oublis cycle+mito+meio Flashcards
pourquoi est-ce qu’on dit que la phase G1 est une phase somatique?
parce qu’après observation microscopique, rien n’indique que la cellule est entrée dans le cycle, la cellule est non différenciée
les cyclines sont une activité enzymatique
noo
noms des 3 enzymes E
E1: enzymes activatrice de l’ubiquitine
E2: enzyme de conjugaison de l’ubiquitine
E3:ubiquitine ligase
APC/C
complexe promoteur de l’anaphase ou cyclosome
- Cdc20: recconait Sgo, sécurine, cycline B1: lors de la transition métaphase/anaphase, lors de M, lors du point de contrôle du fuseau
- Cdh1: cdc25/Plk1 ou kinases Aurora: de la transition métaphase/anaphase au point de restriction G1
SFC
E3 activé du point de restriction G1 à la transition G2/M
conséquence du fait que cycline D soit instable
donc pour activer CDK4 et 6, on doit stimuler la trasncritpin des cyclones D par des agents mitotiques/mitogéniques
passage du point de restriction G1
- quand tout est validé, activation de CDK4,6/cycline D sont activés
- elles vont venir phosphoryler la protéine du rétinoblastome p105Rb: cette protéine renferme un facteur de transcription E2F indispensable au passage en S
quand se fait la sélection des sites Ori?
- de la phase M jusqu’au point de restriction de G1
- elle se fait lorsque la CDK est inactivée
- l’activation des CDK empêche la fixation de nouveaux complexes sur les sites Ori
quand est-ce que la phase G2 prend fin
lors de l’activation CDK1/cycline B
ubiquitine U3
APC/C
- cdc20: sécurité, Sgo, cycline: M, M/A, point de contrôle du fuseau
- cdh1: Aurora B, cdc5/Plk1: M/A au point de restriction G1
mdm2: p53
SCF: entre le point de restriction G1 à G2/M
CDK nécéssaire au passage du point de restriction G1
CDK4/6-cycline D: phosphoryle p105Rb et libère le facteur de transcription E2F
point de restriction G1
- de base, p53 reckon par mdm2
- or, il arrive que p53 soit phosphorylé, et qu’il ne soit donc plus reconnu par mdm2
- si cela arrive, alors p53 induit la transcription de facteurs comme p21: CKI qui inhibe CDK2/cycline A: ce qui maintien la cellule en G1
- or, p21 a une action minime sur CDK1/cycline B, donc ne permet pas à la cellule de rester bloquée en G2, permet juste un retardement
forme X des chromosomes
du à l’action de cdc5/Plk1 sur les cohésines:
Lorsqu’une cycline particulière n’est plus nécessaire, elle est inactivée par protéolyse de la CDK associée
faux
c’est la cycline qui subit la protéolyse, et non la CDK
attention tu tombes tjrs dans le piège
mitose: que font les cohésines mitotiques en G1 et G2
- en G1 elles régulent mes phases de transcription
- en G2 elles régulent les processus de réparation de l’ADN
def tassement
agglutination des chromosomes vers les pôles auxquels ils sont attachés en fin d’anaphase B
de quoi est formé l’anneau contractile lors de l’anaphase en mitose?
d’u faisceau lâche d’actine F et myosine
mecanismes de la mitose: chromosome métaphasique: forme X compactée
- cdc5/Plk1 supprime les cohésines, sauf les juxtapositions-centromériques
- Cdk1/cycline B1 modifie la structure de l’histone H1 et permet donc la fixation des condensines
- responsable de donner la forme X aux chromosomes
description des trois structures du kinétochore
- plaque dense externe: fixation de l’extrémité + des MT
- plaque dense interne: présente sur le centromère quoi que soit la phase du cycle + elle comprend CCAN. centromère est composé d’hétérochromatine constitutive, incluant le variant à l’H3 appelé CENP A
- espace clair: contient deux protéines, CENPT et CENPC, qui relient les deux plaques denses
description plaque dense des kinétochores
forme complexe KMN, qui est présent que durant les phases G2 et M
- K: activité enzymatique, produit MCC, effecteur du point de contrôle du fuseau ; MCC maintien APC/C-cdc20 inactif
- M: plus grand es trois, est soumis à une force de traction qui conduit à son étirement et donc à l’éloignement de Aurora B et de ces substrats ; les MT se fixent dessus et ne peuvent plus se décrocher; complexe M structure les deux autres complexes
- N comprend la couronne fibreuse de la plaque dense externe: association de protéines fibreuses avec la kinésie 7 ou CENP E; extrémité + des MT kinétochoriens se fixent dessus
présence de MCC dépend de sa vitesse de formation sur les kinétochores
OUUI
les homologues de chaque bivalents se séparent
diplotène
inactivation cdh1
on sait que cdh1 est une U3 impliqué lors de la transition M/A jusqu’au point de restriction en G1
- ors, après cdh1 va être phosphorylé par CDK4/6, ce qui va inactiver APC/C-cdh1
- cela montre que parce qu’on a un cycle de kinases, on a un cycle de protéolyse
