PAR Flashcards

1
Q
  • Qu’est-ce que la PAR?
  • Qu’est-ce qui accompagne la PAR? (2)
  • Quel est le ratio H:F?
  • Qu’est-ce qu’une arthrite?
  • Qu’est-ce qu’une arthralgie?
A
  • Maladie inflammatoire chronique qui touche les articulations.
  • Manifestations extra-articulaires, complications systémiques.
  • 1 homme pour 2 à 3 femmes.
  • Gonflement articulaire douloureux.
  • Douleur au niveau d’une articulation.
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2
Q
  • Qu’est-ce que monoarthrite?
  • Qu’est-ce qu’une oligoarthrite?
  • Qu’est-ce qu’une polyarthrite?
  • Qu’est-ce qu’une atteinte symétrique?
  • Qu’est-ce qu’une atteinte asymétrique?
A
  • Arthrite qui touche une seule articulation.
  • Arthrite qui touche entre 2 et 4 articulations.
  • Arthrite qui touchent >5 articulations.
  • Une même articulation ou un groupe d’articulation est touché de façon bilatérale.
  • Atteinte qui ne correspond pas au critère de l’atteinte symétrique.
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3
Q

Nommez 6 indices qu’il s’agit d’un problème d’origine inflammatoire

A

1- Douleur prépondérante la nuit et le matin.
2- Raideur matinale de plus d’une heure.
3- Amélioré par l’exercice.
4- Gonflement articulaire.
5- Érythème (goutte, septique).
6- Fatigue / asthénie.

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4
Q

Nommez 7 indices qu’il s’agit d’un problème d’origine mécanique

A

1- Douleur diurne.
2- Raideur de moins d’une heure « gelling ».
3- Douleur prédomine en après-midi ou en soirée.
4- Peu de gonflement.
5- Pas d’érythème.
6- Amélioré par le repos.
7- Peu d’atteinte de l’EG.

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5
Q
  • Nommez les 3 modes de présentation de la PAR
  • Quel mode est le plus classique?
A

1- Présentation polyarticulaire (*)
2- Arthrite palindromique
3- Présentation initiale par une atteinte extra-articulaire

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6
Q

Mode polyarticulaire systémique :
- que développe les patients?
- sur combien de temps?
- que présentent également les patients? (2)

A
  • Synovites symétriques.
  • Quelques semaines à quelques mois.
  • Atteinte de l’EG (diminution de l’appétit, perte de poids, fièvre), enraidissement matinal.
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7
Q

Forme palindromique :
- qu’est-ce qui caractérise ce mode?
- combien de temps durent les épisodes?
- comment se passera l’évolution? (3)

A
  • Épisodes d’arthrite mono ou oligoarticulaire aigus entrecoupés d’intervalles asymptomatiques.
  • Quelques heures à quelques jours.
  • 1/3 va évoluer en PAR, 1/3 sera auto-résolutif, 1/3 évoluera en une autre pathologie.
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8
Q

Forme extra-articulaire :
- est-ce fréquent?
- quelles sont les manifestations extra-articulaires les + fréquentes (2) ?

A
  • Non (< 5%).
  • Péricardite, épanchement pleural.
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9
Q
  • Quelles sont les articulations typiquement touchées par la PAR (4) ?
  • Qui est épargné par la PAR (3) ?
  • Qu’est-ce qui peut être touché par la PAR qui n’est pas articulation? (2)
  • Quelle sorte de déformations peuvent survenir? (5)
A
  • MCP, IPP, poignets, MTP.
  • IPD, rachis dorso-lombaire, sacro-iliaque.
  • Gaines tendineuses, bourses.
  • Subluxations, contractures en flexion, déformation en boutonnière, col de cyne, déviation cubitale des doigts.
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10
Q
  • Que sont les nodules rhumatoïdes?
  • Où peuvent-ils se développer? (3)
  • Comment de patients avec PAR ont des nodules palpables?
A
  • Nodule sous-cutanés.
  • Proéminences osseuses, surface des tendons extenseurs, organes (ex : coeur, cerveau, poumon, yeux).
  • 10 à 15%.
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11
Q

Critères de classification :
- sur combien est le score?
- quels sont les 4 critères?
- un score de cb est nécessaire pour poser le dx de PAR?
- que permet un tx précoce (donc dx précoce) ?

A
  • 10 points.
  • Atteinte articulaire (nb), sérologie (FR et ACPA), durée des synovites (< ou >6 semaines), marqueurs de l’inflammation (PCR, VS).
  • 6 points.
  • Aider à prévenir les déformations et érosions irréversibles.
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12
Q

Ddx : quelles sont les autres causes possibles à exclure ? (4)

A

1- Causes infectieuses (ex : gonocoque, méningocoque, hépatite B, rubébole, parvovirus B19).
2- Causes inflammatoires (ex : spondylarthrite, LED, vasculites).
3- Causes métaboliques (ex : goutte, pseudogoutte).
4- Autres causes (ex : sarcoïdose, endocardite bactérienne aiguë).

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13
Q

Manifestations extra-articulaires :
- qui a surtout des manifestations extra-articulaires?
- nommez 4 manifestations oculaires.
- nommez 5 manifestations pulmonaires.
- nommez 4 manifestations cardiaques

A
  • 40% des patients avec un FR positif.
  • Kératoconjonctivite sèche, épisclérite, sclérite, scléromalacie perforante.
  • Épanchement pleural, nodules pulmonaires, fibrose pulmonaire, hypertension pulmonaire, pneumconiose rhumatoïde.
  • Péricardite, myocardite, trouble de conduction sur nodule, dysfonction valvulaire sur nodule.
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14
Q

Manifestations extra-articulaires :
- nommez 4 manifestations neurologiques
- comment peut se manifester la vasculite rhumatoïde? (3)
- nommez 2 complications systémique de la PAR
- qu’est-ce que le syndrome de Felty?

A
  • Neuropathie de compression (TC), neuropathie périphérique, mononévrite multiple, myélopathie par subluxation cervicale.
  • Artérite digitale avec ischémie et ulcération des doigts, ulcération chronique des MI, Raynaud.
  • Ostéoporose, amyloïdose secondaire.
  • PAR, splénomégalie, neutropénie.
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15
Q
  • Que borde la membrane synoviale?
  • Que contient-elle? (4)
  • Qui a davantage de risque d’avoir la PAR?
  • Combien des patients ont le HLA-DR4 ou HLA-DR1?
A
  • La cavité fibreuse de l’articulation sur sa face interne ad le cartilage articulaire, mais sans le couvrir.
  • Tissu adipeux, tissu conjonctif, synoviocytes de type A, synoviocytes de type B.
  • Patients avec un parent du 1e degré qui est atteint.
  • 70%
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16
Q
  • Quel agent toxique est identifié dans la PAR?
  • Qu’est-ce qui également associé à cet agent toxique? (2)
  • Décrire l’hypothèse retenue.
  • Qu’est-ce qui fait en sorte la membrane synoviale devient capable de détruire l’os et le cartilage?
A
  • Tabac.
  • FR, anti-CCP.
  • Individu génétiquement prédisposé soumis à un agent initiateur voit ses lymphos T activés -> prolifération de plusieurs cellules et relargage de médiateurs inflammatoires, cytokines, enzymes protéolytiques -> destruction articulaire.
  • Prolifération des synoviocytes et recrutement des lymphocytes.
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17
Q

Quoi demander au bilan de base? (10)

A

1- FSC
2- VS
3- PCR
4- Créatinine
5- Calcium
6- PO4
7- Acide urique (si goutte suspecté)
8- SMU
9- TSH
10- HLA B27 si spondylarthrite suspecté

18
Q
  • Combien de % de la population saine ont le FR positif?
  • Comment appelle-ton un patient PAR avec FR positif?
  • Dans quelle autre condition peut-on retrouver un FR positif? (3)
  • Quelles associations peuvent être faite avec le FR dans la PAR (2) ?
A
  • 5 à 10%.
  • Arthrite séropositive.
  • Connectivites, certaines infections, états inflammatoires chroniques.
  • Sévérité de la maladie, manifestations extra-articulaires.
19
Q
  • Quel marqueur est + spécifique et disponible en clinique?
  • Que se passe-t-il si ce marqueur est positif?
  • À quoi ressemble le liquide synovial (couleur, faible, nb. de GR, % de neutrophiles) ?
A
  • ANTI CCP.
  • Dx presque certainement positif si en présence d’un tableau clinique positif.
  • Opaque, faible viscosité, entre 5000 et 50 000 GB (mais < 75 000), 50%.
20
Q
  • Que peut-on voir en radiologie (6) ?
  • Que permet l’IRM (3) ?
  • Comment évolue la PAR?
  • Combien auront une rémission pour de bon avec les tx?
  • Combien auront des poussées entrecoupées de rémission?
  • Combien auront une maladie chronique nécessitant un tx?
A
  • Gonflement des tissus mous, déminéralisation péri-articulaire, érosions, pincement articulaires, subluxations, anklyose.
  • Détection + précoce des changements radiologiques, détection des érosions + précocement, détection de l’oedème de la moelle osseuse.
  • Par poussées et rémission.
  • 10%.
  • 15 à 30%.
  • 60%
21
Q
  • Nommez 10 facteurs de mauvais Px
  • À quoi sont plus à risque les patients atteints de PAR? Pourquoi?
A

1- Persistance de l’inflammation après 1 an de tx.
2- Limitations fonctionnelles
3- FR
4- Anti-CCP
5- Érosions précoces en radiologies
6- Manifestations extra-articulaires
7- Faible degré de scolarité
8- Faible niveau socio-économique
9- Présence de comorbidités
10- Tabagisme

  • MCV et MCAS - à cause de la dysfonction endothéliale reliée à l’inflammation
22
Q
  • Décrire les 4 classes fonctionnelles
  • Où se trouvent 50% des patients?
A
  • Classe 1 : capable de faire toutes les activités (40%)
  • Classe 2 : limité pour les loisirs.
  • Classe 3 : limité au travail et dans les loisirs.
  • Classe 4 : limité dans toutes les activités , incluant les soins personnels (10%)
  • Dans la classe 2 ou 3.
23
Q

Approche :
- que doit-on faire en 1e?
- que doit-on faire en 2e?
- que doit-on faire en 3e?
- que doit faire finalement?
- qu’est-ce qui peut calculer un score d’activité de la maladie?

A
  • Établir le dx.
  • Établir le degré d’activité de la maladie.
  • Préciser le Px.
  • Établir le tx en fonction de l’activité de la maladie et les facteurs de mauvais Px.
  • Certains index (ex : DAS28, SDAI, CDAI, HAQ).
24
Q

Traitement non pharmacologique :
- que doit-on dépister en raison de la prédisposition aux infections? (2)
- que faut-il questionner en prévision de la possibilité d’utiliser des agents biologiques?
- à quoi sert la physiothérapie?
- à quoi sert l’ergothérapie ?
- que faut-il encourager le patient à faire?

A
  • Hépatite B et C (et encourager la vaccination).
  • Exposition à la TB et faire le PPD PRN.
  • Maintien de la fonction articulaire (exercices).
  • Garder un bon niveau d’autonomie (protection articulaire, techniques de simplification du travail).
  • Cessation tabagique.
25
Q

Tx pharmaco :
- sur quoi repose le tx pharmaco (3) ?
- quand est-ce qu’un agent biologique est utilisé?

A
  • AINS, agents de rémission non biologiques, agents biologiques.
  • Échec aux autres modalités de tx.
26
Q
  • Comment les AINS agissent?
  • Qui inhibent la COX-1 et COX-2?
  • Qui inhibent la COX-2 de façon + importante?
  • À quoi sert la voie de la COX-1? (5)
  • À quoi sert la voie de la COX-2? (2)
A
  • Inhibition des COX -> arrêt de la production des prostaglandines.
  • AINS traditionnels.
  • AINS de 2e génération.
  • Protection de la muqueuse gastrique, régulation de l’agrégation plaquettaire, régulation de la résistance vasculaire périphérique, régulation de la distribution sanguine rénale, régulation de l’excrétion sodique.
  • Formation des PG, formation de thromboxane.
27
Q
  • Qui métabolise les AINS? Qui éliminent les AINS?
  • Qui est responsable des complications digestives des AINS? (2)
  • Combien de patients auront des complications graves?
  • Qui a des risques élevés de complications GI 2e AINS (3) ?
  • Qui a des risques modérés de complications GI 2e AINS (5) ?
A
  • Foie / rein.
  • Effet anti-COX1 (perte de l’effet des PG sur l’homéostasie digestive), toxicité directe des AINS sur la muqueuse digestive.
  • 1 à 3%.
  • ATCD d’ulcus compliqués, > 75 ans, prise de warfarine.
  • ATCD d’ulcus non compliqués, >65 ans mais < 75 ans, comorbidités, Rx concomitants (ex : Plavix, stéroïdes per os, ISRS), prise d’un AINS.
28
Q

AINS :
- Quelles sont les complications rénales (4) ?
- Qui sont à risques (2) ?
- À quoi sont dues les complications CV?
- Quel est la complication CV?
- Qui est à risque (3) ?

A
  • Rétention hydrosodée, HTA, IR, défaillance cardiaque secondaire.
  • Diminution du VCE (IC, cirrhose, diurétiques), maladies rénales chroniques.
  • Déséquilibre entre PG I2 et thromboxane A2.
  • Thrombose artérielle.
  • MCAS, MVP, Db.
29
Q
  • Quel est le seul AINS de 2e génération?
  • Quel est son avantage?
  • Est-ce que les AINS ont un effet sur l’évolution et le processus de la maladie?
A
  • Celecoxib.
  • Sécurité GI.
  • Non.
30
Q
  • Pourquoi les agents de rémission sont débuter au début du dx?
  • Quels sont les agents les + utilisés? (4)
A
  • Car ils ont un délai d’action.
  • Antimalariques, MTX, leflunomide, sulfasalazine.
31
Q
  • Quels sont les agents antimalariques? Lequel est + utilisé?
  • Quel est le délai d’action?
  • Sont-ils bien tolérés?
  • Nommez 2 ES possible
A
  • Hydroxychloroquine (*), chloroquine.
  • 3 à 6 mois.
  • Oui.
  • Toxicité rétinienne, myopathie.
32
Q
  • Qu’est-ce que le MTX?
  • Quel est le délai d’action?
  • Quels sont les voies possibles ? Quel voie est + efficace et mieux toléré?
  • Nommez des ES (7)
  • Comment prévenir la plupart des complications? (3)
A
  • Antimétabolite qui inhibe la synthèse de l’ADN des leucocytes.
  • 4 à 8 semaines.
  • Per os, s/c (*).
  • Sx GI, aphtes, stomatite, macrocytose, cytopénies, perturbation du BH, survenue de fibrose pulmonaire.
  • Bilan sanguin q 4-8 semaimes, RXP avant le début du Tx, Rx d’acide folique pour diminuer les ES.
33
Q

MTX :
- qu’est-ce que les gens doivent limiter?
- est-il tératogène?

A
  • Consommation de ROH.
  • Oui.
34
Q
  • Qu’est-ce que le leflunomide?
  • Comment sont les ES?
  • Quel est le délai d’action du sulfasalazine?
  • Quel est la précaution avec le sulfasalazine?
  • Pourquoi les sels d’or sont moins populaires?
A
  • Agent immunomodulateur avec effet antiprolifératif et anti-inflammatoire.
  • Similaire à MTX.
  • 2 à 4 mois.
  • Allergie aux sulfas.
  • Toxicité élevée.
35
Q

Agents de rémission biologique :
- quels sont les principales cytokines inflammatoires étudiées (3) ?
- nommez les 2 indications pour avoir recours à un anti-TNFa.
- nommez les 2 formes possibles d’anti-TNFa
- quel est leur voie d’administration?
- comment l’anti-TNFa agit?

A
  • TNF, IL-1, IL-10.
  • Échec à deux agents de rémission non biologique, 3 à 6 mois de Tx.
  • Récepteurs solubles (1), anticorps monoclonaux anti-TNFa (4).
  • Parentérale.
  • La molécule lie le TNF-a et l’empêche ensuite de se fixer à son récepteur cellulaire pour exercer son action.
36
Q

Autres agents biologiques :
- qu’est-ce qui est disponible (4) ?
- quel est l’effet secondaire principal des agents biologiques?

A
  • Inhibiteur du récepteur de l’IL-1.
  • Inhibiteur du récepteur de l’IL-6.
  • Inhibiteur des lymphos T.
  • Inhibiteur des lympos B.
  • Ils augmentent la susceptibilité aux infections, surtout la TB.
37
Q

Nommez 5 bénéfices des agents biologiques

A

1- Rémission clinique
2- Prévention des dommages structuraux
3- Améliore la qualité de vie
4- Maintien de la fonction
5- Diminution de la mortalité et des événements CV.

38
Q

Nommez 3 risques des agents biologiques

A

1- Infections sérieuses bactériennes
2- Infections opportunistes
3- Néoplasies/

39
Q

Inhibiteurs de JACK :
- que sont les JAK (2) ?
- combien existe-t-il d’inhibiteur de JAK?
- comment est l’efficacité et toxicité de ces Rx?
- quel risque est augmenté?
- quand sont-ils CI?
- nommez les 3 ES

A
  • Enzymes qui ont une fonction « positive » dans le système immunitaire et « négative » dans la pathogénèse de l’inflammation chronique.
  • 3 (tous sont forme de tx per os).
  • Similaire aux agents biologiques.
  • Risque d’herpes zoster.
  • Insuffisance rénale modérée à sévère (DFG < 60).
  • Céphalées, nausées, diarrhées.
40
Q
  • Qu’est-ce que le tx local d’une articulation par infiltration de corticostéroïdes?
  • Quel sont les 2 CI?
  • Que comprend normalement le tx initial pour PAR? (7)
A
  • Tx adjuvant (jamais utilisé seul).
  • Infection de la peau, infection de l’articulation.
  • AINS, prednisone, MTX, hydroxychloroquine, acide folique, biphosphonates, calcium-vitamine D.