Les surrénales Flashcards

1
Q

Quelles sont les zones de la surrénale et quel type d’hormones produisent-elles?

A

« Go fast, rex, make good sex»

  • Fasciculée = glucostéroïdes
  • Réticulée = minéralocorticoïdes
  • Glomérulée = stéroïdes
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2
Q

Quel est le syndrome associé à une hémorragie massive bilatérale et fatale? *

question d’examen

A

syndrome de Waterhouse-Friderichsen

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Q

Quelle est l’étiologie du syndrome de Waterhouse-Friderichsen? *

A
  • choc endotoxique
  • virus; herpèsvirus et IBR chez équins
  • réponse au stress
  • toxémie
  • agent toxique = destruction irréversible = peut causer syndrome d’Addison
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4
Q

Qu’est-ce qu’une adrénalite et quels sont les types? *

A

inflammation des glandes surrénales

  • grannulomateux = infections fongiques
  • suppurée = E. Coli et Salmonelle
  • nécrotique = herpèsvirus
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5
Q

Qu’est-ce que le syndrome d’Addison? ***

Chez qui est-il le plus fréquent?

A

contraire de Cushing
dû à une déficience en stéroïdes (gluco et aldostérone)
jeunes chiennes
production non adéquate de glucostéroïdes

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6
Q

Qu’est-ce qui cause les dommages les plus sévères et qui peut mener à la mort dans le syndrome d’Addison? ***

question d’examen

A

déficience en aldostérone

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7
Q

Quelles sont les étiologies du syndrome d’Addison? ***

A
  1. primaire = destruction de la surrénale = augmentation d’ACTH (pas de rétrocontrôle de cortisol vu que n’a pu de surrénale) = semble auto-immunitaire et génétique chez certains chiens

*** La cause primaire la + fréquente est auto-immunitaire

autres primaires : inflammation, métastases, amyloïde ou cushing chez la mère en gestation

  1. iatrogénique = surdosage
  2. secondaires = est lié à l’hypophyse (dommage ou diminution de la fonction) = diminution de production de l’ACTH , peut être dû à déficience en ACTH ou à des stéroïdes exogènes (suite à un tx par exemple)
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8
Q

Quelle est la pathogenèse d’Addison? ***

question d’examen

A

un désordre immunitaire mène à la destruction de la glande, et quand 90% du cortex est détruit = gros signes cliniques

signe clinique le + important: débalancement électrolytiques = crise addisonienne sévère

destruction des couches du cortex de la surrénale par un processus inflammatoire = infiltration lymphoplasmocytaire

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9
Q

Quels sont les signes cliniques observés lors de tests sanguins d’Addison? ***

A
  • hyperkaliémie
  • hyponatrémie
  • hypercalcémie
  • hypochlorémie

** question d’exam**

autres:
- hypernatriurie
- PU et déshydratation
- acidose métabolique

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10
Q

Lésions d’Addison? ***

A
  • hyperplasie de l’hypophyse (avait pu de rétrocontrôle via le cortisol donc hypophyse s’est hyperplasié pour produire ++ ACTH)
  • adrénalite
  • adénome
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11
Q

Comment se caractérise l’hyperadrénocorticisme chez le furet? **

question d’examen

qui est le + atteint?

A

par la sécrétion de stéroïdes sexuels, tels que l’estrogène

principalement les femelles castrées en bas âge

Castration = arrête la rétro-action de l’hypophyse sur FSH et LH = excès de FSH et de LH = stimulation des cellules non différenciées = possibilité de tumeurs

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12
Q

Quels sont les signes cliniques d’hyperadrénocorticisme chez le furêt **

A
  • alopécie
  • prurit (33% des cas)
  • PU/PD
  • vulve enflée !!! pyomètre, blocages urinaires
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13
Q

Quelle est la principale étiologie de l’hyperadrénocorticisme chez le furêt **

A

adénome (+ de la moitier des cas) et carcinome surrénalien (dans le quart des cas)

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14
Q

Quelles sont les lésions possibles observées chez un furêt atteint d’hyperadrénocorticisme **

A
  • aplasie de la moelle osseuse
  • insulinome
  • femelle : hyperplasie de l’endomètre/pyomètre
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15
Q

Qu’est-ce qu’un phéochromocytome? Et chez quelles espèces le retrouve-t-on? *

A

tumeur rare de la médulla

  • 50% des cas sont chez les chiens = malin avec envahissement de la veine cave caudale
  • équins = rouge/brun pour vascularisation et jaune pour nécrose
  • bovins
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