Diabete Flashcards
Une patiente de 73 ans atteinte de diabète de type 2 ne surveille pas régulièrement sa glycémie et présente une HbA1c à 7,8 %. Vous proposez de remplacer son sulfonylurée par un agoniste GLP-1. Expliquer les effets métaboliques du GLP-1 et leur pertinence chez cette patiente.
Le GLP-1 stimule :
La sécrétion d’insuline glucose-dépendante
↓ sécrétion de glucagon
↓ vidange gastrique → satiété
Perte de poids (utile chez une patiente obèse)
Pertinent ici car la patiente a une HbA1c non optimale, une obésité, et les GLP-1 ont un faible risque d’hypoglycémie, contrairement aux sulfonylurées.
Une patiente diabétique présente une plaie infectée au pied. Expliquer comment les cellules de l’immunité innée, particulièrement les neutrophiles et les macrophages, interviennent dans la réponse inflammatoire locale.
Neutrophiles : 1ers arrivés → phagocytose, libération d’enzymes et de ROS pour détruire les agents pathogènes.
Macrophages : éliminent les débris, sécrètent cytokines pour recruter plus de cellules et amorcer la réparation.
Résultat : rougeur, chaleur, œdème, douleur → signes classiques de l’inflammation.
Une patiente atteinte d’un cancer du sein reçoit un traitement immunosuppresseur. Expliquer le rôle du CMH de classe I et II dans la présentation des antigènes et l’activation du système immunitaire adaptatif.
CMH classe I : exprimé par toutes les cellules nucléées → présente antigènes endogènes (ex : virus) → activation des lymphocytes T CD8+ (cytotoxiques).
CMH classe II : exprimé par les CPA (ex. macrophages, cellules dendritiques) → présente antigènes exogènes → activation des lymphocytes T CD4+ (helper).
Ces deux voies sont essentielles à la réponse immunitaire adaptative, qui est affaiblie sous immunosuppresseurs.
Une patiente diabétique de type 2, avec une HbA1c sous-optimale et une obésité importante, débute un traitement par sémaglutide. Expliquer le mécanisme d’action de ce médicament et ses avantages métaboliques en lien avec le profil de la patiente.
Agoniste GLP-1 (incrétinomimétique) :
Stimule sécrétion d’insuline glucose-dépendante
Inhibe le glucagon
Ralentit vidange gastrique
↑ satiété → perte de poids
Avantages :
↓ HbA1c
Perte pondérale (très utile chez les patient.e.s obèses)
Faible risque d’hypoglycémie
Protection cardiovasculaire démontrée dans les études
Une patiente diabétique présente des signes d’infection locale (rougeur, chaleur, œdème). Expliquer la séquence des étapes de la réaction inflammatoire aiguë, du déclenchement par les mastocytes jusqu’à la phagocytose par les neutrophiles.
Dégranulation des mastocytes → histamine → vasodilatation + perméabilité
Neutrophiles arrivent en premier :
Phagocytose des agents pathogènes
Libération de ROS, enzymes (ex. myéloperoxydase)
Macrophages :
Phagocytent les débris
Sécrètent cytokines (TNF-α, IL-1) → prolongent l’inflammation si nécessaire
Activent l’immunité adaptative si besoin → Objectif : contenir l’infection et amorcer la réparation.
Dans le contexte de la vaccination chez les personnes âgées immunosupprimées, expliquer comment les cellules présentatrices d’antigènes (CPA) utilisent le CMH de classe II pour activer la réponse immunitaire adaptative.
Les CPA (cellules présentatrices d’antigènes, ex. macrophages) présentent un antigène exogène sur le CMH de classe II.
Cela active les lymphocytes T CD4+ (helper), qui :
Sécrètent des cytokines
Activent les lymphocytes B (→ production d’anticorps)
Amplifient la réponse immunitaire → Étape clé dans la vaccination et la réponse mémoire.
