Pancreatitis aguda G Flashcards

1
Q

¿Qué es la pancreatitis aguda (PA)?

A

Proceso inflamatorio agudo del páncreas, con afectación variable de tejidos peripancreáticos y/o órganos a distancia.

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2
Q

¿Cuáles son los criterios diagnósticos de la PA (según la clasificación revisada de Atlanta)?

A

Requiere 2 de 3: 1) Dolor abdominal característico (inicio agudo, severo, epigástrico, irradia a espalda), 2) Amilasa y/o lipasa sérica ≥ 3 veces LSN, 3) Hallazgos característicos en imagen (TC con contraste, RM o ecografía).

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3
Q

¿Cuál es la causa más común de PA a nivel mundial?

A

Litiasis biliar (colelitiasis).

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4
Q

¿Cuál es la segunda causa más común de PA?

A

Consumo de alcohol.

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5
Q

Mencione otras causas importantes de PA (además de biliar y alcohólica).

A

Hipertrigliceridemia severa (>1000 mg/dL), post-CPRE, fármacos (ej. azatioprina, didanosina), hipercalcemia, traumatismos, idiopática, autoinmune, viral.

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6
Q

¿Cómo se define la PA leve según la clasificación de Atlanta revisada?

A

Ausencia de fallo orgánico y de complicaciones locales (necrosis, colecciones) o sistémicas. Generalmente se resuelve en la primera semana.

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7
Q

¿Cómo se define la PA moderadamente severa?

A

Presencia de fallo orgánico transitorio (<48h) y/o complicaciones locales (necrosis estéril/infectada, colecciones) o sistémicas (exacerbación de comorbilidad) sin fallo orgánico persistente.

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8
Q

¿Cómo se define la PA severa?

A

Presencia de fallo orgánico persistente (>48h), único o múltiple (respiratorio, cardiovascular, renal).

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9
Q

¿Cuál es el evento inicial clave en la fisiopatología de la PA?

A

Activación intraacinar prematura de enzimas digestivas (tripsinógeno a tripsina), llevando a autodigestión pancreática, inflamación local y respuesta inflamatoria sistémica.

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10
Q

¿Qué enzima pancreática es más específica para el diagnóstico de PA?

A

Lipasa sérica. Permanece elevada más tiempo que la amilasa y es menos afectada por otras condiciones.

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11
Q

¿Qué utilidad tiene la Proteína C Reactiva (PCR) en la PA?

A

Es un marcador de inflamación sistémica. Niveles elevados (>150 mg/L a las 48h) se asocian con mayor severidad y desarrollo de necrosis.

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12
Q

¿Qué evalúa el score BISAP y cuándo se aplica?

A

Evalúa riesgo de mortalidad intrahospitalaria. Se aplica en las primeras 24h. Componentes: BUN>25 mg/dL, Alteración estado mental, SIRS (≥2 criterios), Edad >60 años, Derrame pleural.

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13
Q

¿Qué evalúa el score de Marshall modificado?

A

Evalúa la presencia y severidad del fallo orgánico (respiratorio, renal, cardiovascular). Un score ≥2 en cualquier sistema define fallo orgánico.

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14
Q

¿Qué estudio de imagen se recomienda inicialmente si se sospecha PA biliar?

A

Ecografía abdominal. Alta sensibilidad para detectar cálculos biliares en la vesícula.

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15
Q

¿Cuándo está indicada la Tomografía Computarizada (TC) abdominal con contraste en la PA?

A

No rutinaria al ingreso. Indicada si: diagnóstico incierto, falta de mejoría clínica (48-72h), sospecha de complicaciones (necrosis, colecciones), evaluación de severidad en pacientes graves.

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16
Q

¿Cuál es el objetivo principal de la fluidoterapia inicial en la PA?

A

Restaurar y mantener la perfusión tisular (pancreática y sistémica) para prevenir la necrosis y el fallo orgánico, mediante una resucitación temprana y dirigida por objetivos.

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17
Q

¿Qué tipo de fluido cristaloide se prefiere para la resucitación inicial en PA según MBE?

A

Soluciones balanceadas (ej. Ringer Lactato) sobre la solución salina normal. Se asocian a menor incidencia de SIRS y acidosis hiperclorémica.

18
Q

¿Cuál es una pauta general para la tasa de infusión de fluidos inicial en PA (MBE)?

A

Resucitación temprana y agresiva (primeras 12-24h): bolos iniciales si hay hipovolemia, seguidos de 5-10 mL/kg/h, ajustada según metas (FC <120, PAM 65-85 mmHg, Diuresis >0.5-1 mL/kg/h, descenso Hto/BUN). Evitar sobrecarga hídrica.

19
Q

¿Qué analgésicos se recomiendan para el manejo del dolor severo en la PA?

A

Opioides intravenosos (ej. fentanilo, morfina, hidromorfona) son la base del tratamiento. El control adecuado del dolor es fundamental.

20
Q

¿Cuándo se debe iniciar el soporte nutricional en PA si el paciente no tolera la vía oral?

A

En PA leve no suele ser necesario. En PA moderada/severa, iniciar si no se prevé tolerancia oral en 5-7 días. Iniciar precozmente (24-72h) si es posible.

21
Q

¿Qué vía de nutrición se prefiere en PA severa (enteral vs. parenteral) según MBE?

A

Nutrición enteral (NE) sobre la nutrición parenteral total (NPT). La NE (preferiblemente nasoyeyunal) mantiene la barrera intestinal, reduce translocación bacteriana y complicaciones infecciosas.

22
Q

¿Se recomienda el uso profiláctico de antibióticos en PA severa para prevenir la necrosis infectada?

A

No. La MBE actual no apoya el uso rutinario de antibióticos profilácticos en PA necrotizante estéril, ya que no reduce la mortalidad ni la tasa de infección.

23
Q

¿Cuándo están indicados los antibióticos en la PA?

A

Solo en caso de infección confirmada o sospecha fuerte: Necrosis infectada (diagnóstico por PAAF o gas en TC), colangitis, bacteriemia, neumonía, ITU, u otra infección extrapancreática.

24
Q

¿Qué antibióticos se usan para la necrosis pancreática infectada?

A

Regímenes que penetren en tejido necrótico y cubran bacilos gramnegativos y anaerobios (ej. carbapenems, quinolonas + metronidazol, cefalosporinas de 3ª/4ª + metronidazol).

25
¿Qué es una colección líquida aguda peripancreática (CLAP)?
Colección homogénea de líquido en las primeras 4 semanas de PA intersticial edematosa, confinada por fascias peripancreáticas, sin pared definida.
26
¿Qué es una colección necrótica aguda (CNA)?
Colección con componente líquido y sólido (necrosis) en las primeras 4 semanas, sin pared definida. Puede ser pancreática o peripancreática.
27
¿Qué es un pseudoquiste pancreático?
Colección líquida encapsulada que aparece >4 semanas después de PA intersticial, con pared inflamatoria/fibrosa bien definida, sin componente necrótico sólido.
28
¿Qué es la necrosis encapsulada (Walled-Off Necrosis - WON)?
Colección heterogénea (líquido y necrosis) que aparece >4 semanas después de PA necrotizante, con una pared inflamatoria madura y bien definida.
29
¿Cuándo requiere tratamiento un pseudoquiste pancreático?
Solo si es sintomático (dolor, saciedad precoz, ictericia por compresión), se infecta, crece rápidamente o causa complicaciones (hemorragia, ruptura).
30
¿Cuál es el manejo de elección para pseudoquistes sintomáticos o WON?
Drenaje endoscópico (transmural o transpapilar) es la primera línea según MBE. Alternativas: drenaje percutáneo o quirúrgico (último recurso).
31
¿Cuándo está indicada una CPRE urgente (<24h) en PA de origen biliar?
Solo en presencia de colangitis aguda concomitante (Fiebre, ictericia, dolor + evidencia de obstrucción biliar).
32
¿Se recomienda CPRE rutinaria en PA biliar sin colangitis ni evidencia de obstrucción persistente?
No. La CPRE temprana en estos casos no mejora el pronóstico y aumenta el riesgo de complicaciones. Se puede diferir si aparece coledocolitiasis posteriormente.
33
¿Cuándo se debe realizar la colecistectomía después de una PA biliar leve?
Durante la misma hospitalización, una vez resuelta la pancreatitis y el paciente esté estable, para prevenir recurrencias.
34
¿Cuándo se debe realizar la colecistectomía después de una PA biliar moderada o severa?
De forma diferida, una vez resueltas las complicaciones y la inflamación (idealmente >6 semanas), para minimizar riesgos quirúrgicos.
35
¿Cuál es el abordaje preferido para la necrosis pancreática infectada que requiere intervención (MBE)?
Abordaje escalonado ('step-up approach'): 1º Drenaje (percutáneo o endoscópico). 2º Si no mejora, necrosectomía mínimamente invasiva (endoscópica o VARD - Video-Assisted Retroperitoneal Debridement). Cirugía abierta como último recurso.
36
¿Cuál es el momento óptimo para realizar una necrosectomía (si es necesaria)?
Retrasarla lo máximo posible, idealmente >4 semanas desde el inicio de la PA, para permitir la demarcación y encapsulación de la necrosis (WON), lo que facilita la intervención y reduce complicaciones.
37
¿Qué es el síndrome compartimental abdominal (SCA) en la PA y cómo se maneja?
Aumento patológico de la presión intraabdominal (>20 mmHg con nueva disfunción orgánica) por edema/líquido. Manejo: médico (sedación, relajantes, SNG/rectal, diuresis), y si falla, descompresión quirúrgica urgente.
38
¿Cuál es el manejo específico de la PA por hipertrigliceridemia severa (>1000 mg/dL)?
Además del soporte estándar (fluidos, analgesia, reposo intestinal), considerar medidas para reducir TG rápidamente: plasmaféresis (si disponible y en casos graves) o infusión de insulina IV (incluso en no diabéticos) + heparina.
39
¿Cuáles son los criterios generales para el alta hospitalaria en PA?
Tolerancia a dieta oral baja en grasa, control adecuado del dolor con analgésicos orales, ausencia de fiebre, estabilidad hemodinámica y de marcadores inflamatorios, plan claro para manejo de complicaciones y seguimiento.
40
¿Qué medidas son cruciales para prevenir recurrencias de PA?
Tratar la causa subyacente: Colecistectomía (PA biliar), abstinencia absoluta y permanente de alcohol (PA alcohólica), control estricto de triglicéridos, suspender fármacos causales, consejo genético si aplica.