Øye - Diabetes retinopati Flashcards
Når skal pasienter med diabetes mellitus henvises til øyelege i første omgang? Hvor ofte bør pasienter med diabetes mellitus undersøkes hos øyelege deretter?
Type 2 henvises ved diagnosetidspunkt.
Type 1 henvises 5 år etter diagnosetidspunkt, eller tidligere dersom problemer med syn skulle oppstå.
Deretter undersøkelse annenhvert år dersom det ikke var tegn til retinopati. Hyppigere ved behov.
Hva menes med makrovaskulære og mikrovaskulære komplikasjoner ved diabetes mellitus?
Makrovaskulære - koronar hjertesykdom og cerebrovaskulær sykdom.
Mikrovaskulære - nevropati, nefropati og retinopati.
Hva inngår i en regelmessig screening hos øyelege ved diabetes mellitus?
Oftalmoskopi eller fundusfoto.
Hva menes med at diabetes retinopati kan kalles en todelt sykdom?
Diabetes retinopati skyldes 1) Nydannelse av patologiske blodkar grunnet iskemi i retina og 2) Makulaødem grunnet lekkasje fra kapillærer.
Hva er risikofaktorer for diabetes retinopati?
Varighet av diabetes. Blodsukkerkontroll / alvorlighet av diabetes. Blodtrykk. Lipider. Graviditet.
Hva er det som først gir symptomer ved diabetes retinopati?
Makulaødem gir først symptomer. Dette i form av redusert visus.
Nydannelse av kar gir som regel lite symptomer før det er “for sent”.
Hvordan er retina forsynt med blod?
Indre 2/3 deler forsynes av retinal sirkulasjon. A. centralis retina (sentralarterien) fra a. ofthalmica. (Tette kar.)
Ytre 1/3 del forsynes av choroidea, også fra a. ofthalmica. (Fenestrerte kar.)
Hva fungerer som en membran mellom retina og choroidea?
Pigmentepitelet.
Hva står forkortelsen OCT for? Hva er OCT?
Optisk koherens tomografi. OCT er en lysbølgebasert undersøkelse som fremstiller øyet i tre dimensjoner. (Brukes bl.a. til oppfølging av makulaødem.)
Hva betegnes gjerne som nøkkelpunkter i patofysiologi ved diabetes retinopati?
Retinal iskemi og økt vaskulær permeabilitet er nøkkelpunkter i patofysiologi ved diabetes retinopati.
Hva er histopatologiske kjennetegn ved diabetes retinopati?
Fortykket kapillær basal membran, reduksjon i pericytter, endotelcelle død/kapillærtap, og mikroaneurismer.
Hva er typisk for utviklingen av diabetes retinopati?
Diabetes retinopati utvikler seg fra mild og non-proliferativ retinopati, via moderat og alvorlig non-proliferativ retinopati til proliferativ retinopati med nydannelse av blodkar fra retina.
Hva er potensielle komplikasjoner som følge av retinal neovaskularisering?
Traksjonsamotio, corpusblødning og neovaskulært glaukom.
På hvilken måte kan retinal neovaskularisering føre til traksjonsamotio?
Patologiske kar kontraherer og trekker løs netthinnen.
På hvilken måte kan retinal neovaskularisering føre til corpus blødning?
Patologiske kar sprekker.
På hvilken måte kan retinal neovaskularisering føre til glaukom?
Patologiske kar tetter avløpet for kammervann.
Hva er formelen for Starlingbalansen?
F = ((hydrostatisk trykk i kapillærlumen) - hydrostatisk trykk i interstitiet)) - ((kolloidosmotisk trykk i kapillærlumen) - (kolloidosmotisk trykk i interstitiet)).
F: kraften som dytter væske ut av kapillærene.
Hvordan vil trykkfallet over lengden av et kar endres dersom radius øker?
Trykkfallet blir mindre når radius øker.
Hvilke faktorer har betydning for trykkfall over lengden av et kar (i følge Poiseuilles lov)? Hvilken faktor har størst betydning?
Flow, viskositet, lengden av karet og radius av karet.
Radius har størst betydning.
Hvilke alternativer for drenasje har interstitiell væske i retina?
Friske kapillærer.
PRE-pumpe - aktiv transport over pigmentepitelet til choroidea.
PRE-pumper kan doble sin kapasitet, hvorfor er ikke dette tilstrekkelig for å forhindre diabetisk makulaødem?
Makulaødem ved diabetes retinopati kan medføre opptal 12 ganger økt transudasjon av væske fra kapillærer.
Hva er det som gir harde eksudater ved diabetisk makulaødem?
Vann og salter pumpes lettere ut enn proteiner og lipider som blir liggende igjen. Protein/lipid avleiringer i netthinnen gir harde eksudater.
Hva inngår i en undersøkelse av diabetikere hos øyelege?
Korrigert visus.
Amsler (metamorfopsi).
Fremre segment: Irubeose (neovaskulære kar i fremre segment).
Gonioskopi (kammervinkel, kan vise om nydannende kar tetter avløp for kammervann.)
Fundusfoto (gradering av retinopati).
Hvor ofte bør en mild diabetesretinopati kontrolleres hos øyelege?
En gang i året.
På hvilke måter kan proliferativ diabetesretinopati behandles?
Panretinal laser, anti-VEGF, og vitrektomi.
På hvilke måter kan makulaødem ved diabetesretinopati behandles?
Grid laser, steroider og anti-VEGF.
Når bør behandling mot diabetesretinopati med panretinal laser begynnes? Hvordan virker denne behandlingen?
Helst begynne når man påviser alvorlig pre-proliferativ retinopati.
Virker ved at destruksjon av retinalt vev minsker forbruk av oksygen. Sannsynligvis øker diffusjon fra choroidea. Dette gjenoppretter balanse mellom tilbud og etterspørsel.
I hvilke tilfeller er det aktuelt med vitrektomi som behandling av diabetesretinopati?
Ved corpusblødning eller traksjonsamotio.
Hvordan virker laserbehandling ved makulaødem? Hva kan være bivirkninger av slik behandling?
Ved å lukke (trombosere) lekke mikroaneurismer.
Kan føre til skotomer.
På hvilken måte administreres anti-VEGF ved behandling av diabetesretinopati? Hva kan være bivirkninger av slik behandling?
Intraokulær injeksjon.
Kan skape voldsom kontraksjon av patologiske kar og dermed føre til amotio.
Foruten laserbehandling, vitrektomi, steroider og anti-VEGF, hva er viktig i behandling av diabetesretinopati?
Blodsukkerkontroll.
Blodtrykkskontroll.
