Páncreas Flashcards
Hormonas de la Zona Glomerular
Mineralcorticoides: aldosterona
Hormonas de la Zona Fasciculada
Glucocorticoides: colesterol
Hormonas de la Zona Reticular
Andrógenos
Hormonas de la Zona Adrenal
Epinefrina y glucocorticoides
Para sintetizar las hormonas esteroideas, la adrenal requiere de ———– . 80% se obtiene de las LDL.
colesterol
95% del cortisol viaja unido a proteínas, que son:
- Globulina fijadora de cortisol o transcortina
* Albúmina
(?)% de la aldosterona viaja unida a
proteínas
60
Enfermedad hepática disminuye
degradación de hormonas adrenales
Incrementa…
• La reabsorción de Na+
• La secreción de K+
• En los túbulos colectores de los riñones.
Aldosterona
¿Qué incrementa la aldosterona?
+Reabsorción de Na
+Líquido intravascular por presión osmótica
+Hipertensión
+Sed
El propósito fisiológico de la aldosterona es :
disminuir el K+ extracelular.
Debilidad severa, fasciculaciones, parálisis, insuficiencia respiratoria
Hipopotasemia
Toxicidad cardíaca, fibrilación ventricular, asistolia
Hiperpotasemia
Factores que estimulan la secreción de aldosterona
1) Incremento de la concentración de potasio.
2) Incremento de angiotensina II (eje renina-angiotensinaaldosterona)
3) ACTH (efecto marginal/ permisivo)
¿Qué efecto tiene ACTH (efecto marginal/ permisivo)?
Conversión de
colesterol a pregnenolona
La ACTH contiene la secuencia de la
alfa-MSH (hormona estimulante de
melanocitos) la cual pigmenta la pie
El pancreas es más una glándula
exócrina
Forman 1-2 y tienen 4 tipos de cel
Islotes de Langerhans
La célula beta secreta
Insulina y Péptido C
Inhibe a Glucagón e insulina
Somatostatina
Comunicaciones
intercelular y neuronal
Es el principal factor para que se libere insulina
La concentración plasmática de glucosa
Mejoran la secreción de insulina al inhibir al canal de KATP .
Las sulfonilureas
Esta acción aumenta el efecto de la glucosa sobre la secreción de insulina
Inhibición de canal de KATP
La insulina no depende del;
Eje hipotálamo-hipofisis, sino de los niveles de glucosa en la sangre
Aparecen tras perído de ayuno
Glucogenólisis y Guconeogénesis
GLUT2 es insensible a
la insulina
Fases de Liberación de insulina
- Fase aguda (2-5 min)
- Segunda fase (hasta que se normalice glucemia)
Factores entéricos (incretinas) que son destinos de fármacos
CCK (cel I), GLP-1(cel L) y GIP (cel K).
La insulina es una;
señal de saciedad anabólica
La insulina se une a un receptor de tipo
tirosina-cinasa que tienen la capacidad de fosforilar a
múltiples proteínas
son proteínas de acoplamiento que fosforilan a
múltiples proteínas efectoras (activando varias vías)
sustratos del receptor de insulina (IRS)
¿Qué causa resistencia a la insulina?
Exposición crónica a insulina——>Reducción de los receptores——->Menor sensibilidad de los tejidos a la insulina
Acciones en 3 fases:
rápida, intermedia y diferida
Exposición crónica a insulina en el hígado
Hígado graso
En hígado se aumentan:
- Glucogenogénesis
- Glucolisis
- Lipogénesis
- Síntesis proteíca
En músculo se aumentan:
- Síntesis proteíca
- Transporte de glucosa
- Glucogenogénesis
En tejido adiposo se aumentan:
- Captura de acidos grasos
- Glucolisis
- Lipogénesis
- Síntesis proteíca
Se une a receptores acoplados a proteínas Gs
Glucagón
Funsiones del glucagón
- Oxidación de los ácidos grasos
- Lipo/proteolisislisis
- Gluconeogénesis
- Glucogenólisis
¿En dódne actúa GLUT4?
En músculo y tejido adiposo
Complicaciones crónicas MICROvasculares de la Diabetes
- Retinopatía periférica
- Nefropatía
- Neuropatía
Complicaciones crónicas MACROvasculares de la Diabetes
- Enf cerebrovascular
- Cardiopatía
- Enf vascular