Oncologie Flashcards
Quelles sont les phases de la cancérogenèse?
1) Initiation
2) Promotion
3) progression
4) metastase
Expliquer la phase d’initiation dans la cancérogenèse.
Initiation: Les cellules se multiplie naturellement, au moment de la transcription de l’ADN (phase S Dans le cycle cellulaire), une erreur se glisse ( Mutation ponctuelle: mutation, déplétion, inversion) qui est irreversible, (Amplification des genes ou réarangement chromosomique). Ces erreurs de transcription son habituellement due aux agents initiateurs ( hormones, virus, agents chimique et génétique). Gènes clés: oncogènes, antioncogènes (supresseur de tumeurs) et réparation de l’ADN
Expliquer la phase de promotion dans la cancérogenèse.
Promotion: Les agents promoteurs favorisent le passage à cette étapes: cigarette, fumee secondaire, graisse animal, obesite. Proliferation reversible des cellules alteres –> aug cellule altere = probabilite de plus de mutation aug.
Expansion clonale Des cellules initiées.
Elle peut finir par causer des changements aux gènes important des cellules qui aide à combattre les erreurs de transcription. (3)
- Proto-oncogène: joue un rôle dans la regulation de la croissance et proliferation cellulaire –> si gene atteint –> ne pourra plus stopper la multiplication des cellules cancereuses.
- Anti-oncogene: regule du cycle cellulaire, repare ADN, engendre apoptose –> si gene atteint –> pas de mecanisme pour stopper la multiplication cellulaire
- Gène maintien de l’intégrité: Servent à la réparation de l’ADN et à la gestion de l’apoptose –> si atteint –> multiplication cellulaire.
multiplication des cellules avec un gene qui a muté –> cellule fini par avoir de nouvelle fonction.
Angiogenese qui permet a la tumeur de grossir
Expliquer la phase de progression dans la cancérogenèse.
progession: Signes cliniques apparaissent. Aug taux croissance de la tumeur ( perte inhibition de contact et adhérence intracellulaire) –> devient envahissante et se propage.
Modification metabolique; tumeur a besoin O2 pour une croissance rapide –> angiogenese
3 manieres de se propager:
1) une section de la tumeurs dettache et envahi tissue voisin
2) dissemination a travers le system lymphatique, il voyage a un autre endroit ( cellules tumeurs primaine penetre vaisseaux sanguin grace a la METALLOPROTEASE ( une Z qui degrade matrice extracellulaire)–> entre dans circulation –> adhere paroi des vaisseaux plus eloigne –> extravasation –> etablissement a un autre endroit.
3) angiogenèse, alimentation de la tumeur avec plus d’apport nutritif
Quels sont les gènes contrôlent l’apoptose?
1) Proto-oncogene:( Accelerateur) croissance et division cellulaire augmente ex: P53
2) Anti-oncogene: ( Freins) controle divsion cellulaire, plus capable de freiner la division ex: BCL-2
3) gene de maintien de l’integrite: ( mecanicien) Plus capable de reparer les ADN errone ex: BRCA1
Expliquer le rôle de la protéine RB dans le cycle cellulaire.
Rb est une proteine qui inhibe la division cellulaire. Lorsque RB n’est pas phospholarisée = Stop. Lorsqu’elle est phospholarise = go = division cellulaire. La proteine RB agit a la phase g1-s. Lorsqu’elle est active, elle freine la division cellulaire a ce stade la. Lorsqu’elle est phospholarise, elle devient inactive et n’arrete pas la division cellulaire.
Qu’est-ce qu’un agent promoteurs?
un agent promoteurs est ce qui est réversible et lorsqu’elle est présent, elle augmente le risque de cancer. Ex: cigarette, fumee secondaire, oestrogene, aliment gras.
Qu’est-ce qu’un agent initiateur?
Cause le cancer. ex: amiante, hereditaire, virus, radiation
Nommer les phases du cycle cellulaire
G0: quiescente
G1: croissance cellulaire
S: croissance et réplication de l’ADN
G2: croissance et preparation a la division final.
M: Mitose
Expliquer la raison physiopathologique guidant l’approche clinique visant à combiner plusieurs médicaments chimiothérapeutiques. Vous devez approfondir votre explication en lien avec les phases du cycle cellulaire.
Le but de la combinaison de plusieurs medicaments chimiotherapeutiques:
1) cibler efficacement les cellules tumoraux à chaque phase du cycle cellulaire. et dont les elemine simultanement
2) Réduction du risque de résistance. En utilisant plusieurs agent qui ont des mecanismes d’action different, on diminue leur risque de survie car l’utilisation d’un seul agent permet au cellule tumoral de developper des mecanismes de defence.
3) Certains agents sont SYNERGIQUE, en utilisant une plus faible dose de chaque, elles ont le meme effet, mais reduit la toxicite globale.
Indiquer comment le développement de métastases influencera-t-il les analyses sanguines suivantes. Compléter le tableau en utilisant les termes : normal, diminué et/ou augmenté (=, ↑, ↓)
En présence de métastases :
PTT = ou aug
ALT = ou aug
Phosphatase alcaline aug
*** comprend rien **
PTT est = ou aug car en cas de metastases au niveau du foie, il y a une atteinte de la fabrication des proteines de coag. Dependament de l’alteration de la fonction du foie, elle peut peut-etre encore produire certaine proteine de coag donc c’est pourquoi il peut etre = ou aug.
ALT est un enzyme present dans le foie et autres. permet de surveiller la toxicite des traitements. Permet aussi surveiller la presente de metastase au foie cause l’osteoblaste qui suscite de l’inflammation ce qui augmente ALT.
Phosphatase alcaline est = ou aug en cas metastase osseuse car
Expliquer le role du systeme immunitaire dans le cancer
1) Lymphocyte T cytotoxique: tue les cellules tumoraux en detectant leurs antigenes de surface et
- Secrete cytokine IL-2: augmente reaction immunitaire
- Interferon y: stimule macrophages
2) Macrophage:
- est active par interferon y
- secrete cytokine IL-1( stimule l’activation et prod de lymphocyte T, TNF-ALPHA ( cause lyse cellule tomoral)et facteur de croissance GB
- dev propriete lytique non specifique
3) Lymphocyte B:
- production anti-corps specifique qui va se lier au complement de la cellule cancereuse pour la detruire
4) NK: tue les cellules cancereuse, n’a pas besoin de sensibilisation
Nommer les 6 mecanismes de defense de la cellule tumoral
1) Suppression des signaux stimulant qui stimule les lymphocytes T
2) Faible taux d’antigenes de surface sur les cellules tumoraux
3) Tolerance du systeme immunitaire
4) anticorps vient camoufler les antigenes
5) les cellules tumoraux lib molecule pour dim la reponse immunitaire
6) Cellule cancereuse “engage” des lymphocytes T pour aller diminuer la reponse immunitaire.
C’est quoi un marqueur tumoral et un antigene foetal
marqueur tumoral est present en petite qt chez une personne normal et est augmente en cas de cancer ** attention, elle peut etre eleve en cas d’inflammation
Antigene foetal: habituellement present a la phase foetal, si presence de cette antigene d’un adulte, cela veut dire qu’il y a eu une indifferentiation cellulaire et la cellule a regresse vers sa phase foetal.
Elle est egalement present en cas de tabagisme ou maladie pulmonaire
C’est quoi un antigene carcinoembryonaire (ACE) et antigene alphafoetoproteine (AFP)
Ils sont des marqueurs tumorales.
antigene carcinoembryonaire (ACE): present lors de cancer colorectal, foie, pancreas **mais peut etre present aussi en cas de cirrhose, colite etc. ***
Antigene alphafoetoproteine ( AFP): aide a depister cancer foie, testicule. Sert a depister ou determiner le stade de la tumeur
nommez les etiologies et les FDR du cancer du poumon.
Etiologie: Tabagisme, hereditaire, amiante, radiation, pollution atmospherique,
FDR: Tabagisme actif, tabagisme passive, mode de vie, pathologie pulmonaire
Expliquez la physiopatho du cancer du poumon
exposition a des facteurs initiaux et facteurs promoteurs qui vient endommager l’ADN lors de la replication de l’ADN au niveau des cellules epitheliales des bronches et des alveoles –> replication errone de genes ad ce qu’il atteint un genes important (3): proto-oncogene, anti-oncogene et gene de maintien de l’integrite –> cause division cellulaire –> perte de l’inhibition de contact et capacite d’ancrage.
s&s cancer poumon
respiration sifflante, toux chronique, hemoptisie, douleur thoracique, infection repiratoire recurrente, epanchement pleural
qu’est-ce que l’angiogenese?
sécrétion des facteurs d’angiogenese tumoraux (FAT) par les cellules cancereuse –> formation de reseaux de vaisseau sanguin pour alimenter la tumeur
qu’est-ce qu’une radiographie et quand le fait-on?
donne une image 2D d’une partie du corps ou un organe
Indication : Examen initial pour détecter des anomalies pulmonaires, pleurales ou osseuses grossières.
Pourquoi ? : C’est un test rapide et accessible, mais il manque de sensibilité pour les petites lésions ou celles cachées derrière des structures anatomiques.
Qu’est-ce qu’un scan thoracique (TDM) et quand le fait-on?
TDM est une serie de rayon-x qui donne une image 3D
Avantages: haute resolution, non invasive et rapide
Limites: ne distingue pas tissu de lesion benigne
Indication : Évaluation de la présence d’une masse pulmonaire, ganglionnaire ou médiastinale, et recherche de métastases pulmonaires.
Pourquoi ? : Il offre une meilleure résolution que la radiographie pour détecter des lésions plus petites, mesurer leur taille et identifier des signes d’extension locale ou ganglionnaire.
Qu’est-ce qu’une scintigraphie osseuse?
Détection des métastases osseuses dans le cadre d’un cancer qui a tendance à se propager aux os (ex. : cancer du sein, de la prostate, du poumon).
Pourquoi ? : La scintigraphie utilise un traceur radioactif qui s’accumule dans les régions d’activité osseuse accrue, permettant d’identifier des métastases avant même l’apparition de symptômes.
Qu’est-ce qu’un TEP scan?
Permet l’étude de la circulation sanguine et des modifications métaboliques qui se produisent dans les tissus des organes ou dans des régions précises de l’organisme. Fonctionne en donnant du glucose radioactif = les endroits où le métabolisme est altéré.
Indication : Détection des tumeurs primaires, évaluation de la propagation tumorale et distinction entre tissu tumoral actif et cicatriciel.
Pourquoi ? : Il utilise un traceur radioactif (FDG, un analogue du glucose) qui est capté par les cellules cancéreuses, permettant de repérer des foyers tumoraux à distance.
Pourquoi faire une FSC en cas de tx de cancer?
FSC pour voir s’il y a une myelosuppression ce qui causerait une anemie, leucopenie, thrombocytopenie
Pourquoi faire une E+ en cas de tx de cancer?
permet d’évaluer le fonctionnement des reins, en lien avec néphrotoxicité de la chimio ou produits de contraste
Pourquoi faire une creat en cas de tx de cancer?
car certain tx sont nephrotoxique. la creat etant elimine par les reins, si celle-ci augmente, elle indique une atteinte reinale.
Qu’est-ce que la classification histologique?
savoir l’histologie de la cellule. Grade 1-4 et x
1 indiquant qu’elle est legerment differente de la cellule normal et qu’elle est differencier ( a sa propre fonction)
Habituellement resultat d’une biopsie
Quelle est la difference entre une classification TNM et une classification par stade?
La classification par stade offre vision globale et simple de l’extension de la maladie.
La TNM est plus detaille, permet de savoir la taille de la cellule, N(nodes) atteinte lymphatique et les metastases
permet de savoir l’extension de la maladie
A quoi sert le lungs-RAD?
permet de stratifier le risque de malignite, comme depistage.
pour decrire un nodule sur un scan thoracique (TDM)
Quel est le site anatomique atteinte si je dis: leucemie myeloide et lymphoide?
tissu hematopoietique de la MO
Quel est le site anatomique atteinte si je dis: adenocarcinome?
tissu epitheliale glandulaire
Quel est le site anatomique atteinte si je dis: chondrosarcome
tissu conjonctive cartillage
facteurs determinants la reponse a la chimiotherapie?
taille de la tumeur –> plus elle est petite plus c’est mieux
Age de la tumeur
Stade dans son cycle cellulaire ( si G0, ne sera pas affecter)
Activite mitotique
emplacement de la tumeur
presence de cellule tumorals resistante
- tx systemique*
Raison de recevoir de la radiotherapie?
neo-adjuvant –> reduire la taille de la tumeur
adjuvant–> apres chimio ou chx
prophylaxie –> dans region a risque
tx maitrise locale –> empeche qu’elle grossit
tx palliative
tx localise ionisant
Different type de dommage que la radiotherapie fait?
dommage letaux: detruit ADN de , plus de dommage au cellule a croissance rapide
sub-letaux: reparation ADN est possible entre deux seances
quels sont les effets secondaires de la chimiotherapie?
effets aigue: urticaire, anaphylactique, hypersnesibilite, NV et arythmie cardiaque
Effets retardes: NV, diarrhee, inflammation des muqueuse, alopecie, eruption cutane
( atteint systeme GI, systeme tegumentaire, MO)
Quels sont les effets secondaire de la radiotherapie
fatigue, toxicite locale et systemique, dermatite
Que conseiller en cas de chimiotherapie?
- Nausées vomissements : antiémétiques, petits repas, H2O
- Myléosuppression : Précautions, fièvre, diète riche fer
- Alopécie : Difficile à accepter
- Xérostomie : H2O, éviter irritants
- Neuropathie : Chaussures solides
- Fatigue : Prioriser repos, activité physique légère
- Toxicité rénale/hépatique : H2O, éviter alcool
Que conseiller en cas de radiotherapie?
- Peau rouge, sèche, brûlée : Crème hydratante, éviter soleil, savon doux
- Xérostomie, perte de gout : H2O, hygiène buccodentaire
- Fatigue, toux, dyspnée : Repos, éviter fumée et irritants
- Nausées, diarrhées, cystite : H2O, fractionner repas, éviter irritants, surveiller hématurie
Support psychologique et émotionnel : accompagnement
Quels sont les mecanismes d’action des differentes classe de medicaments?
Non specifique: agents alkylants
Specifiques ( agit lors d’une phase cellulaire precis): antimetabolites (specifique a la phase S) et inhibiteurs mitotiques ( specifique a la phase M)
Dans quelle classe de medicaments est l’antifolique et quel est son mecanisme d’action?
L’antifolique est dans la classe des agents specifiques dans la categorie d’antimetabolites.
Elle agit dans la phase S du cycle cellulaire.
L’antifolique inhibe le dehydrofolate reductase qui empeche l’activation de l’acide folique en inhibent deshydrofolate reductase en tetrahydrofolique a l’acide folinique ( la forme active) pour faire la synthese des bases nucleiques = reduction de l’ADN.
expliquer le mode d’action d’un antimetabolique.
1) s’incorporent dans l’ADN et substituent les bases puriques ou pyrimidiques
2) inhibent les voies métaboliques participant à la synthèse de ces bases
Expliquer c’est quoi la resistance des cellules a la chimiotherapie et comment elles procedent pour y parvenir.
La resistance des cellules a la chimiotherapie arrive habituellement lors d’un traitement de monotherapie. Par exemple le traitement aux agents alkylants tue 99% des cellules, cependant le 1% qui ont reussi a survivre vont transferer leur ADN lors de la replication. La prochaine fois que le cancer revient, elle sera resistant aux agents alkylants.
Leurs mecanismes de defense sont:
1) Cellule va ejecter tx hors de la cellule a l’aide de sa pompe p-glycoproteine
2) acquiere une resistance a d’autre medicaments egalement
3) alterations des proteines responsables pour permettre l’entre du tx dans la cellule = reduite de l’absorption du medicament
4) augmentation de la reparation des dommages par la cellule
Nommez les avantages d’avoir une polypharmaco pour le cancer
1) permet d’agir a plusieurs phase du cycle cellulaire
2) Permet de diminuer la toxicite du traitement
3) permet de diminuer les resistances
Nommez les strategies pour maximiser le traitement chimiotherapie
1) chimiotherapie intermittent: pour permettre aux cellules saines de se régénérer entre les tx et il faut qu’à chaque tx la régénération des cellules saines soit > que celle des cellule cancéreuses
2) combinaison de chimiothérapie ( suppression de la résistance au rx, augmente destruction cellule cancéreuses, diminue dommage aux cellules saines)
3) optimisation des horaires de dose (permet d’atteindre les cellules cancéreuses au ‘’bon moment’’ selon le cycle cellulaire + mécanisme. d’Action du rx)
nommez les differents traitements pour le tabagisme
** a revoir***
1) gomme: cest de la nicotine
2) timbre: de la nicotine
3) Bupropion: maintient de la concentration pour eviter l’envie de fumer
4) Champix: s’accroche au neurorecepteur de la nicotine
