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H2019 - Rhumato > 1. PAR > Flashcards

1. PAR Flashcards

1
Q

définition PAR

A

mx inflammatoire chronique des articulations
gonflements articulaires symétriques
MC extra-articulaires et complications systémiques

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Q

quelle est l’arthrite inflam la plus fréq

A

PAR

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3
Q

épidémio PAR

A

3F : 1H

1% population

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4
Q

arthrite vs arthralgie

A

arthrite : gonflement articulaire

arthralgie : douleur articulation (causes mécaniques, trauma, efforts répétés, inflam)

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5
Q

si l’arthralgie est inflammatoire, quand est-elle présente?

A

dès le lever

associée à raideurs musculaires

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6
Q

monoarticulaire, oligoarticulaire vs polyarticulaire

A

mono : 1
oligo :2-4
poly 5+

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7
Q

définition symétrique

A

une atteinte bilatérale d’un même groupe articulaire, mais pas obligé que ça soit exactement la même articulation!
ex: 2-3e IPP droite et 4e IPP gauche

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8
Q

3 modes présentation PAR

A
  1. polyarticulaire
  2. palindromique
  3. présentation initiale par atteinte extra-articulaire
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9
Q

quel mode de présentation est le plus classique

A

mode polyarticulaire symétrique

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10
Q

PAR est-elle insidieuse ou aigu?

A

un ou l’autre!

jour au lendemain ou en quelques mois

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11
Q

PAR donne-t-elle atteinte EG?

A

oui souvent sx B

- fatigue, dim appétit, perte poids, fièvre

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12
Q

la raideur matinale est-elle caractéristique de la PAR

A

oui

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13
Q

v ou f : la PAR évolue tjs vers atteinte polyarticulaire

A

oui! elle peut cependant débuter par atteinte mono ou oligo (rarement)

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14
Q

définition mode palindromique

A
  • épisodes arthrite mono ou oligo aigus de qq hrs à qq jrs
  • entrecoupés d’intervalles asx
  • évolution en tiers : 1/3 autorésolutif, 1/3 PAR, 1/3 autre patho (connectivite, vasculite, spondylarthropathie)
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15
Q

v ou f : le mode présentation initiale extra-articulaire est fréquent. définition?

A

faux, rare < 5%

définition : souvent ça sera péricardite ou épanchement pleural

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16
Q

quelles articulations sont touchées et épargnées par PAR

A 
touchées 
#1 (80-90%) : MCP, IPP, poignet, MTP
#2 : coudes, épaules, chevilles, genoux, hanches, rachis cervical (atlas C1, odontoïde = processus C2)

épargnées : IPD, rachis dorso-lombaire et sacro-iliaques

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17
Q

quelles structures peuvent être touchées par PAR? évolution?

A
  • gaines tendineuses
  • bourses
  • atrophie musculaire –> déformations boutonnière et col de cygne
  • articulations IPP, MCP, MTP, poignet
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18
Q

définition nodules rhumatoïdes

A

nodules sous-cutanés (20-35% des PAR en ont, palpables)

  • points friction : proéminences os, surface tendons ext
  • yeux, poumons, coeur, valves cardiaques, cerveau, plèvre
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19
Q

Décrire les modes de présentation les plus fréquents de la PAR.

A
  1. polyarthrite symétrique (+ fréq)
    - insidieux ou aigu
    - EP sx B
    - enraidissement matinal
    - évolue tjs vers atteinte poly 5+ avec le temps
  2. palindrome
    - épisode mono/oligo aigus qq hrs à qq jours
    - intervalles asx
    - évolution en 1/3 : PAR, autorésolutif, autre patho
  3. extra-articulaire initiale (< 5%)
    - péricardite ou épanchement pleural
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20
Q

Énoncer les critères de classification de la PAR.

A 
Atteinte articulaire (0 à 5)
1 grosse articulation : 0 point
2-10 grosses articulations : 1 points
1-3 petites articulations : 2 points
4-10 petites articulations : 3 points
> 10 articulations (au moins 1 petite) : 5 points

Sérologie (0 à 3)
FR et ACPA nég : 0 point
1-3x la normale au FR ou ACPA : 2 points
>3x la normale au FR ou ACPA : 3 points

Durée synovites
< 6 sem : 0 points
> 6 sem : 1 point

Marqueurs inflam
PCR ou VS normale : 0 points
PCR ou VS aN : 1 point

dx PAR : score > 6

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21
Q

quelles articulations (petites vs grosses) donne le plus haut score de classification?

A

les petites articulations

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22
Q

quels sont les 4 critères de la classification?

A
  1. atteinte articulaire (nb, petites ou grosses)
  2. sérologie (FR et ACPA)
  3. durée synovite
  4. marqueur inflam (VS ou PCR)
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23
Q

Décrire les moyens utilisés pour faire le diagnostic de la PAR

A

dx de la PAR si le score de la classification 2010 de la PAR > 6!

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24
Q

Décrire les manifestations extra-articulaires de la PAR.

A

souvent péricardite et épanchement pleural (mode 3 de présentation, rare < 5%)

  • nodules rhumato
  • plus fréq si séropositifs : atteinte oeil, poumon, coeur, syst nerveux, vasculite rhumato, complications systémiques
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25
Q

Décrire les manifestations articulaires de la PAR.

A 
#1 : IPP, MCP, MTP, poignet
#2 : coude, genou, hanche, rachis cervical, cheville
3 modes : polyarthrite sym bilatérale++, palindromique, extra-articulaire

épargnées : rachis lombaire, IPD, sacro-iliaques

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26
Q

schéma ddx polyarthrite inflam

A

polyarthrite inflam :

  • dlr nuit et matin
  • raideur matinale > 1h
  • améliorée par exercice
  • gonflement articulaire
  • érythème
  • asthénie

A. ø atteinte axiale :

  1. symétrique
    - PAR
    - lupus
    - collagénoses
    - arthrite virale
    - vasculite
  2. asym
    - arthrite psoriasique
    - arthrite réactive
    - arthrite entéropathiques
    - goutte
    - pseudogoutte

B. atteinte axiale :

  • spondylite ankylosante
  • arthrite psoriasique
  • arthrite réactive
  • arthrite entéropathiques
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27
Q

quel ddx de la polyarthrite peut être non axiale asym ET axiale

A
  • arthrite psoriasique
  • arthrite réactive
  • arthrite entéropathiques
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28
Q

quel ddx polyarthrite est toujours axial

A
  • spondylite ankylosante
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29
Q

quel ddx est tjs non axiale symétrique

A
  • PAR
  • lupus
  • collagénoses
  • arthrite virale
  • vasculite
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30
Q

quel ddx est tjs non axiale asym

A
  • goutte

- pseudogoutte

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31
Q

llustrer de façon schématique la pathogénèse de la PAR

A

agent initiateur (?) + prédisposition génétique –> activation LT –> prolif cells (macrophage, neutrophiles…) –> destruction articulaire –> auto-antigène par LB = inflam

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32
Q

décrire l’histopathologie de la membrane synoviale.

A

membrane synoviale hypertrophique = pannus (capacité de détruire partilage et os)

contient cells inflammatoire : macrophage, LT, LB, neutrophile, plasmocyte, etc.

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33
Q

l’agent toxique la mieux défini en PAR est

A

le tabac, les fumeurs sont :

- plus souvent porteurs du FR et anti-CCP (facteurs de mauvais pronostic)

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34
Q

Décrire les anomalies de laboratoire les plus souvent rencontrées dans la PAR.
Définir ce que sont le facteur rhumatoïde et les anticorps anti-peptide cyclique citrulliné (Anti-CCP) et décrire leur utilisation dans le diagnostic de la maladie.

A
  1. Facteurs rhumatoïde (FR est un IgM anti-IgG non spécifique) = séropositif
    - SE 70%, SP 90%
    - facteur de gravité non dx
    - possible rôle à jouer dans la physiopatho
  2. anti-CCP (citric citrullinated peptide)
    - nouveau marqueur sérique
    - SE 70%, SP 97% (confirme presque dx)
  3. ponction articulaire grosse articulation
    - 5000 à 75 000 GB
    - > 50% neutrophiles
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35
Q

Décrire les manifestations radiologiques de la PAR.

A
  • gonflement tissus mous
  • déminéralisation péri-articulaire
  • érosions

évolution….

  • pincements articulaires
  • subluxations
  • ankylose

articulations touchées en premier :

  • apophyse styloïde cubitus
  • 2-3e métacarpophalangiennes
  • 5e métatarsophalangienne
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36
Q

Préciser les facteurs qui sont associés à un mauvais pronostic de la PAR.

A

CLINIQUE

  • persistance inflam après 1 an tx
  • jeune âge de début
  • limitations fonctionnelles
  • tabagisme, faible socio-écono et scolarité
  • comorbidités

LABOS

  • FR et anti-CCP
  • érosion précoce en radiographie
  • manifestations extra-articulaires incluant nodules rhumato
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37
Q

Décrire l’approche pharmacologique et non-pharmacologique du traitement de la PAR.

A

non-pharmaco

  • éducation
  • prévention comorbidités (hépatites, vaccination, tuberculose)
  • physio, ergo
  • cessation tabac

pharmaco

  • AINS, stéroïdes
  • agents rémission non bio
  • agents rémission bio (si échec des autres rx)

tx plus précoce et plus agressif pour prévenir atteintes articulaires irréversibles

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38
Q

Expliquer les mécanismes d’action des anti-inflammatoires non-stéroïdiens (AINS).

A 
1er gen : bloque COX 1 et COX 2 
2e gen (coxibs ) : bloque COX 2 spécifiquement

utilité voie COX 1 (HOMÉOSTASIE)

  • thromboxane : régulation fonction plaquettaire et résistance périphérique
  • prostaglandines : rég fonction rénale et protection muqueuse GI

utilité voie COX 2 (INFLAM)
- prostaglandines, thromboxane : inflam, dlr, fièvre

39
Q

métabolisme et excrétion AINS

A

métabolisme hépatique

élimination rénale

40
Q

les interactions rx des AINS sont dues souvent à

A

induction cytochrome P450

41
Q

différence d’effets entre petite et forte dose d’AINS

A

faible dose : antalgique, antipyrétique

forte dose : anti-inflammatoire

42
Q

quel % des patients tx avec AINS ont des sx GI? des complications graves?

A

sx GI : 20-30%

complications graves 1 à 3%

  • perforation ulcère
  • hémorragie ulcère
  • décès
43
Q

FDR modéré et sévère complications GI associés à AINS

A

modéré

  • entre 65 et 75 ans
  • ATCD ulcère non compliqué
  • comorbidité
  • prise autre rx (stéroïde, ISRS, clopidogrel, AINS)

sévère

  • > 75 ans
  • ATCD ulcus compliqué
  • warfarine
44
Q

FDR et complications rénales AINS

A

complications rénales

  • rétention hydrosodée
  • HTA
  • IR
  • défaillance cardiaque secondaire

FDR complications rénales

  • dim VCE (cirrhose, IC, diurétique)
  • mx rénales chroniques
45
Q

complications cardiovasculaire AINS

A
  • déséquilibre PGI2 (vasodilat et inhibation agrégation plaq) et thromboxane A2 (vasoconstriction et stimulation agrégation)
  • thromboses artérielles

FDR

  • MCAS, MVAS
  • db
46
Q

quel est le seul coxib sur le marché (2e gen) et quel est son avantage

A

celecoxib

sécurité gastro-intestinale

47
Q

v ou f : il n’y a aucune différence entre un coxib (2e gen) et AINS traditionnel (1ere gen) dans la prévention des complications rénales et cardiaques

A

vrai

48
Q

v ou f : les AINS ont un effet sur l’évolution et le processus de la PAR

A

faux, aucun effets! servent juste à soulager les sx articulaires et la dlr due à l’inflammation

49
Q

Décrire les indications et les modalités d’utilisation des corticostéroïdes dans la PAR.

A

quand ?

  • début tx en attendant effet max des agents de rémission (prennent 2 mois)
  • manif extra-articulaire sévère
  • atteinte fonctionnelle importante
  • mx résistante aux autres modalités tx

ATTENTION CAR EFFETS SECONDAIRES ++++

50
Q

indication AINS dans la PAR

A

quand ? début ou en cours de tx

pourquoi ? tx sx slm!! dim dlrs articulaires associées à inflam

51
Q

Nommer les effets secondaires des corticostéroïdes.

A
  • db
  • HTA
  • ostéoporose
  • cataractes, glaucome
  • insuf surrénalienne
  • acné, atrophie cutanée
  • dépression, psychose
  • ulcère peptique
  • myopathie
  • nécrose aasculaire
  • syndrome de retrait et prédisposition aux infections
52
Q

quelle dose et durée pour corticostéroïdes

A

plus petite possible

53
Q

quand débuter agents rémission et quels sont les non biologiques les plus utilisés?

Préciser les cibles des différents agents biologiques et nommer les indications d’en débuter l’utilisation chez un patient PAR.

A 
quand? débuter au moment du dx, car délai 2 mois d'action
quoi? 
- antimalarique
- méthotrexate
- leflunomide
- sulfasalazine
54
Q

si on a des sx extra-articulaires avec polyarthrite, que suspecter?

A

collagénose

vasculite

55
Q

arthrose vs PAR (régions)

IPD

A

arthrose tjs

56
Q

arthrose vs PAR (régions)

IPP

A

les deux

57
Q

arthrose vs PAR (régions)

MCP

A

PAR

58
Q

arthrose vs PAR (régions)

poignet

A

PAR

59
Q

arthrose vs PAR (régions)

articulation scaphoïde pouce

A

arthrose

60
Q

arthrose vs PAR (régions)

hanche, genoux

A

les deux

61
Q

arthrose vs PAR (régions)

cheville

A

PAR

62
Q

arthrose vs PAR (régions)

MTP

A

PAR : les 5 orteils

arthrose : hallux slm

63
Q

arthrose vs PAR (régions)

coude

A

PAR

64
Q

régions atteintes par arthrose

A
  • sterno-clav
  • acromo-clav
  • hanche, genou
  • scaphoïde
  • IPP, IPD
  • MTP hallux
65
Q

quelle est l’utilité des investigations laboratoires?

A

pas dx, facteur de gravité, pas spécifique ni sensible, souvent négatifs, pire pronostic

66
Q

quelle est l’utilité des investigations laboratoires?

A

pas dx, facteur de gravité, pas spécifique ni sensible, souvent négatifs, pire pronostic

67
Q

quel est le tx de première ligne pour tous les arthrites périphériques

A

méthotrexate

68
Q

si échec tx standards…

A

utilisation précoce agents de rémission biologiques

69
Q

pk on donne tx optimal précoce?

A
  • apparition précoce incapacité (43% arrêt travail à 3 ans)
  • lésions articulaires irréversibles
  • dim espérance vie 5-10 ans
70
Q

v ou f : on fait bilans avant début tx

A

vrai

  • bio (FSC, fonction rénale, hépatique, inflam)
  • RX pulmo
  • dépistage infections (hépatite, tuberculose)
  • vaccination
71
Q

différence mécanisme action AINS et cortico

A

les cortico coupent plus haut dans la cascade inflammatoire en bloquand les phospholipases

72
Q

utilise-t-on AINS ou cortico?

A

cortico slm si échec ou intolérance des AINS

on essaie les tx sx dans cet ordre

  1. AINS
  2. cortico (court tx pendant crise, < 10 mg prednisone, infiltration intra-articulaire)

tx qui modifie l’évolution

  • ARMM non biologiques : à débuter dès dx car délai d’action
  • ARMM biologiques si réponse sous-optimale
73
Q

CI infiltration intra-articulaire stéroïdes

A

infections locales ou systémiques

74
Q

v ou f : on peut combiner méthotrexate avec hydroxychloroquine

A

vrai et c’est souvent fait d’emblée!

75
Q

v ou f : méthotrexate utilisé pour atteinte axiale comme spondylite ankylosante

A

FAUX, mais c’est le tx de fond le plus utilisé pour toute arthrite périphérique

76
Q

quel ARMM a le meilleur profil profil efficacité/intolérance et taux de maintenance dans la PAR

A

méthotrexate

77
Q

quelle voie d’admin est la best méthotrexate dans PAR

A

S/C > PO

78
Q

mécanisme méthotrexate

A

antimétabolite –> inhibe la synthèse des purines et secondairement la synthèse de l’ADN des leucocytes via activité anti-folates

79
Q

méthotrexate et grossesse

A

tératogène! CI

arrêter 3 mois avant tomber enceinte

80
Q

effets secondaires méthotrexate et solution?

A

solution : acide folique

effets 2nd :
- no, anorexie, fatigue, aphtes, stomatite, perturbation hépatique, fibrose pulmo, cytopénie, macrocytose

81
Q

Préciser les cibles des différents agents biologiques et nommer les indications d’en débuter l’utilisation chez un patient PAR.

A

principales cytokines inflammatoires

  • TNF (tumor necrosis factor)
  • IL-1 (interleukine 1)

principale cytokine anti-inflam
- IL-10 (interleukine 10)

82
Q

quel ARMM biologique le plus utilisé?

A

anti-TNF alpha (anti-cytokine inflam)

indications : échec tx à 3-6 mois avec deux ARMM non biologique à dose thérapeutique (ex. MTX et hydroxychloroquine)

83
Q

exemple d’anti-TNF et leurs indications (quelles pathos)

A
  • étanercept
  • infliximab
  • adalimumab
  • golimumab
  • certolizumab

tous traitent : PAR, arthrite psoriasique, spondylite ankylosante

les 3 premières traitent l’arthrite rhumatoïde juvénile

84
Q

effets secondaires ARMM biologiques

A
  • augmente susceptibilité aux infections (tuberculose –> faire test cutané PPD)
85
Q

tx initial pharmaco du PAR

A
  • AINS
  • prednisone en dose décroissante
  • ARMM non bio : méthotrexate en dose croissante + hydroxychloroquine
  • acide folique (pr effets 2nd MTX)
  • biphosphonate, supplément calcium et vit D (prévention perte osseuse)
86
Q

classes ARMM biologiques

A
  1. anti-TNF alpha
  2. inhibiteur IL-6
  3. modulateurs co-stimulation
  4. anti-CD20 (apoptose LB)
87
Q

avantage biothérapie (ARMM bio)

A
  • action rapide
  • 70% réponse clinique significative
  • 40% rémission (pu sx)
  • améliore qualité vie et dim déformations
  • dim mortalité et événement cardiovascu
88
Q

v ou f : tous les agents biologiques ont la même efficacité en première ligne

A

vrai

89
Q

v ou f : il y a des facteurs bio et génétiques qui prédisent la réponse à un agent bio ARMM bio

A

faux, sauf pour rituximab où la présence de FR ou anti-CCP est un facteur de meilleure réponse clinique

90
Q

v ou f : on utilise par ARMM non-bio en combinaison avec ARMM bio

A

FAUX, on utilise toujours une ARMM non-bio si on prescrit un ARMM bio! le plus utilisé et efficace est le méthotrexate, il augmente l’efficacité et la rétention long terme de la biothérapie (ARMM bio)

91
Q

v ou f : les stéroïdes et la biothérapie (ARMM bio) augmentent les chances d’infections

A

vrai

92
Q

quelle est l’Arthropathie inflam la plus fréq

A

PAR

93
Q

le tx de la PAR vise quoi

A

rémission ou faible activité mx

94
Q

morbidités importantes de la PAR si non tx

A
  • déformation
  • cardio
  • incapacité fonctionnelle

H2019 - Rhumato (8 decks)

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