PAR 2022 Flashcards

1
Q

Maladies associées à FR

A
  • PAR
  • Sjogren
  • LED
  • polymyosite-dermatomyosite
  • sclérodermie
  • certaines infections et inflammations chroniques
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Q

Quel marqueur est plus spécifique entre FR et anti-CCP (citric citrullinated peptid)

A

anti-CCP

les CCP sont des produits de la maturation des protéines, ils ont un rôle dans les cellules.

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3
Q

Sensibilité FR et anti-CCP

A

sensibilité 70%
spécificité FR 90-95%
spécificité anti-CCP 97% (ne permet pas d’exclure, mais dx presque certain si tableau PAR correspondant)

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4
Q

anomalies FSC non spécifiques liées à l’inflammation

A
  • anémie inflammatoire (anémie normocytaire, fer sérique abaissé, mais ferritine augmentée)
  • leucocytose
  • thrombocytose
  • prot C réactive aug
  • VS augmentée
  • dim albumine (fuite au niveau capillaire)
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5
Q

bilan base polyarthrite
bilan immunologique
synovioanalyse (si grosse articulation atteinte)
RX

A

bilan base

  • FSC
  • VS, PCR
  • SMU
  • TSH
  • créatinine
  • calcium-phosphore
  • AST, ALT, PAL
  • acide urique si goutte suspectée
  • HLA-B27 si spondylarthrite ankylosante suspectée

bilan immunologique

  • FR, anti-CCP
  • ANA (si suspicion collagénose)

synovioanalyse

  • cristaux
  • décompte cellulaire (GB 5-75000, > 50% neutro)

RX

  • mains, pieds
  • sacro-iliaques si spondylarthropathie suspectée
  • gonflement tirrus mous, déminéralisation péri-articulaire, érosions, pincements articulaires, subluxations, ankylose
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6
Q

synonyme gonflement articulaire douloureux

A

arthrite

synovite

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7
Q

Quelle est l’arthrite inflammatoire la + fréq

A

PAR

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8
Q

PAR fréquence MC extra-articulaires

A

5%
épanchement pleural
péricardite

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9
Q

définition atteinte mono-oligo-polyarticulaire

A

mono : 1
oligo : 2-4
poly : 5+

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10
Q

définition atteinte symétrique

A

même groupe d’articulation des deux côtés, pas obligé d’être exactement les mêmes

ex: 2-3e IPP G et 4-5e IPP D = symétrique

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11
Q

atteinte 3e MTP D et 4-5e MTP G = symétrique ou asym?

A

symétrique! pas obligé d’être exactement les mêmes, doivent être le même groupe d’articulation

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12
Q

3 modes présentations PAR

A
  1. polyarticulaire (+fréq)
  2. palindromique
  3. extra-articulaire précédent atteinte articulaire (5%)
    - épanchement pleural
    - péricardite
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13
Q

définition atteinte palindromique PAR, évolution?

A

épisode arthrite mono/oligoarticulaire aiguë + intervalles asx
évol 1/3 autorésol
1/3 PAR
1/3 autre patho

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14
Q

articulations typiquement touchées PAR

articulations épargnées PAR

A
  1. poignets, MCP, IPP, MTP
  2. chevilles, genoux, hanches, coudes, épaules, rachis cervical C1-C2 (atlas et axis)

épargnées : rachis dorso-lombaire, IPD, sacro-iliaques

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15
Q

est-ce que gaines tendineuses et bourses peuvent être atteintes dans PAR?

A

oui

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16
Q

nodules rhumatoïdes

fréquences et définition

A

20-35% des PAR en ont
nodules s/c souvent palpables, au points de friction, proéminences osseuses et surface des tendons extenseurs
aussi dans yeux, poumons, coeur, valves cardiaques, cerveau, plèvre

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17
Q

quelle valeur est un titre élevé de FR ou anti-CCP (ACPA)

A

> 3x la normale

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18
Q

indices suggérant atteinte inflammatoire

A
raideur musculaire et articulaire > 1h le matin
pire la nuit et au repos
moins pire au mouvement 
gonflement et érythème articulaire
sx systémiques
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19
Q

ddx polyarthrite sans atteinte axiale (symétrique)

A
arthrite rhumatoïde
lupus
autres collagénoses
arthrites virales
vasculites
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20
Q

ddx polyarthrite sans atteinte axiale (asymétique)

A
arthrite psoriasique
arthrite réactive
arthrite entéropathiques
goutte
pseudogoutte
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21
Q

ddx polyarthrite avec atteinte axiale

A

spondylite ankylosante
arthrite psoriasique
arthrite réactive
arthrite entéopathiques

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22
Q

quel test nous oriente vers une prévalence plus élevée de manifestations extra-articulaires

A

lorsque FR positif (séropositifs), 40% de chances d’avoir des manifestations extra-articulaires

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23
Q

MC extra-articulaires PAR

A

oeil

  • sjogren
  • kératoconjonctivite sèche
  • sclérite ou épisclérite
  • scléromaladie perforante
  • sclérite antérieure et nodulaire

pulmonaire

  • épanchement pleural
  • nodules pulmonaires
  • fibrose pulmonaire
  • HTP
  • pneumoconiose rhumatoïde

cardiaque

  • péricardite
  • myocardite
  • trouble conduction
  • dysfonctionnement valvulaire à nodule myocarde

neuro

  • neuropathie compression/périphérique
  • mononévrites multiples
  • myélopathie par subluxation cervicale

vasculite rhumatoïde
ostéoporose
syndrome Felty (neutropénie, splénomégalie)

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24
Q

agent toxique PAR

A

TABAC!!!

  • plus à risque d’avoir PAR
  • plus risque d’avoir FR+ ou anti-CCP+ (mauvais pronostic)
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25
Q

quel % des pts PAR ont des paramètres inflam normaux lors de la présentation initiale??

A

30-40%

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26
Q

définition FR

A
  • IgM anti-IgG
  • 70% sensibilité, 90% spécifique
  • FR+ dans 5-10% de la population N
  • lien avec sévérité de l’arthrite et la présence de MC extra-articulaires

aussi présent dans : Sjogren, LED, polymyosite-dermatomyosite, sclérodermie, infections, états inflam

27
Q

anti-CCP sensibilité et spécificité

A

sensible à 60%

spécifique à 97% (presque dx si tableau concordant)

28
Q

zones précocément atteinte dans la PAR (visualisées à la RX)

A
  • apophyse styloïde cubitus
  • 2-3e MCP
  • 5e MTP
29
Q

utilité IRM dans la PAR

A
  • détecter changements plus précoces et tx pts plus agressivement et rapidement
  • érosions + précoces
  • oedème moelle osseuse qui précède les érosions
30
Q

Évolution de la PAR

A

poussées rémissions

  • 10% rémission permanente avec le bon traitement
  • 15-30% suspension tx possibles entre rémissions
  • 60-75% mx chronique, tx long cours
  • 40% demeurent classe I (capable de toutes les activités)
  • 50% dans les classes II et III (limité dans les loisirs et/ou le travail)
  • 10% dans la classe IV (limité dans les soins personnels)
31
Q

facteurs mauvais pronostic PAR

A
  • persistance d’inflammation après 1 an de tx
  • limitations fonctionnelles
  • FR ou anti-CCP (tabac est un FDR de les avoir)
  • aug VS ou PCR
  • érosions précoces en RX
  • manifestations extra-articulaires (incluant les nodules rhumatoïdes)
  • tabagisme
  • faible scolarité, niveau socio-économique et comorbidité
  • jeune âge de début
32
Q

classe fonctionnelle PAR

A

I : faire toutes ses activités
II : limité pour les loisirs
III : limité au travail et dans les loisirs
IV : limités dans toutes les activités et les soins personnels

  • 40% demeurent classe I (capable de toutes les activités)
  • 50% dans les classes II et III (limité dans les loisirs et/ou le travail)
  • 10% dans la classe IV (limité dans les soins personnels)
33
Q

décrire la prise en charge globale des comorbidité

A

maladie cardiovasculaires et vasculaires athérosclérotiques (multiplier le risque d’un outil d’éval du risque cardiovasculaire x 1,5)

  • bilan lipidique
  • contrôle TA
  • cessation tabagique
34
Q

Approche clinique PAR

A
  1. diagnostic
    - HMA, EP (le + important)
    - bilans sanguins (FR, anti-CPP) ÉVITER EXAMS DE ROUTINE CAR ø SPÉCIFIQUES, aident à confirmer ou éliminer dx ou établir sévérité
    - RX
  2. évaluer degré mx
    - fatigue, atteinte fct, durée raideur matinale
    - nb articulations douloureuses et gonflées
    - présence ténosynovites (tendinite + inflam gaine tendineuse)
    - degré élévation titrage anti-CCP et FR
  3. pronostic selon FDR
  4. traitement
35
Q

tx et prévention non pharmaco

A
  • éducation, références
  • ergo, physio
  • cessation tabagique
  • vaccination VHA, VHB, pneumocoque, influenza
36
Q

rôle voie COX-1

A
  • protection muqueuse gastrique
  • régulation agrégation plaquettaire
  • résistance vasculaire périphérique
  • régulation distribution sanguine rénale + excrétion sodique
37
Q

rôle voie COX-2

A
  • formation prostaglandines PGE2 et PGI2 (fct rénale et protection gastrique) et thromboxane TXA2 (molécules inflammatoires)
  • régulation fibroblastes, macrophages et autres cells
  • MÉDIATRICE D’INFLAMMATION, CELLE QU’ON VEUT INHIBER!!!

La 2e génération d’AINS (coxib) inhibent COX-2 de façon plus efficace

38
Q

effets AINS qui inhibent COX-1 et COX-2

A

inhibition COX-1

  • dim agrégation plaquettaire
  • dim protection gastrique (ulcères, hémorragies)
  • dim résistance vasculaire périphérique (HTA)
  • moins bonne régulation distribution sanguine rénale, dim excrétion sodique (IRA, rétention hydrosodée, néphrite interstielle)

inhibition COX-2
- diminution PGE2 et PGI2 (fct rénale + protection gastrique) et thromboxane TXA2 (inflam)

39
Q

absorption, métabolisme et excrétion AINS

A

métabolisme hépatique et excrétion rénale

absorption rapide

40
Q

effets AINS non cox-2 sélectifs sur GI

FDR

A

inhibition synthèse prostaglandines:

  • inhibition sécrétion acide
  • stimulation de la sécrétion de bicarbonates et de mucus
  • maintien circulation sanguine
  • toxicité directe AINS sur muqueuse digestive!!!
  • 20-30% sx digestifs
  • 1-3% complications graves : perforation, hémorragie, décès

FDR

  • ATCD ulcère peptique ou d’une complication (risque élevé si hémorragie, perforation)
  • 65 ans (risque élevé si 75 ans)
  • prise cortico/ISRS/clopidogrel (risque élevé si warfarine)
  • classe III ou IV
  • multiples comorbidités
41
Q

complications cardiaques des AINS et mécanismes et FDR

A
  • thromboses artérielles par déséquilibre entre PGI2 (vasodilat et inhib agrégation plaq) et thromboxane A2 (vasoconstriction et agrég plaq)

FDR : MCAS ou MVAS, db

42
Q

complications rénales AINS et mécanismes et FDR

A
  • rétention hydrosodée, IC 2nd (voie COX-1 excrète le sodium)
  • HTA, IRA (COX-1 gère circulation sanguine rénale)

FDR : dim VCE (cirrhose, IC, diurétiques), mx rénales chron

43
Q

nom du seul celecoxib sur le marché, avantages

A
  • celebrex (spécifique COX-2)
  • dim significative risque GI
  • ø dim risques cardiovasculaires et rénaux
44
Q

utilité des AINS dans la PAR

A
  • début ou cours du tx pour soulager douleurs inflammatoires

- ø impact sur évolution et processus pathologique

45
Q

utilité et indication corticostéroïdes PAR

A
  • début tx en attendant effet max des agents de rémissions (ad 2 mois)
  • MC extra-articulaires sévères
  • atteinte fct importante
  • mx réfractaires aux autres tx
46
Q

effets 2nd cortico

A
  • ostéoporose
  • diabète
  • HTA
  • cataractes, glaucome
  • insuffisance surrénalienne, syndrome de retrait, prédisp infections
  • acné, atrophie cutanée
  • dépression, psychose
  • ulcère peptique
  • myopathie
  • nécrose avasculaire
47
Q

quelles sont les classes pharmacologiques du tx PAR

A
  1. anti-inflammatoires
    - AINS
    - cortico
  2. agents de rémissions
    - non biologiques (hydrochloroquine, MTX, leflunomide, sulfasalazyne)
    - biologiques (anti-TNF alpha, autres)
    - petites molécules à action biologique
  3. traitement local (infiltration)
48
Q

quand débuter un agent de rémissions PAR??

A

au moment du dx car ont délai d’action

49
Q

quels sont les types d’agents de rémissions non biologiques (PAR)

A
  1. hydrochloroquine (anti-malarique)
    - délai action 3-6 mois
    - très bien toléré, utilisé d’emblée en combinaison
    - exam annuel (toxicité rétinienne rare), myopathie rare
  2. methotrexate (antimétabolite)
    - tx de fond le plus fréq, utilisé d’emblé sauf si CI
  3. leflunomide (immunomodulateur)
    - inhibe synthèse pyrimidines (antiprolif et anti inflam)
    - délai action, efficacité, effets 2nd et suivi comme MTX
  4. sulfasalazyne
    - 2-4 mois délai
    - CI allergie sulfa
    - FSC 1 mois en début tx
50
Q

administration MTX dans la PAR?

A
  • antimétabolite utilisé d’emblée sauf si CI
  • acide folique prescrite d’emblée
  • activité antifolates –> inhibe synthèses purines et la synthèse ADN leucocytes
  • po ou s/c 1x/sem (s/c mieux tolérée GI)
  • meilleur taux de maintenance et rapport efficacité/tolérance
  • délai 4-8 sem
51
Q

effets secondaires MTX

A
  • intolérance digestive
  • macrocytose, cytopénies
  • perturbations bilan hépatique
  • fibrose pulmonaire

FDR : IR AJUSTER DOSE
faire FSC, créat, bilan hépatique q 4-8 sem + RX pulmo avant début tx

LIMITER ROH (complications hépatiques)
TÉRATOGÈNES
52
Q

MTX et grossesse?

A

MTX est tératogène!! cesser 3 mois avant grossesse

53
Q

quelles sont les principales cytokines inflammatoires étudiées dans la PAR

A
  • TNF : tumort necrosis factor
  • IL-1 : interleukine 1
  • IL-10 : interleukine 10
54
Q

quels sont les agents biologiques PAR

A
  1. anti-TNFalpha
  2. autres agents bio
    - inhibiteur récepteur IL-1 (anakinra/kineret)
    - inhibiteur récepteur IL-6 (tocilizumab/actemra, sarilumab/kevzara)
    - inhibiteurs lymphocytaires B (rituximab/rituxan) ou LT (abatacept/orencia)
  3. petites molécules à action biologique
    - inhibiteurs JAK
55
Q

anti-TNFalpha (2000) PAR

  • forme
  • indication
A
  • agents biologiques les plus utilisés
  • 1 ss forme récepteur soluble (enbrel)
  • 4 ss forme anticorps monoclonaux (remicade, humira, simponi, pego)
  • indication si ø réponse adéquate après 3-6 mois tx avec 2 agents de rémission non biologique à dose tx (MTX et hydroxychloroquine)
  • efficace dans PAR, arthrite psoriasique, spondylite ankylosante, et certaines dans arthrite rhumatoïde juvénile
56
Q

que faut-il faire avant de prescrire un agent biologique

A
  • PPD pour la tuberculose car augmentent la susceptibilité aux infections!!!
  • vérifier carnet vaccination
57
Q

bénéfices vs risques agents biologiques

A

bénéfices :

  • rémission clinique
  • prévention dommages structuraux
  • amélioration qualité vie
  • maintien fonction
  • dim mortalité et événements cardiovasculaires

risques :

  • infections bact/opportunistes sérieuses
  • néoplasie peau
  • rares : démyélinisation, anomalies hémato, immunogénicité, mx auto-immunes, IC, réactions perfusionnelles)
58
Q

JAK définition

A

enzymes cytosoliques de faible poids moléculaire liées à récepteurs transmembranaires

  • fonction positive sur système immunitaire
  • fonction négative sur inflammation chronique
59
Q

tx petites molécules à action biologique PAR

A

anti-JAK (tofacitibib/xelijanz et baricitib/olumiant)

  • po die
  • indication après échec tx avec 2 agents de rémission non biologique à dose tx (comme agents bio)
  • efficacité et toxicité similaire à agents bio
  • risque herpes zoster plus élevé
  • effets 2nd : céphalées, nausées, diarrhées
  • CI si DFGe < 60
60
Q

quel est le tx de première intention chez tous les patients souffrant d’arthrite périphérique

A

MTX

61
Q

indication d’utiliser agents biologiques ou petites molécules à action biologique (anti-JAK) PAR

A

après 3-6 mois sans réponse avec 2 agents non bio à dose thérapeutique

62
Q

traitement local PAR

A
  • infiltration cortico articulation, ténosynovite

- CI si arthrite septique ou cellulite

63
Q

résumé tx PAR

A
  1. AINS
  2. prednisone en dose décroissante
  3. MTX en dose croissante souvent combinée avec hydroxychloroquine + a. folique, biphosphanate
  4. suppléments calcium et vit. D
  5. bilans q mois
  6. FDR : cessation tabagique, diabète, HTA, dyslipidémie