystocie = nerf fémoral du veau peut être comprimé = atrophie des muscles correspondants
- atrophie secondaire à des problèmes d’innervation (ex: arthrogrypose et dysraphisme)
Qu’est-ce que l’atrophie de non usage? (3)
- fait suite à l’inactivité du muscle qui peut être consécutive à apposition d’un plâtre, rupture d’un tendon, une arthrite, de l’ankylose et de la paresse
- réversible si n’a pas de fibro-plasie marquée
- moins rapide que atrophie de dénnervation
Qu’est-ce que l’atrophie de cachexie, de malnutrition et de sénilité ? (2)
- muscles deviennent la source de nutriments lors de sous-alimentation, de mauvaise absorption, de néoplasie ou autres
- atrophie musculaire symétrique (minces, petits, foncés, collants et un peu mous)
- prend du temps à se développer et est réversible
Quelles conditions endocriniennes peuvent prédisposer à de l’atrophie associée à des débalancements hormonaux
- hypothyroïdisme
- hyperadrénocorticisme (Cushing)
Comment se manifeste l’hypertrophie musculaire ? (3)
- augmentation du diamètre du muscle en entier ou de fibres musculaires individuelles ou en groupe
- peut être une réponse physio à un effort musculaire intense et soutenu (physiologique)
- peut se produire pour compenser l’atrophie d’un muscle (de compensation)
- Qu’est-ce que l’arthrogrypose? (2)
- Comment ça se manifeste sur les animaux?
- Quelles sont les causes?
- condition consécutive à un développement anormal du neuro-ectoderme qui affecte l’innervation des muscles et leur développement normal
- muscles sont atrophiés, ou sous-développés ou remplacés par du tissu adipeux + collagène
- membres croches et tordus
- fait une extension des membres et une contracture des articulations
3.
- héréditaire (bovins, porc et mouton)
- infections virales in utero (BVD, maladie de Border, fièvre catarrhale des petits ruminants, virus de Schmallenberg, virus Cache Valley)
- plantes toxiques (lupinus, nicotiana (tabac), veratrum, conium)
Qu’est-ce que la stéatose musculaire? (3)
- chez espèces servant à la production de viande
- asymptomatique clinique = découverte d’abattoir
- muscles de la croupe et des longes
- les fibres musculaires sont remplacés par des adipocytes
- Qu’est-ce que l’hyperthermie maligne? (2)
- Quelles espèces sont affectées?
- Quelles sont les causes ?
1.
- condition génétique causée par récepteur ryanodine anormal = augmentation de la concentration de calcium dans le cytoplasme (à partir du réticulum endoplasmique) = contraction musculaire prolongée + rigidité musculaire + tachycardie + dyspnée + acidose métabolique + hyperthermie
- porc (récessif)
- chien (dominant)
- cheval (dominant)
- stress
- anesthésie
- exercice intense
- agents pharmacologiques (halothane)
Qu’est-ce que la maladie à stockage de polysaccharides chez le cheval ? (2)
- différentes races, chevaux de trait sont 50% porteurs et chevaux légers 30% porteurs
- héréditaire; gène autosomique dominant = mutation dans le glycogène synthétase 1 musculaire = a du glycogène en grande quantité dans les fibres musculaires et parfois même des inclusions intra-cytoplasmiques bleu-gris de forme irrégulière
Qu’est-ce que le syndrome compartimental ? (2)
- muscles sont entourés d’une aponévrose épaisse ou sont localisés entre une aponévrose et un os = sensibles à l’ischémie
- quand le muscle se contracte = augmentation de la pression intra musculaire = cause un collapse des veines (compression des veines) = si contraction se poursuit = pression artérielle augmente = accumulation interstitielle de métabolites = oedème = augmente encore plus la pression intra-musculaire = ischémie + nécrose des muscles et des cellules endothéliales
Qu’est-ce que la myopathie de décubitus? (2)
- chez les grands animaux lourds (vache, cheval) et desfois mouton, porc et chien de grande race
- décubitus prolongé ou bandage trop serré
- membres en flexion ou sous l’animal sont +++ touchés
- décubitus prolongé (ou plâtre ou bandage serré) = pression sur les muscles = augmentation de la pression intra-musculaire = compression des veines puis des artères = ischémie et nécrose et oedème musculaire
- si la pression est enlevée = circulation reprend = dommage de reperfusion
les dommages:
- aigu: mono ou multifocal mais monophasique
- chronique: multifocal et polyphasique
Qu’est-ce que le syndrome d’occlusion vasculaire? (2)
- dégénérescence musculaire faisant suite à des problèmes artériels
- rare: vu que les circulations collatérales sont efficaces
- ex: thrombose des arères chez le cheval = les dommages musculaires sont transitoires vu que circulation collatérale s’établit +++ rapidement
- thrombose des artères illiaques et de l’aorte chez chat = plus sévère = ischémie + nécrose des muscles des membres postérieurs
Quelles sont les causes d’hémorragies musculaires et comment se guérissent-elles? (3)
causes:
- traumas (déchirures ou ruptures)
- problèmes vasculaires (inflammation)
- problèmes de coagulation
résorption ou encapsulation en foyers de fibrose ou d’ossification (myosite ossifiante cheval)
Qu’est-ce que la myopathie nutritionnelle? (1)
- Quelles sont les espèces affectées ?
- Quels muscles sont les + sévèrement atteints?
- Comment est la réparation?
- une déficience en sélénium ou vitamine E qui cause des dommages oxydatifs aux membranes cellulaires à cause des radicaux libres = cause accumulation de calcium dans cytoplasme = mitochondries inefficaces = nécrose segmentaire des myofibrilles
2. bovins et ovins +++
3. les muscles les + actifs (langue, diaphragme, coeur)
4. très efficace dans les muscles, mais pas dans le coeur (fibroplasie)
Comment se caractérise la myopathie toxique aux ionophores? (1)
- Quelles sont les espèces les + affectées?
- Quel est le type de lésions causé ?
- ionophores (monensin, narasin, etc.)
- favorisent le transport des cations à travers les membranes cellulaires = entrée de calcium = dégénérescence + mort des myocytes
2. surtout les monogastriques
3. multifocale monophasique (possibilité d’insuffisance cardiaque)
Qu’est-ce que la myopathie d’exercice (rhabdomyolyse) du cheval? (1)
- Quels sont les facteurs qui favorisent la nécrose?
- Quels en sont les signes?
- maladie du lundi matin/azoturie
- surtout les chevaux de trait
- nécrose musculaire faisant suite à activité physique normale ou intense
2.
- dystrophie musculaire
- myopathie nutritionnelle
- myopathie à stockage de polysaccharides
- hyperthermie maligne
3.
- grosses masses musculaires douloureuses enflées et dures
- oedème
- coloration foncée
- nécrose
Quels sont les 2 types de myosites granulomateuses? (1)
- oedème malin (gangrène gazeuse)
- charbon symptomatique (myosite granulomateuse)
Comment se caractérise le charbon symptomatique? (1)
spores de C. chavei dans le sol = ingestion = localisation aux muscles (latence)
- si a un trauma = anaérobie locale = germination et multiplication des bactéries = production de toxines = dommages vasculaires = nécrose musculaire et toxémie
Comment se caractérise l’oedème malin? (1)
clostridum spp dans environnement = entrée dans les tissus lors d’un trauma pénétrant (plaie, injection) = cause anaérobie dans les tissus = multiplication de la bactérie et synthèse de toxines = toxémie
Quel est l’agent le plus commun de myosite parasitaire? (1)
- neospora caninum et toxoplasma gondi (protozoaires)
- fait une myosite gangréneuse + nécrose + atrophie + fibrose musculaire éventuellement
- fait des lésions nerveuses qui augmentent encore +++ l’atrophie musculaire
Qu’est-ce que la myosite des muscles masticateurs du chien ? (2)
- myosite immunitaire
- présence d’Ac circulants réagissant avec myosine 2M (présente uniquement dans les muscles masticateurs)
- si aigu: myosite éosinophilique = tuméfaction des muscles de la tête (bilatérale et symétrique) + nécrose + inflammation
- si pas traité = muscles s’atrophient + fibrosent inflammation demeure présente = réparation par fibroplasie = inflammation encore ++ mais avec les cellules mono-nucléaires qui prédominent = myosite atrophique des muscles masticateurs
Qu’est-ce que le rhabdomyosarcome ? (2)
- tumeur maligne (rare)
- peuvent se développer dans les membres, le coeur, la langue, joues, pharynx, oesophage, thorax, poitrail
- peuvent se développer aussi dans tissus NON musculaires ex: poumons, reins, vessie et utérus
Est-ce qu’il y a possibilité que certaines tumeurs autres que musculaires fassent des métastases a/n des muscles? (2)
oui, le lipome infiltrant envahit les tissus sous cutanés et peut envahir profondément les muscles
- aussi, les hémangiosarcomes, tumeurs lymphoïdes et carcinomes spino-cellulaires qui peuvent faire des métastases musculaires
Quelle est la maladie des tendons? (2)
- Quelles sont les causes
- Comment se manifeste cette lésion?
- Comment guérit cette lésion?
- les tendons sont faits de ténocytes et de fibres de collagène (type 1) et sont très peu vascularisés
- rupture des tendons (surtout tendon d’Achille)
2.
- traumatismes (coupure ou écrasement)
- faiblesse du tendon
- tension excessive appliquée sur le tendon
- -
- formation d’un hématome local (vu que les v.s veulent alimenter la déchirure)
- les portions nécrosées vont être phagocytées
- les fibroblastes du tendon et des tissus environnants prolifèrent et forment des adhérences
- va avoir une néo-vascularisation qui va se produire - synthèse de collagène + maturation + fusion aux fibres de collagènes adjacentes (mais tissu réparé n’est pas aussi solide que tendon normal)
- tendon se détache des structures adjacentes
- si séparation est incomplète = limitation des mouvements
