Anemie/ IR Flashcards
Expliquer le role de l’EPO
Le role de l’hormone EPO est de controler la production erythrocyte
Les reins recoit un stimuli qu’il y a une diminution d’apport en 02 ou saguin. Le reins secrete EPO qui est relache dans le sang. Lorsqu’elle atteint la MO, elle agit a deux differents moment de l’erythropoeise. Au niveau de la cellule progenitrice et cellule erythroblaste basophile pour l’aider a eventuellement maturer vers un erythrocyte.
Nommer les composantes d’une FSC
frottis sanguin (GR, GB, plaquette)
hemaglobin
indices globulaires ou VGM( mesure taille et qt des)
hematocrit
C’est quoi le text VGM et a quoi il sert?
VGM : volume globulaire moyen
Determine la taille des erythrocyte et s’il contient taux HB adequat
Permet de savoir si c’est une anemie microcytaire, normocytaire ou macrocytaire
Comprendre et expliquer la pertinence de la numération réticulocytes.
mesure de la vitesse de la production de GR et fonctionnement du MO
Numeration des reticulocytes nous permet de savoir si c’est une anemie regenerative ou aregenerative
Portrait anémique + Numération réticulaire :
(Francesca eleve (regenerative): MO fonctionne bien mais la demande pour GR depasse la production (hemorragie)
si basse (agenerative): probleme avec MO, peut etre du a une probleme avec rein ou thyroid (insuffisance renale))
Élevée : Production compensatoire (réticulocytose)
Basse ou =: Production insuffisance par moelle osseuse rouge défaillante. Anémie r/a hémolyse excessive des GR.
Comprendre et expliquer la pertinence de la acide folique
Pour savoir s’il y a une carence en acide folique (B9)
vitamine hydrosoluble formée par bactéries intestinales et emmagasinée dans le foie, organisme entrepose très peu, anormal après 21 à 28 jours (anémie macrocytaire mégaloblastique)
DD anémie macrocytaire = tester acide folique + Vit B12 = faible taux acide folique peut être dû à une carence primaire en vit B12 qui diminue la capacité d’absorption d’acide folique par les cellules
Comprendre et expliquer la pertinence de la ferritine (ecole )
principale protéine de l’organisme à emmagasiner le fer, donne une idée des réserves de fer de l’organisme, Diminue AVANT apparition symptômes anémie
DD différents types anémie : ferritine + capacité de fixation du fer + dosage du fer
Comprendre et expliquer la pertinence de la transferrine (BUS)
protéine plasmatique produite par le foie, ½ vie 7 à 10 jours, transporter le fer de la muqueuse intestinale aux sites d’emmagasinages de l’organisme (foie, MO et rate)
Capacité totale fixation au fer (CTFF, TIBC) ( nb de place dans le bus) :
mesure la quantité de fer que la transferrine peut lier
En cas d’anémie, pourquoi serait-il pertinent de faire un RSOSi
RSOSI pour évaluer la présence de sang occulte
Si RSOSI +, investiguer la cause du saignement.
Gastrique? Intestinal? Cancer?
Indiquerait une anemie normocytaire avec augmentation de reticulocyte.
Comprendre et expliquer le mécanisme d’action, les effets thérapeutiques et les effets secondaires en lien avec l’administration de fer
Mécanisme action : absorbé dans duodénum, transporté par transferrine jusqu’au espace de stockage (rate foie et MO). Hepcidine (polypeptide synthétisé par le foie) = régule métabolisme du fer
Si les réserves de fer sont élevées, l’hepcidine augmente et bloque la sortie du fer :
Inhibition de la libération du fer par les macrophages (qui recyclent les globules rouges).
Diminution de l’absorption intestinale du fer en bloquant sa sortie des cellules intestinales.
En cas de carence en fer, l’hepcidine diminue, favorisant ainsi l’absorption intestinale et la libération du fer des stocks.
Effets thérapeutiques : corrige l’anémie ferriprive en augmentant la production de globules rouges, améliore oxygénation des tissus, essentiel pour nombreuses fonctions enzymatiques et métaboliques
Effets secondaires : tb gastro (constipation, nausée, flatulences), surcharge en fer, hémochromatose, coloration selles
–> Aide de prendre avec un repas, mais diminue l’absorption.
Absorption du fer est :
- Augmentée en milieu acide, donc diminuée par agents anti-acides et gastrites atrophiques.
- Augmentée par la prise d’aliments riches en vit. C.
- Réduite par les phytates et oxalates (épinard, fèves de soya, chou vert…)
- Réduite par breuvages caféinés
- Réduite dans les états inflammatoires
Comprendre et expliquer le mécanisme d’action, les effets thérapeutiques et les effets secondaires en lien avec l’administration de B12
vit B12 avec facteurs intrinsèque, absorbé par iléon et transporté par transcobalamine jusqu’à MO
Effets thérapeutiques : synthèse ADN, production de GR, prévient anémie mégaloblastique due à carence B12 + protège CN de la démyélinisation des neurones, participe métabolisme homocystéine (réduit risque CV)
effet secondaire: nausées, diarrhée légère, ballonnements, cephalee
Comprendre et expliquer le mécanisme d’action, les effets thérapeutiques et les effets secondaires en lien avec l’administration de B9 ( Acide folique)
Mécanisme d’action : vitamine hydrosoluble nécessaire à la synthèse ADN et division cellulaire,
Effets thérapeutiques : prévient anémie mégaloblastique, prévient anomalies tube neural
effet secondaire: Nausées, Ballonnements, Perte d’appétit
Symptomes d’une IRA vs IRC
IRA: apparition soudaine, depletion volumique, oligurie, hypovolemie
IRC: Persistance de l’anomalie (au-delà de 3 mois), valeur creat diminue, hyperphosphatemie
Nommez les causes d’une IRA pre-renal
- hypovolemie: hemorragie, deshydratation
- Dim du debit cardiaque: hypotention, IC, tamponnade
- vasomodulation ( aug resistance vasculaire): IECA (Vasodilatation de l’artériole efférente → ↓ Pression de filtration), AINS (Vasoconstriction de l’artériole afférente → ↓ Flux sanguin rénal)
- vasod: choc septique, anaphylactique
Expliquer la physiopatho de l’IRA pre-renal re: oligurie
une des causes de IRS pre-renal entraine une dim de debit filtration glomerulaire. Pour compenser l’hypovolemie, les reins reabsorbe H20 et NA+ au niveau des tubule proximal. Secretion d’aldosterone par le systeme renine-angiotensine-aldosterone pour la reabsorption de H2O et NA+ via les tubules distaux et secretion ADH par l’hypophyse posterieur pour la reabsorption de H20 et NA+ dans les tubes collecteurs.
Nommez les causes de l’IRA intra-renal
nephrotoxicite ( contrast iode –> Vasoconstriction et toxicité tubulaire → Nécrose tubulaire aiguë), traitement chimio, infection renal( pyelonephrite)
Expliquer la physiopatho de l’IRA intrinseque re: oligurie
une des causes intra-renal –> apoptose et necroses tubulaire –> cylindre obstrant ( composition de debris cellulaire et prot) –> obstrue lumiere intratubulaire –> blocage de l’urine –> refoulement dans le sang –> hypoxie medullaire –> dim filtration glomerulaire –> dim DFG –> oligurie
Nommez les causes de l’IRA post-renal
cause par obstruction des voies urinaires ex: hyperthrophie de la prostate, calcul renaux
Expliquer la ephysiopatho de l’IRA post-renal re: oligurie
cause IRA post-renal –> obstruction mecanique –> entraine une reaction inflammatoire et lésion de l’endothélium vasculaire –> reins reagit en faisant une vasoC –> dim DFG
expliquer la physiopatho de l’IRC
due a hypertension, diabète etc.
perte de nephron –> reins compense en augmentant angiotensine II –> vasoC –> augmente la pression intra-glomerulaire –> cause une aug de la permeabilite capillaire des glomerule –> passage albumine dans les urines ( proteine qui ne passe pas normalement car trop grosse) –> proteinurie –> aug reabsorption tubulaire des proteines –> lib cytokine –> reponse inflammatoire –> inflammation et fibrose –> plus de fibrose = moins de nephron –> cercle visieux
expliquer le diuretique de l’anse
expliquer le diuretique thiazidique
expliquer diuretique epargneurs de potassium
