MPOC/ EMPHYSEME Flashcards
Expliquer le rôle des protéases dans la perte de l’élasticité pulmonaire.
Reaction inflammatoire – libere–> neutrophile et macrophage –phagocyte–> les microorganismes et libere des proteases ( ici l’elastase)
Elastase –detruit–> l’elastine qui est necessaire a l’elasticite alveolaire.
Désequilibre de proteases vs antiprotease: dans ce cas l’alpha-1-antitrypsine qui inhibe l’elastase habituellement
Difference entre emphyseme vs bronchite chronique?
Emphyseme: augmentation permanente du volume de l’espace aeriens distaux ( au-dela des bronchiole terminales), destruction des parois alveolaire ( perdent elasticite et dilatation en permanence)
Bronchite chronique: inflammation permanente au niveau des bronches
Expliquer la raison physiopathologique guidant l’utilisation de la cortisone comme traitement d’entretien de l’asthme et non, un bronchodilatateur.
asthme est cause par une hypperactivite face a un allergene. Cette hyperactivite cause une inflammation des sous muqueuses des bronches, bronchioles et une augmentation de la secretion des mucus. L’anti-inflammatoire est choisi comme traitement d’entretient car elle reduit l’hyperactivite face au allergene.
Expliquez le physiopatho du tabagisme dans le developpement de la MPOC
pollution de l’air ou tabagisme cree une reponse immunitaire.
1) Emphyseme: Inflammation –> liberation de neutropile, macrophage –> phagocyte les microorganismes et liberation d’elastase qui degrade l’elastine, necessaire a l’elasticite des parois alveolaires qui cause dommage permanent au alveole qui ne peuvent plus se refermer proprement. Production insuffisant de l’anti-protease (alpha-1-antitrypsine) qui vient habituellement inhiber l’elastase.
2) La bronchite chronique: irritation et inflammation constante des bronches et bronchioles –> cause bronchite chronique –> augmentation des secretions de mucus qui ne peut etre degage efficacement due au lesion des ciles des cellules cilie qui aide habituellement a monter le mucus vers la tracher.
Il y a donc un phenomene de “AIR TRAPPING” qui se passe car n’en prend pas beaucoup pour bloquer partiellement ou completement les bronches et bronchioles avec le mucus ainsi que la perte d’elasticite des alveoles. l’air peut donc rentrer mais est difficile de ressorir
expliquer le processus poumon-coeur
hypoxie entraine une vasoconstriction des vaisseaux pulmonaire pour essayer de pallier a l’hypoxie. Sera efficace si pas d’atteinte au poumon entier car sang sera achemine vers un endroit ou l’echange gazeux peut se faire plus efficacement. Dans se cas, tout les vaisseaux sanguins sont vasoC ce qui entraine un retour important au coeur. Le coeur va travailler d’avantage car pression a laquelle le sang arrive a augmenter. A long terme, le coeur se fatigue et sa cause une ICD. Dans le meme processu, fibrose vasculaire et hypertrophie des muscles lisses des vaisseaux sanguin
expliquer la raison pour laquelle on fait de la spirometrie et les resultats possible.
Spirometrie pour savoir si c’est une maladie obstructive ( ex:MPOC) ou restrictive ( ex: fibrose pulmonaire)
En cas de MPOC –> 4 stades
Stade 1: leger –> VEMS < 80% et VEMS/ CVF <70% –> essoufflement leger en marchant rapidement ou montant une cote
Stade 2: moyen –> VEMS <50-80 et VEMS/CVF <70% –> Essoufflement en marchant une certaine distance a l’exterieur de la maison
Stade 3: severe –> VEMS < 30-50% et VEMS/CVF < 70% –> essouffle quand shabille ou empeche de quitter la maison
Stade 4: tres severe –> VEMS <30% et VEMS/CVF < 70%
s’explique par le fait qu’il y a une obstruction donc le debit d’expiration en 1 seconde est diminue mais le CVF reste N ou diminue legerement ( si tu prends ton temps a expirer, l’air va eventuellement sortir, c’est juste a cause de l’obstruction que le VEMS est diminue)
Quels sont les stade EAMPOC?
1) Stade leger: dyspne leger, FR <24/min, FC aug de 5bpm et saturation >92% ( deterioration ou nouveau signe respiratoire) –> Pas de changement dans plan de traitement
2) Stade modere: dyspnee mod a severe, FR >24/min, FC 95bpm, sat <92% ( necessite cortico ou atb)
3) Stade severe: rediriger vers urgence, tout est aug + hypercapnie
Quels sont les signes de la EAMPOC?
Inflammation des voies respiratoires
Production de mucus
Détérioration des échanges respiratoires
aug Dyspnée
Qté et purulence des sécrétions par l’toux et des sibilances.
Expliquer l’acidose respiratoire chez les MPOC.
Due au “air trapping” le PCO2 augmente. Selon la formule chimique CO2 + H20 <-> H2CO3 <-> HCO3 + H. La formule bascule vers la droite donc il y aura augmentation de H+ dans le sang.
Signes d’une acidose respiratoire
confusion, arythmie, tachy, dyspne, cyanose
Expliquer VC ( Volume courant) en cas de MPOC
quantité d’air inspiré ou expiré au cours d’une respiration normale = diminution à cause de la bronchoconstriction, l’air trapping et destruction des alvéoles.
Expliquer VRI ( volume reserve inspiratoire) en cas de MPOC
quantité supplémentaire d’air qui peut être inspiré au cours d’une inspiration forcée à la fin d’une inspiration normale.
mesure compliance pulmonaire = Diminution, car perte d’élasticité au niveau des alvéoles et air trapping.
Expliquer VRE (volume réserve expiratoire) en cas de MPOC
quantité supplémentaire air qui peut être expiré au cours d’une expiration forcée à la fin d’une expiration normale
mesure élasticité des poumons et de la paroi thoracique = Diminution, car air trapping et perte d’élasticité des alvéoles.
Pourquoi faire un dosage d’eosinophile?
Le dosage sanguin des eosinophiles lorsque le patient n’a pas eu de crise aigues depuis 4-6 semaine ou plus et qu’il n’a pas prit de corticosteroide oraux. nous aide a determiner s’il est pertinent ou pas de prescrire un corticosteroide inhale ( CSI) + un vasod a longue duree d’action pour diminue la frequences des exacerbation des crises aigues)
Un nombre d’EOS ≥ 300 cellules/μl et plus : rend plus probable une réponse favorable au CSI
Expliquer le principe et la pertinence de la radiographie pulmonaire en contexte de MPOC.
Permet de R/O les infections pulmonaire
objective les lesions pulmonaires
Volume d’air residuel
thorax en tonneau…
Agoniste beta-adrenergique (salbutamol)
mode action
effet therapeutique
effet secondaire
mode action:
inhibe lib histamine = dim reaction inflammatoire
stimule recepteur beta-adrenergique = bronchod
stimule les cellule cilie pour degager le mucus
Effet therapeutique: dim risque d’exacerbation, augmente maitrise
Effet indesirable: Tremblement des extremite et tachycardie sinusal
Anti-cholinergique
mode action
effet therapeutique
effet secondaire
mode action: bloque les recepteurs MUSCARINIQUES –> BronchoD car les recepteurs muscariniques cause la brond lorsqu’elle est active.
Action court terme –> Agit sur les 3 recepteurs principaux sans selection specifique
Action long terme –> Agit sur les recepteurs specifique m1 et m3 qui cause broncoD
effet therapeutique: Dim risque exacerbation et aug maitrise
effet secondaire: Bouche seche.
Glucocorticoide
mode action
effet therapeutique
effet secondaire
mode action: Dim reponse inflammatoire
1) diminution de la synthese et relachement des mediateurs inflammatoires ( histamine, prostaglandine)
2) Dim reponses des cytokine = dim inflamamtion
3) dim impermeabilite vasculaire = dim oedeme
effet therapeutique: dim inflammation, oedeme, moins de risque exacerbation
effet secondaire: candidose bucale, osteopenie, changement voix, toux
inhibiteurs PD4
mode action
effet therapeutique
effet secondaire
mode action: Z pd4 detruit l’AMP( relaxant musculaire et brond) qui veille a ce que les bronches reste ouvert. inhiber z PD4 = brond
effet therapeutique: meilleur echange gazeux, dim inflam et mucus
effet secondaire: diarrhee perte appetit, perte poids, nause, cephale, insomnie
Expliquer la physiopathologique de l’asthme.
S&S de l’asthme
Signes:
toux (sèche ou productive)
dyspnée
expectorations
intolérance à l’effort (essoufflement exagéré)
oppression thoracique, sifflement expiratoire
Dans les expectorations, nous allons observer en cas de EA de l’asthme:
des cylindres ( present car mucus épais causée par l’inflammation et l’hyperréactivité bronchique. les spirales sont constituées de mucus, d’éosinophiles (un type de globules blancs) et d’autres cellules inflammatoires.)
des aiguilles: l’inflammation et l’hyperréactivité bronchique entraînent une altération des cellules et des cristaux dans le mucus. Elles sont parfois observées en cas de bronchospasmes sévères et inflammation
Symptômes peuvent être :
- variables en intensité et dans le temps
- aggravés la nuit ou au lever
- déclenchés par l’exercice, le rire, l’air froid ou les irritants et allergènes
- aggravés ou survenir durant une infection virale
Expliquer la physiopathologie de l’asthme
agents irritants cause une reaction immunitaires ou des cytokines ( IL-4,5,8,13,17 et IgE) sont libere ainsi que la degranulation des mastocytes qui libere des mediateurs inflammatoires et des mediateurs de la vasodilatation. Ces mediateurs causent:
oedeme et inflammation de la MUQUEUSE bronchique, contraction des muscles lisses des BRONCHES
production excessive de mucus due a
dysfonctionnement ciliaire
Causant au finale une hyperreactivite des bronches et obstruction des voies respiratoires.
Expliquer la démarche diagnostique de l’asthme.
1) evaluation histoire et examen physique
2) test:
Methode #1 Spirometrie est le test de choix
Methode #2: Test provocation: a l’exercice
Methode #3: Reponse au tx entretien anti-infl apres au moins 4 semaines de tx
Methode #1Spiro pre-post bronchD
Rapport VEMS/CVF (capacite vital force): <0.8-0.9 ( enfant) < 0.75-0.8 ( adulte)
VEMS:
aug > de 12% ( enfant)
>12% ET >200ml ( adulte)
permet de confirmer la réversibilité ou l’hyperréactivité de l’obstruction bronchique.
