Ostéoporose Flashcards
Définition d’un ostéoblaste
augmente la synthèse de matériaux ostéoïde. Formation de nouvel os.
Définition d’un ostéoclaste
digère les os et crée de l’érosion osseuse. Résorption osseuse.
Définition d’un ligands RANK ( recepteur)
protéine qui se retrouve à la surface des cellules lymphocytes T. Permet aux cellules de se lier au RANK à la surface des ostéoclastes.
Définition de Ligands RANKL ( cle)
cytokine membranaire se retrouve à la surface des ostéoclastes, lorsque lié avec RANKL = stimule action des ostéoclastes.
Définition OPG (Ostéoprotégérine)
Se lie avec RANKL et empêche sa fixation au récepteur RANK membranaire des ostéoclastes = diminution résorption osseuse.
Fonction de la PTH dans la régulation du phosphore et calcium
1) regule la reabsorption du calcium par les reins
2)resorption osseuse
3) dim reabsorption du phosphore
4) Aug l’hydroxylation (par le rein) de la 25-hydroxivitamine D en sa forme active.
Pompe le calcium des os –> engendre osteoclaste
Role du vitamine D
permet la REabsorption calcium et phosphore par les reins
permet l’absorption calcium et phosphore par le petit intestin
sous sa forme active, vient se lier sur les recepteurs des osteoblastes
**pth permet activation de vit d –> hydroxyvitamine D ( forme active)
Role de l’oestrogene
diminution de la resorption osseuse
Que ce passe t il a la menopause avec l’oestrogene et le risque d’osteoporose?
oestrogene dim a la menopause –> augmentation demi-vie de l’osteoclaste et dim de l’activite des osteoblastes
effet du glucocorticoide
Inhibition formation osseuse par action directe sur les ostéoblastes
Augmentation de la résorption osseuse par effets indirects sur les ostéoblastes
role de la thyroide
produit calcitonine
diminution de l’activite des osteoclastes
favorise stockage du calcium dans les os
Osteoporose primaire
vs
osteoporose secondaire
Osteoporose primaire: due au vieillissement ou changement dans les hormones:
facteur de risque –> debalancement entre l’activite osteoblastique et osteoclastique. –> entraine diminution de la densite et masse osseusse –> dim nombre de trabeculae ( trabecule/trave) dans l’os spongieux –> amincissement de l’os cortical et elargissement des canaux haversien = risque de fracture
FDR pour POLYARTHRITE RHUMATOIDE (PAR)
Genetique: Presence de gene HLA-DR1, HLA-DR4 ( favorise apparition apres avoir ete expose a ex: virus)
Envrionnementale: virus, fumee cigarette
PAR, processus avant d’arriver dans l’articulation
FDR–> modification antigene ( igg, collagen II et vimentin) –> CPA captent la protine citrulline et la digere –> se rends dans une nodule lymphatique et presente au lymphocyte T CD4 –> qui stimule lymnocyte B –> se differencie en plasmocyte –> production d’anti-gene specifique –> liberation dans la circulation sanguine et se dirigera vers les jointures
PAR processus au niveau de l’articulation
Lymphocyte T CD4 –> secrete des cytokines ( Interferon-y et IL-17) –> attire les macrophages –> secreta a leur tour des cytokine ( TNF-A, IL-1, IL-6)
Les cytokines libere par les lymphocyte T CD4 et les macrophages –> cause proliferation des cellules synoviales –>
1) activation des c synoviale –> libere protease –> detruit cartilag
2) PANNUS –> angiogenese car besoin de plus de sang vu la proliferation
Manifestation clinique PAR extra-articulaire
fievre ( IL-1 et IL-6 rend au cerveau et creer de la fievre)
perte appetit
faiblesse ( degradation des muscle skelettique)
peau: cree nodule rhumatoide
risque atherosclerose: paroi inflamme
foie: aug prod hepcidine (diminution des taux de fer dans le sang en inhibant son absorption par les intestins et en enfermant le fer dans les macrophages ou les cellules du foie. ) –> anemie ( plus assez de fer pour prod GR
Manifestation clinique PAR (jointure) vs arthrose
PAR:
rouge
douleur ( > 1h le matin)
chaud au touche
inflammation
habituellement articulation des deux membres
petits joints: metacarpophalenge, interphalange, metatarsophalengien
Arthrose:
rigidite le matin ( <1h) et le soir
Douleur: aigu, sous forme de brulure, empire avec activite physique
pas d’enflement
quoi d’autre rechercher quand on a PAR ( red flag)
splenomegalie, granulocytopenie et PAR
Physiopathologie de l’Arthrose
FDR: age, blessure aux jointure, stress mechanique–>
desequilibre de la balance entre l’activite anabolique qui produit du cartilage et l’activite catabolique qui detruit le cartilage. Il y a donc une perte de proteoglycane et de collagen. –> va causer chondrocyte a vouloir reparer le cartilage –> cause dim production de proteoglycane et aug de collagen type 2 –> peu de temps apres, chondrocyte commence a fabriquer du collagen de type 1 a la place –> malheureusement, collagen type 1 ninteragit pas de la meme facon avec les proteoglycane –> cause dim elasticite du cartilage et eventuellement chondrocyte s’epuise et apaptose –> cause cartilage a devenir plus moux, faible et commence a perdre des morceaux ( corps lache) –> consequence –> cellule type A a la surface synoviale essaye d’eliminer les corps lache –> recrute les lymphocyte et macrophage –> prod cytokine pro-inflammatoire ( il-1, il-6 et tnf-a)–> cause inflammation
Expliquer la vitesse de sedimentation
la vitesse a laquelle les GR se deposent. en cas d’inflammation, les GR vont s’agglutiner et se deposer plus rapidement. La vitesse de sedimentation sera de plus de 20mm/h
Expliquer la Proteine C reactive
Le foie secrete la proteine C reactive lorsqu’il y a un processus inflammatoire
Facteur rhumatoide
recherche anti-corps IgM se lie au antigene ( igG) et forme ce qu’on appel le complexe immun. Ce complexe va s’accumuler dans la membrane synovial et cause inflammation. Une presence d’anti-corps IGM ( facteur rhumatoide) indique donc une inflammation
20% chance que ce soit un faux negatif
Anti-corps anti-ccp
present lors d’un PAR. Lymphocyte B produit des anticorps amti-ccp pour se lier au proteine citrulline
Une radiographie simple permet d’observer quoi?
permet d’observer un rétrécissement de l’espace articulaire, une érosion, une déformation, une asymétrie des articulations et une destruction du cartilage
Objectif 6
calcium: Dosage du calcium donne renseignement sur fonction des parathyroïdes, sur le métabolisme du calcium et permet de déceler la présence de tumeurs malignes puisque les cellules cancéreuses libèrent du calcium. ** Important tenir compte du calcium lié à l’albumine (50%)
phosphore:
25-hydroxyvitamine D: en sa forme active, permet la reabsorption reinale du calcium et phosphore
phosphatase alcalin: z presente dans os, produite par les osteoblastes. responsables de la régénération des tissus osseux. Taux augmentent durant des périodes de croissance osseuse
osteodensitometrie:
COX1 ET COX 2
COX permet l’inhibition de la production de prostaglandine en diminuant la conversion d’acide arachidonique en prostaglandine.
COX 1: Toujours present dans les tissus.
fct:
- regulation de la coagulation
- protection de la muqueuse intestinal
- maintient fonction renale
COX2: Seulement present dans le reins, intestin, vaisseaux sanguin et cerveau lorsqu’il y a une inflammation
Une inhibition de la COX1 = prob coag, risque ulcere intestinal et risque nephrotoxicite
Une inhibition de la COX2 = dim prostaglandine = dim douleur et temperature corporelle
Mecanisme de l’acetaminophene
acetaminophene est un inhibiteur SELECTIF de la COX 2 ( au niveau de SNC et FAIBLEMENT au niveau peripherique)
Il permet donc de diminuer la douleur et temperature ( analgesique et antipyretique)
a peut d’effet sur le peripherique donc pas un anti-inflammatoire car inflammation se passe au niveau peripherique habituellement)
Mecanisme des AINS ( 1er et 2e generation)
1er generation agit sur COX 1-2 donc risque de saignement, ulcere et alteration de la fonction renale. ainsi elle agit egalement sur cox 2 SNC et peripherique. Beaucoup d’effet secondaire ( Naprosyn)
2e generation : agit selectif sur cox-2. vise specifiquement cox deux impliquer dans l’inflammation. ( ex: celebrex)
