DLP/Artherosclerose Flashcards
FDR de l’athérosclérose
Genetique, alimentation, sedentarite hypercholesterolemie, tabagisme
Physiopathologie de l’aterosclerose
Cause ( HTA, Alimentation, hypercholesterolemie, inflammation etc) –> cause une creation de lesion de l’endothelium –> cause endothelium devient permeable a l’entre du cholesterole, LDL, VDL. –> adherence de leucocyte et thrombocytes au niveau de la lesion –> declenche une reaction inflammatoire des c endotheliale –> lib mediateurs chimique –> attire les monocytes et les lymphocytes T CD4. Les lymphocyte T CD4 attire les mediateurs chimiques pro-inflammatoire et les monocytes migre vers l’intima et se transforme en macrophages qui –> ingere les amas de lipides –> macrohage surcharger devient c spumeuse –> Les medicateurs chimiques pro-inflammatoire et la transformation en c spumeuse –> cause la migration des fibres musculaires lisse de la media vers la plaque d’atherome et y proligerer. –> cause aggrandissement de la plaque. –> cause dim de la lumiere et mort cellulaire au centre de la plaque –> cause un depot de calcium –> cause ulceration et regueuse paroi –> favorise accumulation de sang, adhesion des thrombocytes et formation de caillot.
mecanisme d’action de l’nhibiteur de l’HMG-CoA réductase (statines)
HMG-CoA réductase est une enzyme cle dans la synthese du cholesterole. HMG-CoA reductase vient transformer l’HMG-CoA en mévalonate ( un precurseur important du cholesterole). Un inhibiteur de HMG-CoA reductase entrainera donc une diminution de la synthese du cholesterole –> il y a donc moins de LDL pour penetre dans artere leser.
E/S: risque de myalgie car aug creatine kinase –> une z present dans les muscles lisses.
mecanisme d’action de la PCSK9
La PCSK9 est une proteine
Le foie possede a sa surface des recepteurs auquelle la proteine PCSK9 vient se lier et cause destruction du recepteur qui est suppose de permettre au foie de capter le LDL dans le sang.
Un inhibiteur de la PCSK9 permet donc de recicler le recepteur de LDL en allant ce lier au proteine PCSK9 pour l’empecher qu’il aille ce lier au recepteur LDL. De ce fait, elle diminue le taux de LDL sanguin qui agit egalement au debut de la cascade de l’atherosclerose ou le LDL penetre dans endothelium.
FDR HTA
viscosite du sang, resistence vasculaire peripherique et le debit cardiaque
Nommez les differents mecanismes compensatoire de l’HTA?
SRAA
SYSTEME NERVEUX
DILATATION VENTRICULAIRE
HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE
Expliquer pourquoi on fait une radiographie des poumons
En cas ic, permet de voir taille et forme du coeur et signe de congestion/oedeme pulmonaire.
expliquer le mecanisme d’action du facteur natriuretique auriculaire ( FNA) dans le mecanisme compensatoire de PA
FNA (H) secrete par les oreillettes auriculaires sous l’influence de la distension des oreillettes creer par la PA.
Lorsque la TA augmente –> distension des oreillette –> secretion de FNA –> se rend au reins. –> dim de la prod de renine ( au niveau du mecanisme SRAA)
egalement un effet diuretique –> excretion de NA + par reins
Expliquer le mecanisme d’action du centre cardiovasculaire
1) recepteur alpha-1 adrenergique: adrenaline et noradrenaline stimule les recepteur alpha-1 adrenergique –> cause vasoC –> aug resistance peripherique –> aug PA
2) Recepteurs beta-1 adrenergique: activation systeme nerveux sympathique –> lib noradrenaline –> se lie aux recepteurs beta-1 adrenergique situe au niveau c myocarde ( oreillette et ventricule) et noeud sino-auriculaire–> aug force contraction et frequence cardique –> aug DC –> aug PA
3) chimiorecepteurs: detect fluctuation O2. –> signal au niveau centre cardio accelerateur et vasomoteur –> aug FC et VC
4) Barorepteurs: detecte fluctuation PA
si aug PA: barorecepteur etire –> activation centre cardio-inhibiteur –> dim fc et contractilite = vaso D = dim PA
si dim PA : desactivation cardio-inhibiteur –> activation centre sympathique –> aug PA
Expliquer l’insuffisance systolique vs l’insuffisance diastolique
insuffisance systolique:
Atteinte du myocarde (ex. infarctus, cardiomyopathie dilatée, myocardite, etc.)
↓
Le muscle cardiaque devient affaibli ou dilaté, donc moins efficace pour se contracter
↓
↓ Force de contraction = ↓ volume d’éjection systolique (VES)
↓
Moins de sang est envoyé dans la circulation systémique → ↓ débit cardiaque (DC)
↓
Le sang a tendance à s’accumuler en amont du cœur gauche → congestion pulmonaire (essoufflement, œdème pulmonaire)
↓
Le corps détecte la ↓ DC → il active des mécanismes compensatoires (sympathique, SRAA, ADH, etc.), mais à long terme, ceux-ci aggravent l’insuffisance cardiaque.
Insuffisance diastolique: Ventricule ne se rempli pas completement car
expliquer insuffisance cardiaque gauche
Atteinte du myocarde: Le muscle ne se contracte plus efficacement → baisse de l’éjection du sang.
cause par:
1) cardiopathie ischemique ( atherosclerose dans arthere –> moins de sang/o2 vers le coeur –> domage au muscle cardiaque.
2) HTA chronique: pression dans les arteres plus elever, le coeur doit pomper plus fort pour faire sortir le sang des ventricule et l’acheminer au corps. Necessite une plus grande pression d’ejection. –> cause hypertrophie a long terme. –> epaississement necessite aug de demande en o2 du coeur –> mauvaise perfusion
3) Cardiomyopathie dilatée: les parois musculaire du myocarde s’etire pour augmenter le volume de remplissage total ( methode compensatoire de la loi de sterling) –> fini par s’epuiser et devenir fin.
consequence:
VG a du mal à se remplir (même si sa capacité à éjecter est conservée). –>
1) hyperthrophie concentrique: Les sarcomères s’ajoutent parallèlement → paroi s’épaissit vers l’intérieur → espace de remplissage ↓.
2)Muscle rigide et peu compliant → remplissage limité → défaillance diastolique.
= reflux du sang vers les poumons
expliquer insuffisance cardiaque droit
cardiomyopathie ischemique
↑ besoin O2 car ↑ masse tissulaire –> ischémie tissulaire possible –> arythmie
cardiomyopathie restrictive
Rigidification du muscle cardiaque (souvent due à des dépôts anormaux, à une inflammation ou une fibrose)
↓
Le ventricule ne peut plus se relâcher normalement → la phase de remplissage diastolique est altérée
↓
Le sang a du mal à entrer dans le ventricule → ↑ pression dans les oreillettes et les veines pulmonaires/systémiques
↓
Cela provoque des signes d’insuffisance cardiaque droite et gauche, malgré une fraction d’éjection normale.
expliquer l’utilite d’un echographie cardiaque
permet de voir la fonction mecanique, anatomie des cavite.
Sodium
S&s hypo et hyper
tests
principal cation dans le liquide extra-cellulaire
eq acido-basique et favorise fonctionnement musculaire
hypo: : lethargie, confusion, cephalées, crampes abdo, oligurie, sécheresse peau, tremblements, convulsions/coma
hyper: sécheresse muqueuses, fièvre, soif, agitation
dosage urinaire q 24h savoir si taux sérique Na est faible
Fonction du Potassium
s&s en cas hyperkaliemie et hypokaliemie
test
principal cation dans le liquide intra-cellulaire
inversement proportionnelle au NA+
responsable pour maintenir equilibre acido-basique, regulation de la pression osmotique, conduction electrique des muscles ( musculaire et cardiaque)
On le dose lors de dysfonction rénale, arythmie cardiaque, confusion mentale, trouble G.I.
Hyperkaliemie: faiblesse, inconfort, nausées, diarrhée, arythmie cardiaque
Hypokaliemie: confusion mentale, anorexie, faiblesse musculaire, paresthésie, hypotension, diminution des réflexes, pouls faible et rapide, amplifie l’effet de la digitale (toxicité possible), arythmie cardiaque
urine sur 24h
chlorure
Principale anion dans le liquide extracellulaire
Relation inverse avec bicarbonate. Reflète le statut acido-basique de l’organisme
Souvent combiné au sodium. Donc, les modifications dans ce taux correspondent à ceux du sodium
conserver neutralité électrique via contrebalancement du sodium et hydrogène en agissant comme l’un des composants du système tampon de l’organisme
- Joue un rôle dans la pression osmotique et l’équilibre hydrique.
- Participe à la digestion en stimulant production acide chloridrique a/n estomac.
Dosage fait en cas de vomissements prolongés, diarrhée ou faiblesse.
Perte sel r/a vomissements, déshydratation, usage diurétique → Chlorure urinaire = faible
Présence hormone en surplus (cortisol ou aldostérone) → Chlorure urinaire = élevé
Sx hyperchlorémie : faiblesse, respiration rapide et profonde, léthargie, état de stupeur pouvane mener au coma
Sx hypochlorémie : hypertonicité musculaire, tétanie, respiration superficielle
BNP
Un patient obèse présente une HTA persistante malgré traitement. Il a un diabète de type 2 et une dyslipidémie. Sur le plan physiopathologique, expliquer comment ces comorbidités contribuent à l’athérosclérose.
Obésité : inflammation chronique → stress oxydatif → dysfonction endothéliale.
Diabète : glycation des protéines + ROS → atteinte endothéliale → dépôt de LDL oxydés.
Dyslipidémie : excès de LDL → infiltration dans l’intima → formation de cellules spumeuses → stries lipidiques → plaques d’athérome.
Un patient prend une statine pour sa dyslipidémie. Il se plaint de douleurs musculaires diffuses. Expliquer le mécanisme d’action des statines et le lien potentiel avec la myopathie induite.
Mécanisme d’action : inhibition de l’HMG-CoA réductase → ↓ synthèse hépatique de cholestérol → ↑ expression de récepteurs LDL → ↓ LDL sanguin.
Effet secondaire : parfois, ↓ coenzyme Q10 (dans la voie du cholestérol) → stress mitochondrial dans les muscles → myopathie (douleurs musculaires, ↑ CPK).
Un patient en fibrillation auriculaire présente une TA élevée. En lien avec le système rénine-angiotensine-aldostérone, expliquer comment une hypoperfusion rénale chronique peut contribuer au maintien d’une HTA.
Hypoperfusion → reins libèrent rénine → angiotensinogène → angiotensine I → II via l’ECA.
Angiotensine II = vasoconstriction + stimulation de l’aldostérone → réabsorption de sodium → ↑ volume sanguin → ↑ TA.
Donc, HTA entretenue même en présence de vasodilatateurs si la perfusion rénale reste basse.
Un patient de 77 ans, obèse, avec une HTA mal contrôlée malgré un IECA+diurétique, rapporte de l’essoufflement récent et un épisode de palpitations. En quoi le dosage du pro-BNP et l’échographie cardiaque pourraient-ils permettre de différencier une insuffisance cardiaque systolique d’une IC diastolique?
pro-BNP est libéré en réponse à l’étirement des parois ventriculaires (surcharge de pression ou de volume).
↑ dans IC systolique ET diastolique, mais ne fait pas la différence entre les deux.
Échocardiographie cardiaque :
IC systolique = fraction d’éjection (FEVG) ↓ (<40%)
IC diastolique = FEVG préservée (>50%), mais dysfonction du remplissage (altération de la relaxation, hypertrophie ventriculaire).
Donc, le pro-BNP indique une IC, et l’échographie détermine le type.
Vous soupçonnez une athérosclérose chez un patient diabétique. Décrivez la séquence physiopathologique qui part de la lésion endothéliale jusqu’à la formation d’une plaque d’athérome instable pouvant conduire à un infarctus du myocarde.
Lésion endothéliale (HTA, tabac, diabète)
Pénétration des LDL oxydés → activation de l’endothélium
Recrutement des monocytes → deviennent macrophages
Formation de cellules spumeuses → strie lipidique
Libération de cytokines → prolifération des cellules musculaires → plaque fibreuse
Si inflammation chronique persistante :
la plaque devient instable, peut se rompre
activation plaquettaire → thrombus → infarctus
