Øye - Medisinske netthinnesykdommer Flashcards
Hva er den vanligste retinale karsykdommen etter diabetisk retinopati?
Grenveneokklusjon.
Hva er risikofaktorer for grenveneokklusjon?
Hypertensjon og andre kardiovaskulære risikofaktorer.
Sjeldent assosiert med koagulopatier.
På hvilken måte er grenveneokklusjon forbundet med hypertensjon og aterosklerose (arteriell sykdom)?
Problemet oppstår i arteriovenøse krysninger, dvs. der arterier og vener krysser hverandre på netthinnen. Arterien klemmer av venen og gir venøs okklusjon.
Hva er komplikasjoner ved grenveneokklusjon?
Makulaødem (redusert visus) og proliferativ retinopati (corpusblødning og traksjonsamotio). Oppstår vanligvis etter lang tid.
Hva er det ved grenveneokklusjon som kan gi makulaødem?
Venestase og nydannelse av kar.
Hvordan behandles makulaødem og proliferasjoner ved grenveneokklusjon?
Makulaødem: Anti-VEGF og laser.
Proliferasjon: Laser.
Hva er risikofaktorer for sentralveneokklusjon?
Hypertensjon og andre kardiovaskulære risikofaktorer.
Glaukom, pga. endret papille/utløp og øyetrykk.
Ved hvilken tilstand ser man typisk endringer i alle kvadranter ved oftalmoskopi: a) Grenveneokklusjon, eller b) Sentralveneokklusjon?
b) Sentralveneokklusjon.
Hva er komplikasjoner ved sentralveneokklusjon?
Makulaødem (nedsatt visus).
Neovaskularisering på iris (irisrubeose). Dette øker risiko for neovaskulært glaukom.
Hva er oftalmoskopiske kjennetegn ved sentralarterieokklusjon?
Blek netthinne.
Cherry red spot.
Tynne kar.
Hvorfor har sentraarterieokklusjon dårlig prognose?
Sentralarterieokklusjon gir sterkt redusert visus og er irreversibel i løpet av få timer.
Sentralarterieokklusjon har flere systemiske assosiasjoner. Hvilke?
Aterosklerose, og med dette økt risiko for kardiovaskulær og cerebrovaskulær sykdom. Kardiogene embolier (spesielt yngre pasienten).
Hva er viktigste differensialdiagnose ved sentralarterieokklusjon?
Temporalisarteritt (vaskulitt i a. temporalis).
Hvorfor skal de være lav terskel for utredning ved mistanke om temporalisarteritt?
Reell risiko for blindhet på det andre øyet. (Også økt risiko for å utvikle cerebralt infarkt og torakalt aortaaneurisme.)
(Ø-hjelps innleggelse på revmatisk eller øyeavdeling.)
Hva er hyppigste lesjon ved temporalisarteritt?
Opticusinfarkt.
Hva er typiske labfunn ved temporalisarteritt?
CRP > 25, SR er ofte tresifret, og trombocytose forekommer hos 60% av pasienter. (Men CRP og SR kan være normale.)
Hva er gullstandard ved diagnostikk av temporalisarteritt?
Biopsi (med påvisning av kjempeceller).
Hva er den vanligste årsaken til svaksynthet hos eldre?
Aldersrelatert makuladegenerasjon.
Hva er vanligst av tørr og våt AMD?
Tørr AMD er vanligst, og utgjør 9 av 10 tilfeller med AMD.
Hvordan skilles progresjonen av våt AMD seg fra den ved tørr AMD?
Tørr AMD har normalt en langsom progresjon, mens våt AMD ofte har en rask utvikling.
Hvor stor andel av pasienter med alvorlig synstap grunnet AMD har våt AMD?
90% av AMD-pasienter med alvorlig synstap har våt AMD.
Hva er symptomer ved våt AMD?
Visusreduksjon og metamorfopsi.
Hva er, kort forklart, årsaken til tørr AMD?
Opphopning av avfallsstoffer mellom retina og choroidea.
Hva er, kort forklart, årsaken til våt AMD?
Choroidal neovaskularisering med ødem. Opphopning av væske i rommet mellom retina og choroidea, og påfølgende løsning av retina.
Hva er behandling ved våt AMD?
Anti-VEGF. Livslang behandling med intraokulære injeksjoner. (Begynner med injeksjon hver 4. uke.)
Våt AMD kan mistenkes ved akutt redusert visus og/eller innsettende metamorfopsi. Hvilke tiltak bør gjøres ved mistanke?
Rask henvisning til øyelege.
