Mitose/méiose/cycle cellulaire Flashcards

1
Q

phase la plus courte

A

G2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

CAK

A

CDK7 - cycline H

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

quels acides aminés du toit de la poche ATP sont phosphorylés?

A

T14 et Y15

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

rôle de la phosphatase cdc25 dans activation des complexes CDK/cycline

A

élimine la phosphorylation supplémentaire - contrôle des acides aminés du toit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

exemples ubiquitine ligases (E3)

A

APC/C, mdm2, SFC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

sur quelles protéines adaptatrices peut se lier APC/C?

A

cdc20 - Sgo, cycline B1, sécurité
cdh1 - cdc5/Plk1, kinases Aurora

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

à quoi se lie mdm2?

A

facteur de transcription p53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

p21

A

exemple de CKI - inhibiteur qui agit sur tous les Cdk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

p105Rb

A

protéine du rétinoblastome - séquestre E2F
phosphorylation par CDK4 ou 6-cycline D entraîne la libération de E2F, permettant le passage du point de restriction et le passage en S

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

kinases activées en cas de lésion

A

ATM, ATR, DNA-PK

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

qui permet le lien entre les kinétochores et les fibres du fuseau?

A

les kinésies 7 dimériques ou CENP-E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

kinésine 4-10 (chromokinésine)

A

fait que les chromosomes soit attirés vers le pôle opposé

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

kinésie Aurora B

A
  • contrôle des accrochages (accrochage amphitélique), et fait prométaphase perdurer jusque’à ce que tous les chromosomes soit accrochés à des fuseaux de pôles opposés
  • phosphoryle les substrats kinétochoriens et microtubulaires - donc la tension au niveau du centromère est nulle
  • quand les 2 kinétochores sont liés par des fibres de fuseaux de pôle différents, alors Aurora B ne peut plus se fixer sur les substrats et est donc inactivée
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

forme sphérique de la cellule

A
  • du début de la mitose jusqu’à l’anaphase 1
  • grâce à l’action de dépolymérisation du cytosquelette (MF, MT, FI) due à l’action de la Cdk1-cycline B
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

cellule qui s’allonge lors de la mitose

A
  • lors de l’anaphase B
  • du à l’éloignement des MT chevauchants grâce aux kinésies 5 et à l’inactivation de la Cdk1-cycline B
  • extrémité + est stabilisée - possible grâce à l’action de la séparase
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

rôle de la Cdk1-cycline B lors de la mitose

A

agit de G2 jusqu’à la métaphase
- formation du fuseau
- phosphorylation de la lamina
-disparition de l’enveloppe nucléaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

leptotène

A
  • les télomères sont accrochés à la membranene interne de l’enveloppe nucléaire
  • les chromatines soeurs sont liés grâce aux cohésive juxta-centromériques
  • les domaines en boucles bordent un axe protéique (futur axe latéral)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

zygotène

A
  • les télomères se regroupent
  • les boucles en D se rcapprochent et forment structure IKEBANA
    -on peut commencer à former le complexe synaptonémal
  • cette formation rapproche encore plus les homologues et forme les neouds précoces de recombinaison
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

pachytène

A
  • ch atteignent maximum de condensation prophasique
  • disparition de la structure IKEBANA
  • stade de synapsis: crossing over au niveau des nodules tardifs de recombinaison
  • c’est la fin de la recombinaison génétique
  • les bivalents sont mécaniquement stables
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

diplotène

A
  • les chromosomes se décondensent un peu - favorise la transcription à certains endroits
  • deviennent visibles, mais avec un aspect plumeux
  • ovocyte reste des années bloqué à ce stade - peut faire des renouvèlement des constituants protéiques ocytaires
    -complexes synaptonémaux disparaissent, les ch homologues se séparent un peu (sauf au niveau des cohésives juxta-centromériques), et on observe les chiasmas
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

diacinèse

A
  • recondensation des chromosomes
  • séparation physiques des ch homologues - se lient par les chiasmas
  • plus aucune transcription possible
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

dégradation de sgo1

A

en anaphase I par le complexe APC/C
mais entraîne pas la dégradation des cohésines juxta-centromériques car la séparasse n’est plus active
- cette dégradation se fait par une ubiquitinylation et destruction par un protéosome sous la comande de APC/C

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

quand est-ce que la séparase est active en méiose

A

lors de la transition métaphase I/anaphase I et métaphase II/anaphase II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

cas des spermatozoïde lors de la méiose

A

la deuxième division se déroule dans la foulée de la première et est très rapide , ce qui explique la durée de vie très courte du spermatocyte II

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

cas des ovocytes en méiose

A
  • reste bloqué en métaphase II, et ne sera débloqué que en cas de fécondation avec un spermatozoïde du à une libération de vague calcique
26
Q

polyploïdie

A
  • 2/3: soit due à une polyspermie: fécondation d’un ovocyte par deux spermatozoïdes
  • 1/3: soit due à un problème lors de la ségrégation
27
Q

anomalies de recombinaison

A
  • recombinaison entre 2 chromosomes non homologues
  • équilibrée: ni perte ni gain d’ADN. L’individu porteur n’a pas d’expression phénotypique, si ce n’est une hypoferticilité et un risque d’aneuploïdie dans la descendance
  • déséquilibrée: perte ou gain d’ADN. Souvent non viable, mais si viable, peut engendrer des malformations, retard mental, des problèmes d’hypofertilité et même stérilité
28
Q

comment est-ce qu’un site ORI fait pour servir à répliquer l’ADN une seule fois?

A
  • des complexes de pré-réplication se forment entre la fin de M et le début de G1 (période pendant laquelle des Cdk/cycline sont inactives)
  • à partir du point de restriction, lors de l’activation des Cdk/cyclines, elles phosphorylent les sites ORI et ne permettent donc plus leur accrochage à de nouveaux complexes
29
Q

quiescente

A

passe par phase G0 mais n’y restent pas

30
Q

sénescente

A

vont vers G0 et ne reviennent pas au cycle cellulaire, se dirigent vers un processus d’apoptse
ex: neurones

31
Q

processus de régulation des Cdk

A
  • activation d’une cycline, donc changement de conformation de la boucle T qui entraînera un déplacement partiel de la boucle
  • CAK changement de conformation supplémentaire de la boucle (par phosphorylation de la thréonine) - état de pré-activation
    -poche ATP accessible, alors Cdk activé
32
Q

INKA

A

inhibe Cdk4 et Cdk6

33
Q

condensation de la chromatine

A

cdc5/Plk1: supprime les cohesines (sauf les juxta-centromériques car elles sont protégées par Sgo2)
Cdk1/cycline B: modifie l’histone H1 et permet la fixation de condensines - séparation visible des chromosomes

34
Q

quand APC-C/cdc20 agit?

A

métaphase/anaphase, lors de la phase M, lors du point du contrôle du fuseau

35
Q

quand est-ce que APC-C/cdh1 agit?

A

de la transition métaphase/anaphase jusqu’au point de restriction de la phase G1

36
Q

rôle de APC-C/cdc20 lors de la mitose

A

dégrade la sécurise (qui est l’inhibiteur de la séparasse)
dégrade la cycline B, ce qui inactive donc le complexe Cdk1/cyclineB, et qui permet à la chromatine de se décondenser et à l’enveloppe nucléaire de se reformer
- permet le passage du dernier point de contrôle

37
Q

quelles sont les conséquences de l’action de APC-C/cdc20 lors de la transition métaphase/anaphase?

A
  • le complexe ubiquitinyle la sécurine = dégradation par protéolyse = clivage et donc séparation des chromatines au niveau juxta-centromérique - séparation des chromatides
38
Q

qu’est-ce qui conditionne la sortie d cela mitose?

A

la phosphatase cdc14 - auparavant au coeur des centromères, mais qui a été libérée grâce à la séparase

39
Q

réseau MEN

A

organise les événements de la 2ème moitié de la mitose ( avec libération phosphatase cdc14)

40
Q

plaque externe dense des kinétochores

A
  • en lien avec l’extrémité + des MT, exprime un complexe KMN
41
Q

plaque interne dense des kinétochores

A
  • en lien avec le centromère (indépendamment de la phase du cycle) centromère = contraction primaire, composé de hétérochromatine constitutive, incluant le variant de H3, CENP A
  • comprend aussi CCAN
42
Q

espace clair entre les deux plaques du kinétochore

A
  • contient deux protéines CENPT CENPC
43
Q

cdc5/Plk1

A

dégrade les cohésines, sauf au niveau juxta-centromérique

44
Q

spiralisation des squelettes chromosomiques

A

lors de la première moitié de la mitose, condensines condensent les domaines en boucle
- donc modifications e a structure des chromosomes et prise d’un aspect X métaphasique

45
Q

c’est quoi le fishing?

A

c’est le fait que les MT soit instables et qu’ils alternent rapidement entre phase de croissance et rétraction

46
Q

la formation du fuseau est liée à …. mais son action est liée aux…

A

l’instabilité des MT…. protéines motrices comme kinésie et dynéine

47
Q

bivalent

A

structure formée par deux chromosomes homologues

48
Q

pour que la méiose se déroule normalement, il faut qu’il y ait aucun phénomène de recombinaison génétique

A

FAUX
il faut qu’il y ait au moins un processus de recombinaison génétique = signe d’une bonne méiose

49
Q

méiose

A

processus de division cellulaire spécialisée

50
Q

en méiose, chaque chromosome est lié de façon synthétique, mais chaque bivalent est lié de façon amphitélique

A

VRAI

51
Q

Mut Y L

A

répare ces jonctions de Holliday en permettant l’échange d’ADN entre les chromosomes homologues

52
Q

la majorité des systèmes de réparation ne permettent pas à former la double jonction de Holliday

A

VRAI
c’est pour cette raison qu’il y a plus de nodules précoces de recombinaison que tardif

53
Q

recombinaison lors de la spermatogenèse est plus importante que lors de l’ovogenèse

A

FAUX
c’est l’inverse, car les complexes synaptonémaux féminins sont deux fois plus longs

54
Q

axe protéique central du complexe synaptonemal

A

formé par la zone chevauchante due à la protéine Scp1 appartenant aux filaments transverses

55
Q
A
56
Q

A quoi est dû le fait qu’il y ait pas de phase S entre deux divisons en méiose?

A

A l’inactivation partielle de la cdk1/cycline B

57
Q

A quoi est dû le fait qu’il y ait pas de phase S entre deux divisons en méiose?

A

A l’inactivation partielle de la cdk1/cycline B

58
Q

toute modification du patrimoine génétique est transmise à la descendance

A

FAUX
il faut qu’il y a eu fécondation et que l’embryon soit viable

59
Q

durée de la méiose chez la femme

A

commence au 7ème mois in utero, et se finit entre la puberté et la ménopause

60
Q

remarque sur l’appariement des gonosomes

A

les chromosomes, Y et X, n’ont pas les mêmes gènes - donc, ils s’apparient au niveau de leur région pseudo-autosomique (bras courts)

61
Q
A